三氧化二砷对哮喘豚鼠肺组织中CD_(34)~+祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:观察三氧化二砷时支气管哮喘豚鼠模型肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨三氧化二砷治疗哮喘的可能机制.方法:健康雄性豚鼠40只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、As2O3治疗组(C组)、地塞米松治疗组(D组),每组10只.B、C及D组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达.结果:(1)哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;(2)As2O3治疗组及地塞米松治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达相对于哮喘组均有不同程度的减轻,差异均有统计学意义.结论:哮喘豚鼠肺组织中CD34+祖细胞、Eo-taxin及LCCR3表达增强.As2O3通过下调肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗EOS性气道炎症的作用.     

百令胶囊对哮喘豚鼠骨髓及肺组织CD34＋、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的：通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34＋、E0taxin及ccR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法：健康雄性豚鼠30只随机分成对照组（A组）、哮喘组（B组）及百令胶囊治疗组（C组）,每组10只。B、C组以卵白蛋白（OVA）作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精一伊红（HE）染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果：哮喘组肺组织CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34＋祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

百令胶囊对哮喘豚鼠骨髓及肺组织CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:通过观察百令胶囊对支气管哮喘豚鼠骨髓及肺组织中CD34+、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨百令胶囊治疗哮喘的可能机制。方法:健康雄性豚鼠30只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)及百令胶囊治疗组(C组),每组10只。B、C组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达。结果:哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;百令胶囊治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达均有不同程度的减轻,与哮喘组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:百令胶囊可通过下调骨髓及肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗气道炎症的作用。     

补肾方对哮喘缓解期小鼠EOS祖细胞分化的干预研究

目的:通过观察补肾方对哮喘小鼠外周血中免疫球蛋白IgE、白细胞介素-5(IL-5)、嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的表达、肺组织病理学改变、骨髓悬液中嗜酸粒细胞(EOS)、嗜酸粒细胞祖细胞(CD3+4)、及趋化因子(CD34+/CCR3+)表达的影响,研究补肾方对嗜酸粒细胞祖细胞的干预作用,并探讨其影响EOS分化的可能机制。方法:选健康雌性BALB/c小鼠50只,随机分5组:空白对照组、模型组、醋酸泼尼松组、补肾方组、补肾方+醋酸泼尼松组,于缓解期用药处理,观察哮喘小鼠的一般情况,外周血IgE、IL-5、Eotaxin表达,骨髓悬液EOS、CD3+4、CD3+4/CCR3+细胞的表达,分析补肾方的疗效、治疗机制。结果:3组治疗组小鼠外周血IgE、IL-5、Eotaxin表达均较模型组明显降低,但各治疗组间无差异;3组治疗组小鼠骨髓悬液EOS计数与模型组相比明显减少,但补肾方组较醋酸泼尼松组小鼠骨髓悬液EOS计数增多,两组间有显著性差异;3组治疗组小鼠CD3+4细胞数、CD3+4/CCR3+细胞计数与模型组相比明显降低,而3组治疗组组间无差异。结论:缓解期服用补肾方可减轻哮喘小鼠复发症状;缓解期服用补肾方对哮喘小鼠气道炎症有一定的抑制作用;缓解期联合应用补肾方和醋酸泼尼松可减少醋酸泼尼松的不良反应;缓解期服用补肾方可能降低哮喘小鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD3+4祖细胞向EOS的分化,最终减轻EOS在肺组织局部的浸润。     

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：研究三氧化二砷（As2O3)对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡的影响及其作用机制。方法：豚鼠30只随机分为3组，即对照组、哮喘组和As2O3(2mg/kg)治疗组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记（TdT-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)技术原位标记细胞凋亡；计算机图像分析技术对气道壁EOS浸润和EOS凋亡进行定量测定。结果：对照组豚鼠气道壁EOS计数（4．4±2．5）个／HP，EOS凋亡指数为（0．42±0．08）％；与对照组比较，哮喘组豚鼠气道壁EOS浸润显著增加（P＜0．01），EOS凋亡指数显著下降（P＜0．01）；As2O3治疗组，气道壁EOS浸润显著下降（P＜0．01），EOS凋亡指数显著增加（P＜0．01），EOS凋亡指数显著下降（P＜0．01）；As2O3治疗组，气道壁EOS浸润显著下降（P＜0．01），EOS凋亡指数明显增加（P＜0．01），并且气道壁EOS浸润数量与EOS凋亡指数之间呈显著性负相关（r=-0.949,P<0.01)。结论：EOS凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制；As2O3通过促进肺内EOS凋亡，下调EOS浸润数量，从而减轻了哮喘气道炎症；小剂量As2O3治疗哮喘既有效又相对安全，具有潜在的应用价值。     

丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘大鼠肺内IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子的表达

目的 探讨丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法 40只SD大鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组、丹参组和联合组,每组8只。除正常组不造模外,其余4组均造成哮喘模型,且各组给予相应的药物。HE染色行肺组织病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;应用免疫组织化学SP法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织白细胞介素-13（IL-13）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达。结果 病理组织学显示：丹参组大鼠呈中度炎症变化,地塞米松组、联合组呈轻度炎症变化。BALF中WBC及Eos计数：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,联合组减少的程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织IL-13和Eotaxin表达：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,且联合组减少程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）;IL-13和Eotaxin表达呈正相关（r=0．92,P〈0．01）。结论 丹参注射液可降低哮喘模型鼠肺内IL-13和Eotaxin的表达,与地塞米松有协同发挥抗气道炎症作用。     

疏风通络方调控哮喘小鼠Eotaxin/CCR3通路相关因子的实验研究

[目的] 探索疏风通络方对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、CC趋化因子受体3（CCR3）基因表达及含量影响。[方法] 70只小鼠随机分为空白对照组、哮喘模型组、疏风通络方低剂量组、疏风通络方中剂量组、疏风通络方高剂量组、CCR3受体拮抗剂（SB328437）组、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂（SB203580）组、丝裂原活化细胞外信号调节激酶抑制剂（PD98059）组、磷酸肌醇3-激酶抑制剂（LY294002）组、Ca蛋白拮抗剂（PTX）组，每组7只，除空白对照组外的9组小鼠均应用卵清蛋白致敏/激发的方法建立哮喘模型，哮喘模型组给予生理盐水灌胃，疏风通络方组分别给予低、中、高剂量的疏风通络方灌胃，其余各组给予生理盐水灌胃加腹腔注射相应拮抗剂0.2 mL，连续给药4 d后眼球放血处死小鼠，以聚合酶链式反应（RT-PCR）法测定肺组织Eotaxin-1（CCL11） mRNA、Eotaxin-2（CCL24） mRNA、CCR3 mRNA的表达，以免疫组化法测定肺组织CCR3含量，以酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织CCL11、CCL24含量。[结果] 1）与哮喘模型组比较，各中药组和SB328437组CCL11基因表达均有所降低。2）与哮喘模型组比较，疏风通络方低、中剂量组、SB328437组CCR3含量及基因表达均下降。3）各中药组和拮抗剂组分别与哮喘模型组比较，疏风通络方中剂量组CCL11与CCL24含量均下降，SB328437组CCL11含量明显下降，CCL24含量下降。[结论] 疏风通络方具有降低哮喘模型小鼠肺组织中EOS趋化因子CCL11及其受体CCR3基因表达水平、减少哮喘模型小鼠肺组织Eotaxin及CCR3含量的作用，其抑制作用与SB328437类似。     

龟鹿二仙胶抵抗化疗小鼠骨髓CD34^＋细胞凋亡的研究

目的：探讨滋阴益气补阳法（龟鹿二仙胶）对化疗小鼠骨髓CD34^＋造血干／祖细胞凋亡的影响。方法：小鼠采用腹腔注射环磷酰胺（CTX）造模，分组处理，9天后处死。流式细胞仪检测骨髓CD34^＋细胞凋亡；liT—PcR法检测其Cyt-C、bcl-2mRNA的表达。结果：CTX组FITC^＋／PI^-细胞比例较盐水组明显升高（P〈0．05）；而高、中、低3个剂量组及单纯中药组FITC^＋／PI^-细胞比例明显降低，与单纯CTX组比较，差异有显著性（P〈0．01）。单纯CTX组Cyt-CmlLNA表达较盐水组升高（P〈0．05），而中、低2个剂量组及单纯中药组表达较单纯CTX组降低（P〈0．05）；单纯CTX组bel-2mRNA表达较盐水组减少；而高、中、低3个剂量组及单纯中药组bel-2mRNA表达较单纯CTX组明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论：滋阴益气补阳法组方的龟鹿二仙胶能有效抑制化疗小鼠骨髓CD34^＋造血干／祖细胞凋亡，上调bcl-2mRNA表达可能是其机理之一。     

芍药甘草汤防治支气管哮喘机理研究

目的：探讨芍药甘草汤防治支气管哮喘模型小鼠的作用机制。方法：采用卵蛋白（OVA）致敏剂制备小鼠哮喘模型,随机分正常对照组、模型对照组、地塞米松组、芍药甘草汤低、中、高剂量组6组,流式细胞术检测外周血中调节性T细胞CD4＋CD25＋百分比,观察肺组织形态学的改变,肺泡灌洗液（BLAF）中的细胞计数及分类。结果：模型组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,渗出物增加,水肿明显,说明造模成功。芍药甘草汤中、高剂量组CD4＋CD25＋T细胞比例显著升高（P〈0.05）,低剂量组与模型对照组比较没有统计学意义。病理学组织观察示芍药甘草汤中剂量组、地塞米松组炎症性变化较芍药甘草汤高、低剂量组及模型组明显减轻。芍药甘草汤中、高剂量组与模型对照组相比较,细胞总数及EOS、Lym比例均降低（P〈0.05）。芍药甘草汤低剂量组与模型对照组比较没有差异（P〉0.05）。结论：芍药甘草汤可以抑制OVA致敏支气管哮喘小鼠各类炎性细胞的增生,调节肺组织中氧化/抗氧化系统的平衡,减轻氧自由基对肺组织结构的氧化损伤程度,调节哮喘小鼠体内CD4＋CD25＋T的优势表达,芍药甘草汤对支气管哮喘有一定的预防及治疗作用。     

麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠Eotaxin表达的影响

目的:观察麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠模型肺组织及外周血中Eotaxin表达的影响。方法:采用卵白蛋白致敏法制备咳嗽变异性哮喘的豚鼠模型。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组豚鼠外周血中Eotaxin含量,用逆转录PCR技术测定各组豚鼠肺组织中Eotaxin的表达。结果:各组肺组织中Eotaxin的含量显示,空白对照组最低,模型组明显升高(P<0.01),经低、中、高剂量麻荆止咳颗粒干预后Eotaxin含量明显降低,且有统计学意义(P<0.01)。在豚鼠外周血中,随着药物剂量的增大,Eotaxin含量逐步降低;高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),说明高剂量组能降低造模豚鼠血清中Eotaxin的含量。结论:麻荆止咳颗粒减轻哮喘气道炎症与其抑制Eotaxin表达有关。     

知母宁对豚鼠哮喘的预防作用及对体内一氧化氮和内皮素的影响

 目的：观察知母宁对豚鼠哮喘发作的预防作用并探讨部分机制。方法：将67只豚鼠随机分为：正常对照组;哮喘组;知母宁组;地塞米松组及知母宁＋地塞米松组。观察肺／体重比值;诱喘时间;哮喘持续时间;血清及肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平的变化。结果：①知母宁组豚鼠诱喘时间及哮喘持续时间均较哮喘组明显延长;抽搐发生率明显低于哮喘组;肺组织炎性反应明显减轻,与地塞米松组接近。②知母宁组血清NO及BALF中ET-1水平均较哮喘组显著下降,也与地塞米松组相似。结论：知母宁有与肾上腺糖皮质激素相似的预防哮喘发作的作用。可能部分通过减少NO和ET-1生成而起作用。     

营养泵对COPD机械通气患者细胞免疫功能的影响

目的：观察与分析营养泵在改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气者免疫功能的效果。方法：选取34例COPD机械通气者且根据随机数字表法将34例研究对象随机分为营养泵肠内营养治疗组和对照组（每组17例）,同时给予两组研究对象相应营养支持方法且对所有研究对象相关免疫指标进行检测与机体恢复时间观察,然后将所得数据进行统计学处理与分析。结果：营养泵肠内治疗组CD3^＋（％）、CD4^＋（％）和CD4^＋／CD8^＋水平在营养支持前后相比^p〈0．01,对照组CD3^＋（％）、CD4^＋（％）和CD4^＋／CD^4＋水平在营养支持前后相比◆p〈0．05,而在营养支持后两组研究对象CD3^＋（％）、CD4^＋（％）和CD4＋／CD2^＋水平相比^■p〈0．05。结论：营养泵在改善COPD机械通气者免疫力方面效果显著,是一种行之有效的方法。     

平喘方对支气管哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的实验研究

目的通过研究哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的影响,探索平喘方防治支气管哮喘的作用机制。方法通过对BALB/C小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘小鼠模型。150只BALB/C小鼠随机分为5组,在激发哮喘7d、14d、21d时,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测外周血和BALF中巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平,直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率,观察肺组织病理学改变。结果哮喘激发7d：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）;外周血CD3-CD86＋细胞百分率明显均明显低于模型组（P〈0.01）;哮喘激发14d：各治疗组外周血和BALF中CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）;平喘方常规剂量组、地塞米松组外周血和BALF中MIP-1α水平均明显低于模型组（P〈0.01）;哮喘激发21d：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁结构完好,管腔内少量炎性渗出物,管周少量炎细胞浸润。肺组织胶原染色图像分析显示,各治疗组面积与光密度乘积较模型组明显减少（P〈0.01）。结论平喘方能显著降低MIP-1α水平、下调CD86分子表达、减轻气道黏膜上皮损伤,减少气道炎细胞浸润,减轻支气管壁及周围间质充血、水肿,具有减轻哮喘发病症状,改善哮喘气道炎症的作用。     

补肺片对支气管哮喘缓解期患者CD4+、CD8+及IgE影响的临床研究

目的：观察补肺片对支气管哮喘缓解期患者外周血CD4^＋、CD8^＋及血清IgE的影响。方法：将104例患者随机分为2组各52例，2组急性期均给予常规西医处理（解痉、平喘、抗炎）。缓解期治疗组采用补肺片治疗，对照组不施加特殊治疗，治疗3月后检测CD4^＋,CD8^＋及血清IgE变化。结果：治疗组CD4^＋、IgE水平较对照组明显降低，CD8^＋较对照组明显增加，2组治疗后比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：补肺片可通过降低CD4^＋，升高CD8^＋，从而降低IgE水平，抑制气道炎症，降低气道高反应性，从而控制哮喘发作。     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1：1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）;激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）,发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg／（kg·d）;左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g／（kg·d）;右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g／（kg·d）。直至处死。分别于急性期（免疫后15d）和缓解期（免疫后27d）随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^＋、CD8^＋、CD3^＋、CD19^＋免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,CD8^＋表达降低（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^＋免疫组化表达均降低（P〈0．01）,且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^＋表达较激素组显著降低（P〈0．01）;造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）,造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）;不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^＋／CD8^＋比值均显著低于模型组（P〈0．05）;造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^＋表达较模型组降低（P〈0．01）,缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^＋表达减少（P〈0．01）。结论EAE大鼠CD4^＋／CO8^＋比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^＋表达,下调CD4^＋／CD8^＋比值来治疗EAE。     

哮喘豚鼠气道重构模型气道内胰岛素样生长因子-Ⅰ的蛋白表达及电针对其的影响

目的：观察哮喘豚鼠气道重构模型气道内胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）的蛋白表达及电针对其的影响。方法：将48只豚鼠随机分为4组：正常对照组、电针组、地塞米松组、模型组，每组12只。除正常对照组外，其他各组第1天以10％卵清蛋白注射液腹腔注射致敏，于第15天起隔天用1％卵蛋白溶液超声雾化以激发（共6周）进行造模。干预治疗采用电针背六穴（大杼、风门、肺俞，均为双侧），隔天1次，共6周。治疗结束后，采用免疫组织化学法检测与气道重构相关的细胞因子IGF-Ⅰ在各组支气管和肺组织中的蛋白表达。结果：模型组IGF—Ⅰ阳性细胞数明显高于正常对照组，2组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；电针组与地塞米松组IGF—Ⅰ阳性细胞数明显低于模型组，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：哮喘豚鼠气道重构模型气道内IGF—Ⅰ的蛋白表达增加，电针豚鼠背六穴能降低气道重构豚鼠模型支气管和肺组织中IGF—Ⅰ蛋白表达，提示电针豚鼠背六穴可通过下调IGF—Ⅰ蛋白表达，以干预哮喘豚鼠的气道重构。     

三氧化二砷大椎穴注射对哮喘大鼠细胞因子的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3)大椎穴注射对哮喘大鼠肺组织EOS、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17、IL-4的影响。方法将大鼠随机分为对照组、哮喘组、As2O3组和地塞米松(Dx)组,每组10只。采用卵白蛋白复制大鼠哮喘模型,并给予各组相应的处理。检测各组大鼠支气管黏膜下层EOS数及气道壁EOS凋亡指数,血清和BALF中IL-4、IL-17的含量变化。结果①支气管黏膜下EOS数:哮喘组高于对照组(P<0.01);As2O3组和Dx组低于哮喘组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01);两治疗组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②EOS凋亡指数:哮喘组明显低于对照组(P<0.01);As2O3组多于哮喘组但低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);Dx组明显高于哮喘组(P<0.01)。③哮喘组BLAF中IL-4、IL-17含量明显高于对照组(P<0.01),As2O3组和Dx组血清IL-4、IL-17含量低于哮喘组(P<0.01),高于对照组(P<0.01),但两治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论三氧化二砷大椎穴注射能抑制哮喘大鼠气道炎症。     

哮喘大鼠气道、大肠黏膜中CD4＋、CD8＋淋巴细胞变化研究

目的通过对支气管哮喘大鼠气道、大肠黏膜中CD4＋、CD8＋淋巴细胞的测定，肺与大肠之间的相关性，以期发现肺与大肠之间的物质联系，以探求“肺与大肠相表里”的物质基础及科学内涵。方法采用免疫组化染色方法观察各部位CD4＋、CD8＋、CD8＋淋巴细胞的变化。结果与正常组比较，哮喘组大鼠的肺、大肠、鼻组织中CD4＋的表达均明显高于正常组，有统计学差异（P〈0．05），且哮喘组肺肠黏膜中CD4＋、CD8＋淋巴细胞均高于正常组。结论①发现在哮喘组大鼠的肺、大肠组织中CD4＋、CD8＋的表达明显增高，具有相关性；（2）黏膜免疫中CD4＋、CD8＋T淋巴细胞可能是肺与大肠之间部分的物质联系。     

脐血CD34^＋细胞体外扩增2周后HOXB4基因表达的变化

同源盒基因家族成员HOXB4反映原始造血干／祖细胞（PHSC／PHPC）的自我更新和增殖能力。通过实时定量RT-PCR的方法检测HOXB4基因的表达，可评估扩增细胞脐血CD34^＋细胞自我更新的水平。体外培养2周后，虽然CD34^＋细胞数增加，但HOXB4几乎检测不到；而与骨髓间充质干细胞（BM-MSC）共培养，在一定程度上使得CD34^＋细胞HOXB4表达水平下降减缓。这些结果提示：BM—MSC共培养有助于提高CD34^＋细胞扩增的功效，同时减缓扩增细胞自我更新的能力的丧失。     

针刺对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的调控。方法:将24只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组,每组8只。各组分别给予相应干预后,采用HE染色法观察大鼠肺组织中病理变化,免疫荧光染色法检测肺组织中Eotaxin、RANTES的表达,ELISA检测大鼠BALF及血清中Eotaxin、RANTES表达的程度。结果:哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组明显减轻,与空白组差别不明显;哮喘模型组Eotaxin、RANTES蛋白表达高于哮喘模型针刺组(P<0.05);哮喘针刺组BALF及血清中Eotaxin、RANTES含量均低于哮喘模型组(P<0.05),但与空白组差异不明显(P>0.05)。结论:哮喘大鼠BALF及血清中Eotaxin、RANTES的表达水平明显增高;针刺治疗可以明显降低其表达水平,提示针刺可以通过调节Eotaxin、RANTES的表达来减轻气道炎症反应。