当归注射液治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的：研究当归注射液对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、非酒精性脂肪肝模型组和当归治疗组。模型组与治疗组大鼠皮下注射四氯化碳与植物油混合液,3周末停止皮下注射,治疗组开始每日灌胃25%当归注射液10mg（/kg·d）;模型组与对照组均每日灌胃相应剂量生理盐水,持续4周。实验结束处死大鼠,收集血清和肝组织。检测血清ALT、AST、TC、TG、IL-6、TNF-α、瘦素,计算肝指数。结果：与模型组比较,治疗组能显著降低ALT、AST、TC、TG、IL-6、TNF-α、瘦素含量,明显减轻大鼠肝内脂肪沉积。结论：当归注射液治疗非酒精性脂肪肝有效。     

马齿苋对大鼠脂肪肝的治疗和预防作用

目的:研究马齿苋对大鼠肝脏的保护作用。方法:取标准雄性大鼠60只,随机分为6组:即1正常对照组2大鼠高脂乳剂组3脂肪肝模型+马齿苋高剂量组4高脂乳剂+马齿苋低剂量组5高脂乳剂+马齿苋中剂量组6高脂乳剂+马齿苋高剂量组。试验结束腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化合物歧化酶(SOD)活力。结果:1与正常对照组比较,高脂乳剂组TG、TC、AST、ALT、MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);2与正常对照组比较,脂肪肝模型+马齿苋高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA、SOD水平相当,无统计学差异(P>0.05);3与高脂乳剂组比较,马齿苋中、高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA水平降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);4马齿苋中剂量组和正常对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:马齿苋具有治疗脂肪肝和预防脂肪肝的作用。     

甘草酸二铵脂质复合物对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果研究

目的:研究甘草酸二铵脂质复合物(甘平,DGLL)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用。方法:以高脂饲料喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,证实造模成功后随机分为空白对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组和甘平高中低(900、300、100mg/kg)剂量组。给药4周后,处死所有动物,检测血脂、氧化应激、肝功能、胰岛素相关等指标,并观察肝脏组织病理学变化。结果:甘平能显著降低NAFLD大鼠的转氨酶(ALT、AST)活力、丙二醛(MDA)含量、TNF-α水平、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,改善NAFLD大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。结论:甘平可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能与抗氧化作用及改善胰岛素抵抗有关。     

大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的探索一种相对简单可靠的方法制作大鼠酒精性脂肪肝模型。方法采用乙醇灌胃法结合高脂饮食,在6周时间内建立酒精性脂肪肝模型。HE染色观察肝脏病理学改变;全自动生化分析仪分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量;生化法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及丙二醛(MDA)含量、肝脏甘油三酯(TG)水平。结果 6周末,酒精引起了明显的肝脏脂肪变性;血清ALT活性以及TBIL、TG水平升高;肝匀浆SOD、GPx活性降低,MDA含量升高;肝组织TG含量升高。结论采用高脂饮食结合酒精灌胃法,可成功制作大鼠酒精性脂肪肝模型。     

豹皮樟总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎治疗作用及部分机制

目的研究豹皮樟总黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)治疗作用,并初步探讨Toll样受体4(TLR4)在治疗中的作用。方法将SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组及TFLC组(100、200、400 mg.kg-1)。除正常组外,其余各组每天给予脂肪乳剂灌胃连续10周,制备NASH模型。治疗组于造模第6周开始灌胃给予相应剂量的药物。实验10周后,检测血清ALT、AST、TC、TG、TNF-α及肝脏TC、TG含量、TLR4 mRNA和蛋白表达、NF-κB核蛋白表达,并行病理组织学检查。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α水平及肝脏TC、TG含量明显升高,病理组织学检查显示模型组大鼠发生明显的肝细胞脂肪变性、炎症和坏死。TFLC能降低模型大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α水平及肝脏TC、TG含量,病理组织学检查显示TFLC明显改善大鼠肝细胞脂肪变性及炎症程度减轻。进一步研究发现TFLC能明显抑制TLR4 mRNA和蛋白表达、NF-κB核蛋白水平。结论 TFLC对NASH有较好的治疗作用,且与抑制TLR4介导的细胞信号转导通路有关。     

复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的观察复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效和作用机制。方法运用高脂饲料饮食制备非酒精性脂肪性肝病动物模型,治疗组药物灌胃,采用酶法测定血及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)及血中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,观察肝组织学变化。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定酰基辅酶A氧化酶(AOX)的表达。结果中药高剂量组血及肝中TC、TG、FFA含量较模型组有明显降低(P<0.05);中药高剂量组ALT、AST较模型组有明显降低(P<0.05);中药治疗组肝组织脂肪变及炎症计分较模型组有明显降低(P<0.05);AOX的表达中药组和吉非贝齐组较模型组明显升高(P<0.05)。结论中药治疗非酒精性脂肪性肝病有明显疗效,可能通过激活过氧化物酶体增生物激活受体-α(PPAR-α)使AOX表达上调而改善脂肪变。     

肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗效应及对腺苷酸活化蛋白激酶通路的影响

目的 探讨肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的治疗效应及对腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组(n=10):正常组、模型组、药物治疗组(肝宝胶囊低剂量组、肝宝胶囊高剂量组)。正常组以普通饲料喂养,其余3组经高脂饲料喂养建立NAFLD模型,药物治疗组分别予0.54 g/(kg·d)、2.16 g/(kg·d)肝宝胶囊灌胃治疗4周,模型组以蒸馏水灌胃;HE染色评估病理学改变,检测各组血清TC、TG、ALT、AST及肝组织TC、TG含量;ELISA法检测肝组织IL-6、IL-10、FFA、TNF-α含量;Real-time PCR检测肝组织AMPK、SREBP-1c mRNA表达;结果 与模型组比较,药物治疗组均降低大鼠血清TC、TG、ALT、AST水平,降低肝组织FFA、TNF-α、IL-6表达,降低肝脏NAS积分;药物治疗组均升高肝组织IL-10、AMPK mRNA水平,降低SREBP-1c mRNA水平,高剂量组作用均更显著(P<0.05)。结论 肝宝胶囊可能通过激活AMPK通路并抑制SREBP-1c表达改善肝脏脂质代谢及减轻肝细胞炎...     

肝脂溶颗粒治疗非酒精性脂肪肝模型大鼠的实验研究

目的通过实验研究验证肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝的治疗作用,探讨作用机制,为临床扩大应用提供科学依据。方法观察肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠TG（血清甘油三酯）、CHOL（血清总胆固醇）;ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）;FFA（游离脂肪酸）的影响。结果肝脂溶颗粒高剂量组降低血清TG、CHOL、FFA疗效优于对照组,降低血清ALT、AST疗效则与对照组相似。结论肝脂溶颗粒能有效治疗非酒精性脂肪肝。     

丹楂祛脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究丹楂祛脂胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织病理、血脂、肝功能、血糖及肾功能的影响.方法:采用高脂饲料联合氧四环素腹腔注射法建立大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的丹楂祛脂胶囊,观察肝组织病理形态的变化.测定肝组织总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、氮(BUN)以及血高密度脂蛋白(HDL-C)、肌酐(CRE)、血糖(GLU)含量的变化.结果:大鼠在应用丹楂祛脂胶囊治疗后.脂肪肝程度积分较模型对照组明显降低,TC、TG、LDL-C、ALT、AST、BUN水平较模型对照组均有显著降低(P<0.01);CRE、GLU与模型组比较没有差异.结论:丹楂祛脂胶囊能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一.     

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。     

胡芦巴乙醇提取物对酒精性脂肪肝大鼠的作用

目的观察胡芦巴乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法采用高脂饲料喂养和酒精灌胃结合的方法建立SD大鼠AFL模型,用蒸馏水做空白对照,水飞蓟宾胶囊做阳性对照,给予胡芦巴乙醇提取物。给药4周后处死大鼠,制备血清。测定并比较各组间血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆红素(TBili);比较各组间天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ATL)水平差异;酶联免疫(ELISA)法测定并比较各组间肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(ADP)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平。结果胡芦巴乙醇提取物能显著降低AFL大鼠血清TG、TC、LDL-C水平(P<0.01),显著降低AFL大鼠AST(中剂量P<0.01)、ALT(小剂量P<0.05,中、大剂量P<0.01)水平及血清TNF-α水平(P<0.01),升高血清ADP(P<0.01)、AMPK水平(大剂量组P<0.01)。结论胡芦巴乙醇提取物具有降低血脂、降酶保肝的作用。     

解毒健脾通络饮对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的治疗作用研究

目的探讨解毒健脾通络饮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效。方法采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,分为解毒健脾通络饮治疗组(A组)、多烯磷脂酰胆碱对照组(B组)、模型组(C组)及空白对照组(D组),造模成功后分别测量大鼠体质量,并继续药物干预4周,再次测量大鼠体质量,处死大鼠,称量肝脏湿重、内脏脂肪的重量;检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。结果模型组大鼠ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平明显升高,与空白对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);解毒健脾通络饮治疗组及多烯磷脂酰胆碱对照组大鼠的指标检测结果均得到明显改善,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05),而两组比较无显著性差异。结论解毒健脾通络饮治疗组能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,其功效同多烯磷脂酰胆碱对照组,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果。     

胆宁片对高脂模型大鼠脂肪肝及PPARα、CYP7A1表达的影响

目的:研究中成药胆宁片对实验性高脂饮食大鼠脂肪肝的治疗作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、胆固醇7α单加氧酶(CYPTA1)表达的影响。方法:采用高脂饲料9 wk建立大鼠脂肪肝模型,给予模型大鼠胆宁片0.317 g·kg~(-1)·d~(-1)灌服5 wk,检测肝脏三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化氢酶(CAT),血清丙氨酸转氨酶(ALT)、TG、TC、FFA、CAT、总胆汁酸(TBA)含量,肝脂变面积,检测肝脏PPARα、PPARαmRNA和CYP7A1 mRNA的表达。结果:高脂饮食可引起大鼠肝脏明显脂肪性变,肝脏TG、TC、FFA及血清ALT、TG、TC、FFA含量升高,肝脏及血清CAT活性降低,肝脏PPARα及PPARαmRNA和CYP7A1 mRNA的表达减少。与模型组比较,胆宁片能明显降低肝脏TG、TC、FFA,血清ALT、TG、TC、FFA含量(P<0.01),提高肝脏及血清CAT活性,提高肝细胞PPARα及PPARαmRNA和CYP7A1及CYP7A1 mRNA的表达(P<0.01),且优于阳性对照组熊去氧胆酸。结论:胆宁片对实验性高脂饮食性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其诱导PPARα及CYP7A1表达,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸与胆固醇有关。     

Wnt/β-Catenin信号通路在非酒精性脂肪肝发病中的作用及阿托伐他汀的干预效果

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝的发病机制及阿托伐他汀的干预改善作用。方法将60只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和阿托伐他汀治疗高、中、低剂量组,各12只。高脂高糖饮食复制非酒精性脂肪肝模型,药物治疗组大鼠第12周开始接受阿托伐他汀灌胃治疗,模型组和正常对照组给予等剂量的溶剂羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。分析各组大鼠血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并检测基质金属蛋白酶(MMPs)和Wnt/β-Catenin通路蛋白的表达,HE染色分析肝脏组织病理变化。结果与正常对照组相比,高脂饮食模型组大鼠血清TG,TC,AST,ALT水平明显升高,羟脯氨酸含量增高,MMP2,MMP9,Wnt1,Wnt4,β-Caternin表达明显增强;而阿托伐他汀可显著改善上述异常,且具有剂量依赖性。结论阿托伐他汀能通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路改善大鼠非酒精性脂肪肝肝脏损伤。     

乙酰半胱氨酸牛磺酸镁盐对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质代谢的影响

目的:观察乙酰半胱氨酸牛磺酸镁盐对高脂饮食所致非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠脂质代谢的影响。方法:采用高脂饲料喂养12周复制大鼠NASH模型,成模后大鼠分为模型组、乙酰半胱氨酸牛磺酸镁盐低、中、高剂量治疗组和易善复阳性对照组。治疗8周后取血测定各组大鼠血清ALT、AST、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:与NASH模型组相比,各治疗组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C含量均明显降低,HDL-C含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),其中乙酰半胱氨酸牛磺酸镁盐中、高剂量组改善尤为显著。结论:乙酰半胱氨酸牛磺酸镁盐保护NASH大鼠作用通过降低血清转氨酶水平,改善血脂含量实现。     

水飞蓟宾联合柴胡舒肝丸治疗非酒精性脂肪性肝病的临床观察

目的 观察水飞蓟宾联合柴胡舒肝丸治疗非酒精性脂肪性肝病的临床效果,探讨其对肿瘤坏死因子-α[（TNF-α）的影响.方法 非酒精性脂肪性肝病患者分别给予水飞蓟宾（单独用药组）、水飞蓟宾联合柴胡舒肝丸（联合用药组）治疗,比较治疗前后的TC、TG、LDL、ALT、AST、γ-GT、TNF-α水平.另选30例健康成年人（健康对照组）,检测其血清TNF-α水平作为参考.结果 治疗后,两组的TC、TG、LDL、ALT、AST、γ-GT水平均明显降低,联合用药组明显低于单独用药组（P＜0.05）;与健康对照组比较,两组的TNF-α水平明显增高,经治疗后两组的TNF-α水平均明显降低（P＜0.05）;单独用药组总有效率为81.0％,联合治疗组为93.1％,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 水飞蓟宾联合柴胡舒肝丸治疗非酒精性脂肪性肝病效果显著,患者的TNF-α明显增高,TNF-α可能参与非酒精性脂肪性肝病的病理生理过程.     

虫草菌丝对酒精性脂肪肝大鼠治疗效果的研究

目的探讨虫草菌丝对酒精性脂肪肝大鼠模型的治疗效果。方法将40只SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、饮食治疗组和虫草菌丝治疗组。实验末处死所有大鼠,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。同时行肝脏病理组织学检查。结果虫草菌丝治疗组大鼠血清AST、ALT、TC、TG明显低于模型组。虫草菌丝组大鼠肝细胞脂肪变及炎症明显改善。结论虫草菌丝对酒精性脂肪肝有治疗作用。     

葛根芩连汤对高脂饲料饲喂的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的研究葛根芩连汤对大鼠NASH模型的药效学作用。方法随机将SD大鼠分为空白组、模型组、葛根芩连汤低剂量组、葛根芩连汤高剂量组,每组10只,然后建立大鼠NASH模型,造模同时进行药物干预;实验第8周结束后进行血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-10及肝组织TNF-α、IL-6、IL-10的测定。结果 (1)肝脏酶学:血清ALT、AST水平,模型组高于空白组(P0.01),葛根芩连汤高、低剂量组低于模型组(P0.05)。(2)血脂及肝脂:与空白组相比,模型组血清HDL-C显著降低,血清LDL-C、TG、TC明显增加(P0.01)。葛根芩连汤高、低剂量组血清HDL-C水平与模型组相比增加,血清LDL-C、TG、TC均降低(P0.05)。(3)血清及肝组织IL-6、IL-10、TNF-α水平:与空白组相比,模型组血清及肝组织IL-10显著降低,血清IL-6、TNF-α明显增加(P0.01)。与模型组相比,葛根芩连汤高、低剂量组可明显增加血清及肝组织IL-10含量,降低血清及肝组织IL-6、TNF-α水平(P0.05)。结论葛根芩连汤高、低剂量均能够降低高脂饮食饲喂诱导的NASH大鼠血清转氨酶水平、改善血脂代谢紊乱;能够通过提高抑炎因子和抑制促炎因子两方面调控炎症的发展。     

盐酸二甲双胍对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织相关基因表达的影响

目的:从基因表达水平上分析盐酸二甲双胍对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制。方法:以高脂饲料饲喂雄性Wistar大鼠诱发NAFLD,并分别进行盐酸二甲双胍干预与蒸馏水灌胃对照,每组8只,为期4周。通过逆转录和定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)方法检测脂肪组织中脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平并进行t检验。结果:与对照组比较,药物干预组脂联素mRNA相对水平略有上升(P>0.05),瘦素mRNA和TNF-αmRNA相对水平显著下降(P<0.05)。2组样品中均未检测到抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA。结论:盐酸二甲双胍可能主要是通过促进脂联素基因表达和抑制TNF-α基因表达来调节肝脏脂肪代谢、改善肝细胞脂肪变性和炎症反应,从而发挥其对NAFLD的干预作用。     

绞股蓝皂苷通过Nrf2/NF-κB信号通路发挥抗小鼠急性酒精性肝损伤作用

目的研究绞股蓝皂苷抗小鼠急性酒精性肝损伤作用及机制。方法 BALB/c小鼠分为对照组、酒精肝损伤模型组和绞股蓝皂苷3个剂量保护组。皂苷保护组每日给予低、中、高剂量绞股蓝皂苷灌胃连续1周。HE染色观察肝组织病理学改变;全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6 mRNA水平;试剂盒检测氧化损伤相关指标; Western blot检测Nrf2和NF-κB信号通路蛋白水平。结果与对照组相比较,酒精模型组动物ALT、AST、TC和TG水平明显升高; TNF-α和IL-6表达水平明显升高;氧化损伤产物明显升高,抗氧化蛋白活性明显降低; Nrf2信号通路蛋白明显降低;细胞核内p65蛋白水平明显升高。不同剂量绞股蓝皂苷能够明显抑制模型组上述各项指标的变化。结论绞股蓝皂苷通过激活Nrf2/NF-κB信号通路有效地保护小鼠急性酒精性肝损伤。