高脂膳食诱导的甲状腺激素改变对肥胖易感性的影响

目的通过饲喂高脂膳食建立肥胖易感和肥胖抵抗表型,探究高脂膳食诱导的甲状腺激素改变对肥胖易感和肥胖抵抗表型产生的影响。方法 40只C57BL/6雄性小鼠分为正常组(脂肪含量4.6%,n=10)和高脂组(脂肪含量22.9%,n=30)。17w时用综合实验动物监测系统(CLAMS)测定小鼠的能量代谢后处死,测定血清中甲状腺激素水平和血脂水平,并采用荧光定量PCR(q RT-PCR)测定肝脏中Ⅰ型脱碘酶(DIO1)和甲状腺激素受体β(TRβ)以及脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒碱棕榈酸转移酶1α(CPT1α)、过氧化物酶增殖体激活受体辅激动子1α(PGC1α)和胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)的表达。结果肥胖易感组的平均体重显著高于肥胖抵抗组(P0.05)。肥胖抵抗组小鼠的能量摄入量显著低于肥胖易感组而产热量显著高于肥胖易感组(P0.05),且肥胖抵抗组的呼吸交换率(RER值)更接近0.7。q RT-PCR结果表明与肥胖易感组相比,肥胖抵抗组小鼠肝脏中DIO1、TRβ、CPT1α、PGC1α和CYP7A1的表达显著上调(P0.05),而FAS的表达显著下调。结论高脂膳食可能通过抑制肥胖易感组小鼠肝脏DIO1和TRβ的表达使得能量消耗降低,摄入的过多能量以脂肪形式储存在体内,最终导致肥胖抵抗和肥胖易感的表型差异。     

饲料中丙酸和丁酸对肥胖小鼠脂肪代谢的影响

目的 探讨外源性短链脂肪酸对高脂诱导的肥胖小鼠脂肪代谢的影响。方法 将40只3~4周龄C57BL/6J雄性小鼠分成4组,分别给予正常饲料、高脂饲料以及分别添加丙酸和丁酸的高脂饲料喂养4个月。喂养过程结束后,心脏采血,取性腺周围脂肪、肩胛骨下脂肪和肝脏。检测血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)等浓度,观察脂肪和肝脏组织细胞形态变化,同时检测甘油三酯脂肪酶(atgl)、激素敏感脂肪酶(hsl)、二酯酰甘油酰基转移酶2(dgat2)、肉碱脂酰转移酶(cpt)及解偶联蛋白1(ucp1)等基因mRNA表达水平。结果 与正常饲料喂养组相比,高脂饲料组小鼠体重、血浆TG和TCH水平、肝脏脂肪聚集均显著增加(P<0.05);而高脂饲料中添加丙酸和丁酸则抑制了小鼠体重的增加和肝脏脂滴聚集,同时降低了血浆TG和TCH水平(P<0.05)。脂肪代谢相关基因表达检测显示,与正常饲料组小鼠相比,高脂饲料组小鼠性腺周围脂肪组织和肝脏中atgl、hsl、cpt1c基因mRNA的表达量均显著性降低,而dgat2基因mRNA的表达量明显升高(P<0.05);而高脂饲料中添加丙酸和丁酸提升了性腺周围脂肪组织和肝脏中agtl、hsl、cpt1c基因mRNA的表达,而抑制了dgat2的表达(P<0.05)。肩胛骨下脂肪中上述基因的表达几乎未受到饲料丙酸和丁酸添加的影响(P>0.05)。结论 丙酸和丁酸可能通过促进脂肪分解和氧化对高脂饲料诱导肥胖小鼠的体重增加发挥抑制作用。     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

中链脂肪酸对肥胖C57BL/6J小鼠小肠TLR4传导通路分子表达的影响

目的观察和分析中链脂肪酸(辛酸/癸酸)对高脂膳食诱导的肥胖C57BL/6J小鼠小肠中TLR4传导通路相关分子表达的影响,探讨中链脂肪酸(MCFA)降体重的机制。方法 36只高脂饲料诱导的C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为3组,每组12只,分别给予含2%辛酸(C8:0)、癸酸(C10:0)和油酸(C18:1)的高脂饲料喂养16周,测定小鼠体重、肝脏重、肠系膜、附睾及肾周脂肪垫重,测定血清脂代谢指标,采用ELISA法测定小肠中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,采用Real-time PCR法检测小肠组织中Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(My D88)和TNF-α的mRNA表达。结果辛酸和癸酸组肥胖小鼠体重、肝脏重、附睾周脂肪重、小肠组织中TNF-α水平以及TLR4 mRNA表达均显著低于油酸组(P<0.05)。辛酸组小鼠血清胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)、小肠组织中IL-6、IL-1β水平以及My D88、TNF-αmRNA表达显著低于油酸组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及HDL-C/LDL-C显著高于油酸组(P<0.05)。癸酸组血清甘油三酯(TG)和FFA水平显著低于油酸组。结论 MCFA可能通过下调小肠中TLR4传导通路相关分子水平抑制肥胖个体炎症反应,降低肥胖个体体重。     

槲皮素对高脂膳食小鼠肝脏甲状腺激素作用的影响

目的研究槲皮素(quercetin,Q)对高脂膳食小鼠肝脏甲状腺激素(thyroid hormone,TH)作用的影响。方法 32只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组:对照组(Con),对照组+0.05%槲皮素组(CQ),高脂组(HF),高脂+0.05%槲皮素组(HFQ)。17w后测定小鼠的血清TH水平,肝脏的氧化还原状态、1型脱碘酶(DIO1)活性,肝脏组织学形态、脂质水平、脂代谢相关的T3靶基因的表达及TH作用关键蛋白水平。结果与对照组相比,高脂组小鼠肝脏脂肪浸润,甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、血清总T4及TSH水平显著升高(P0.05),槲皮素显著降低上述指标(P0.05)。四组之间总T3水平无显著性差异(P0.05)。高脂组DIO1活性、mRNA及蛋白水平、肝脏抗氧化物质(GPx、SOD、T-AOC和GSH/GSSG)水平显著下降(P0.05),MDA显著升高(P0.05)。与高脂组相比,槲皮素显著改善肝脏氧化还原状态(P0.05),提高肝脏DIO1和甲状腺激素受体b(TRb)的蛋白水平(P0.05),显著下调脂质生成基因(Srebf1、Acc1和Fasn)(P0.05),显著上调脂肪酸氧化基因Cpt1α和能量代谢基因Cox7c和Atp5c1的表达(P0.05)。在对照组基础上添加槲皮素并未对上述指标产生显著影响。结论槲皮素可能通过维持肝脏氧化还原状态,调控肝脏DIO1和TRb的表达,进而调节脂质代谢相关T3靶基因表达,改善肝脏脂肪变性。[营养学报,2019,41(5):482-488,493]     

高含量DHA/EPA甘油三酯鱼油改善脂肪肝大鼠脂质代谢作用的研究

目的 探讨高含量DHA/EPA甘油三酯(TG)鱼油对脂肪肝模型大鼠脂质代谢的改善作用及机制.方法 采用在饲料中添加1％乳清酸的方法建立脂肪肝大鼠模型.将大鼠分为乙酯鱼油对照组、低含量DHA/EPA-TG鱼油对照组和高含量DHA/EPA-TG鱼油低、中、高剂量组,每组10只.分别灌胃不同结构形式的鱼油20d后,检测大鼠血清脂质和肝脏脂质含量;采用RT-PCR法测定肝脏中固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-α)等脂质代谢调控因子mRNA表达和脂肪酸合成酶(FAS)、苹果酸酶(ME)、葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PDH)等脂肪合成相关酶以及肉碱棕榈酰转移酶(CPT-1)等脂肪分解相关酶mRNA表达量.结果 高含量DHA/EPA-TG鱼油可显著降低血清和肝脏脂质水平(P＜0.05,P＜0.01),明显抑制SREBP-1c、FSA、ME、G6PDH等脂肪合成相关基因mRNA表达(P＜0.01),有效上调PPAR-α、CPT-1 (P＜0.05,P＜0.01)等脂肪分解相关基因mRNA表达,且作用效果为三种鱼油中最优.结论 高含量DHA/EPA-TG鱼油可明显改善脂肪肝大鼠脂质代谢,其机制与下调脂肪酸合成相关基因表达,促进脂肪酸分解相关基因表达有关.     

CYP1B1对肥胖小鼠脂肪组织血管新生因子影响

目的 探讨血管新生因子血管生成素Ⅰ和Ⅱ在保护幼年细胞色素P4501 B1(CYP1 B1)基因敲除小鼠营养性肥胖中作用.方法 CYP1 B1基因敲除和野生型雄性C57/BL小鼠(3周龄)各16只,给予低脂膳食(10％脂肪)、高脂膳食(60％脂肪)饲料11周;小鼠处死后取附睾脂肪组织检测血管密度及血管新生因子基因和蛋白表达.结果 野生高脂组小鼠脂肪组织血管密度下降,基因敲除小鼠脂肪组织血管分布不受影响;高脂膳食诱导下,野生型和基因敲除小鼠血小板-内皮细胞粘附分子CD31 mRNA表达下调(P＜0.05),野生型小鼠CD31蛋白表达下调(P＜0.05);与野生低脂组比较,高脂诱导后野生型和基因敲除小鼠血管生成素Ⅰ表达量分别为0.35和0.50(P ＜0.05),瘦素表达量则分别为2.48和1.42(P＜0.05);敲除高脂组瘦素表达量较野生高脂组下降(P＜0.05).结论 CYP1B1基因敲除对血管新生相关因子的调控可能在其营养性肥胖中起一定保护作用.     

荷泽口服液对生长期高脂诱导过重大鼠脂质代谢的影响

[目的]研究荷泽口服液对生长期高脂诱导肥胖大鼠血甘油三脂、体脂及脂肪细胞大小的影响,并对其影响机制进行初步探讨.[方法]将实验大鼠随机分为正常组、过重组和中药组,分别饲以基础饲料、高脂饲料并灌胃生理盐水、和高脂饲料并灌胃中药,至第6周末测三组大鼠血清甘油三酯水平、腹膜后、附睾脂肪组织含量,腹膜后脂肪组织脂肪细胞直径;RT-PCR测肝组织乙酰辅酶A羧化酶表达水平.[结果]过重组大鼠体重、甘油三酯水平、脂肪组织含量、脂肪细胞直径、乙酰辅酶A羧化酶基因表达显著高于正常组(P均<0.05);中药组大鼠体重与过重组比较差异无统计学意义(P>0.05),但是其甘油三酯水平、脂肪组织含量、脂肪细胞直径、乙酰辅酶A羧化酶基因表达显著低于过重组(P均<0.05).[结论]荷泽服口液具有减肥降脂作用,肝脏脂肪酸合成减少可能是其减肥降脂作用的途径之一.     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

CYP1B1基因敲除对成年小鼠肝脏脂肪代谢的影响及可能机制

目的探讨CYP1B1对高脂膳食诱导的成年小鼠脂肪代谢的作用。方法 CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性成年C57/BL小鼠(6 w龄)各16只,给予低脂(LFD,30%)、高脂肪(HFD,60%)饲料共6 w。小鼠处死后取血清、附睾脂肪和肝脏组织检测相应的生化和分子生物学指标。结果 6 w高脂膳食后,KO小鼠能量摄入总量稍高于WT小鼠,但其体重增量和附睾脂肪组织重量均显著低于WT小鼠;WT小鼠脂肪细胞直径明显大于KO小鼠,且血糖、血清及肝脏组织中甘油三酯(TG)水平亦明显高于KO小鼠;肝脏组织RT-PCR结果显示,CYP1B1基因敲除后,启动脂肪形成的核因子及脂肪合成相关基因如CD36、SREBP1c、SCD1等表达下降,而调控脂肪氧化分解的基因如CPT-1α,UCP-2表达显著上升;蛋白印迹结果显示,CYP1B1基因敲除增强腺苷-磷酸激酶(AMPK)的磷酸化。结论 CYP1B1基因敲除对成年小鼠营养性肥胖的保护作用可能与AMPK磷酸化增强并调控肝脏中脂肪代谢相关基因的表达有关。     

三氯生对髙脂膳食小鼠脂肪代谢的影响

探讨三氯生对髙脂膳食小鼠脂肪代谢的影响,将50只SPF级昆明小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、溶剂对照组(DMSO)、237.5、118.75、59.375 mg/kg三氯生组,每组10只,雌雄各半,灌胃染毒,每日1次,连续2周,各组均饲以髙脂膳食,检测肝脏、脂肪组织及血清脂肪酸合成酶(FAS)活力以及血清、肝脏中甘油三酯(TG)含量。结果显示,与阴性对照组和阳性对照组相比,三氯生组小鼠肝脏器系数升高(P0.05,P0.01),脂肪组织、肝脏、血清中FAS活力(P0.05,P0.01)以及肝脏、血清中TG含量均降低(P0.05,P0.01)。提示三氯生抑制昆明小鼠的脂肪代谢。     

不同膳食油脂对高脂血症大鼠脂质代谢影响的比较研究

目的比较4种脂肪酸组成迥异的膳食油脂对高脂血症大鼠脂质代谢的影响,并初步探讨其作用机制。方法将OLETF大鼠28只分为4组,喂以AIN76基本配方饲料,基础油脂含量为8%,各组分别添加2%棕榈油、琉璃苣油、紫苏油和鱼油。4 w后,测定大鼠空腹血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)、葡萄糖浓度,肝脏TG、TC、磷脂(PL)浓度以及肝脏脂质代谢相关酶脂肪酸合成酶(FAS)、苹果酸酶(ME)、葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PDH)和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-1,CPT-2)的mRNA表达。结果与棕榈油组比,琉璃苣油组血清中NEFA、TG含量显著降低(P<0.05),TC、HDL-C含量明显升高(P<0.05)。紫苏油组血清中NEFA、TG含量显著降低(P<0.05)。鱼油组与其它组相比,各项指标含量均显著降低(P<0.05)。琉璃苣油和紫苏油组可明显降低肝脏TG和TC浓度(P<0.05),鱼油组显著降低肝脏TG浓度(P<0.05),对TC浓度无明显影响。此外,琉璃苣油、紫苏油和鱼油组可显著抑制肝脏脂肪合成相关酶的mRNA表达(P<0.05),同时显著增加脂肪酸分解酶mRNA表达(P<0.05)。结论相比于棕榈油组,摄食琉璃苣油、紫苏油和鱼油可通过抑制肝脏脂肪酸合成和促进脂肪酸分解,降低高脂血症大鼠血清和肝脏脂肪水平。     

高脂饮食大鼠脂肪组织SOCS-3及FAS表达

目的 研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况.方法 Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从高脂饲料组筛选出5只大鼠作为肥胖组,5只大鼠作为肥胖抵抗组.测定血清甘油三酯和总胆固醇,检测附睾脂肪组织SOCS-3及FAS的mRNA表达.结果 肥胖组大鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平分别为(0.982±0.228),(2.213±0.364)mmol/L,均显著高于对照组大鼠的(0.717±0.153),(1.784±0.175)mmol/L(P<0.05),总胆固醇水平也显著高于肥胖抵抗组的(1.711±0.190)mmol/L(P<0.05);肥胖组大鼠的SOCS-3及FAS mRNA表达水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导产生的肥胖和肥胖抵抗大鼠在基因表达调控上可能存在差异,肥胖大鼠的生脂能力增强并可能存在瘦素信号转导通路的抑制.     

原花青素对高脂饮食小鼠脂质代谢的影响

目的探讨原花青素(Oligomeric proanthocyanidin,OPC)干预对高脂饮食小鼠脂质代谢的影响。方法雄性C57BL/6小鼠48只按体重随机分为4组:A:对照组(Control);B:Con+OPC组;C:高脂组(High fat,HF);D:HF+OPC组,其中B和D组给予OPC(100 mg/kg/d)干预10周。测定血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG),丙氨酸氨基转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)以及肝脏TC和TG的水平,通过实时定量PCR法检测肝脏脂质代谢关键基因mRNA的表达水平。结果 HF组小鼠血清TG、TC、ALT以及肝脏TG的含量显著高于对照组(P0.05);OPC干预显著降低HF组小鼠血清TC水平、ALT活性以及肝脏TC和TG含量(P0.05),提高HF组小鼠肝脏三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter-1,ABCA1)mRNA的表达水平(P0.05)。结论 OPC干预能够有效改善高脂饮食小鼠血清和肝脏脂质代谢紊乱的情况。     

共轭亚油酸对泌乳鼠肝脏脂类代谢相关基因mRNA表达的影响

目的研究共轭亚油酸(CLA)对泌乳鼠肝脏脂类代谢相关基因mRNA表达的影响。方法选取16只泌乳昆明鼠,随机分为对照组(1.5%亚油酸)和CLA组(1.5%共轭亚油酸),每组8只,从泌乳D日喂至D18,检测母鼠胰岛素耐受,采集血液和肝脏组织,分析血液指标和肝脏脂类代谢相关基因mRNA的表达。结果 CLA组泌乳鼠肝脏重量和甘油三酯含量与对照组比没有显著差异(P>0.05),CLA组泌乳鼠血液中的胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和谷氨酰转肽酶的含量均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),CLA组泌乳鼠血液中胰岛素的含量也显著升高,形成胰岛素抵抗。与对照组比,CLA组泌乳鼠肝脏中硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)基因的mRNA表达显著上调(P 0.05),而脂肪酸合成酶(FASN)、脂肪酸转位酶(CD36)、载脂蛋白B100(APOB100)及调控因子固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1-c)和过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)基因的mRNA表达均没有显著差异。结论饲料中加入1.5%CLA能够升高泌乳鼠血液中胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷氨酰转肽酶和胰岛素含量,上调肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶基因mRNA的表达。[营养学报,2012,34(6):531-535]     

不同高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白表达的差异研究

目的探讨富含不同脂肪酸高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达及胰岛素抵抗的差异。方法 100只雄性SD大鼠,分别给予添加猪油(富含饱和脂肪酸)和大豆油(富含多不饱和脂肪酸)的高脂饲料喂养10w,建立肥胖模型,然后分别将猪油喂养的肥胖组(HL)和大豆油喂养的肥胖组(HS)随机分为两组,一组继续原高脂饲料喂养(HL-DIO-HL;HS-DIO-HS)另一组改用低脂基础饲料(LF)喂养(HL-DIO-LF;HS-DIO-LF),对照组始终用基础饲料喂养。每组动物均为6头第18w末处死动物,取血样和组织样。检测各组大鼠肝脏OPN、TNF-αmRNA表达水平,胰岛素及血糖水平和肝脏甘油三酯含量。结果 HL-DIO-HL和HS-DIO-HS组的体重和累计能量摄入无差异(P>0.05),但HL-DIO-HL组的体脂比、胰岛素、HOMA-IR指数、肝脏TG含量以及肝脏OPN mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著高于HS-DIO-HS组(P<0.05)。HL-DIO-LF和HS-DIO-LF组与其相应高脂组相比,累积能量摄入、体脂比、肝脏TG含量以及肝脏TNF-αmRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。结论多不饱和脂肪酸能显著改善肥胖大鼠肝脏炎性反应和胰岛素敏感性。[营养学报,2012,34(6):567-571]     

海地瓜岩藻聚糖硫酸酯对胰岛素抵抗小鼠肝脏炎症反应的影响

目的研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan form Acaudina molpadioidea,Am-FUC)对胰岛素抵抗小鼠肝脏炎症反应的改善作用及机制。方法采用饲喂高脂高糖饲料法建立胰岛素抵抗小鼠模型,给予80mg/kg·bw的Am-FUC 19w。实验结束后,检测模型小鼠血清促炎症因子和抗炎症因子浓度和血清和肝脏FFA水平,用实时荧光定量PCR方法检测Am-FUC对肝脏组织炎症状因子基因m RNA表达,Western blotting法检测Am-FUC对胰岛素抵抗小鼠肝脏组织JNK和IKKβ/NFκB炎症通路的影响。结果 Am-FUC能显著地降低胰岛素抵抗小鼠血清促炎症因子浓度并增加抑炎症因子浓度(P0.01),降低血清和肝脏FFA浓度(P0.01),抑制抑炎症因子基因m RNA表达水平并促进抑炎症因子基因m RNA表达水平(P0.05,P0.01),抑制肝脏组织JNK1和IKKβ蛋白磷酸化(P0.05,P0.01)、增加细胞质中NFκB蛋白表达(P0.01),抑制细胞核中NFκB蛋白表达(P0.01)。结论 Am-FUC能通过抑制JNK和IKKβ/NFκB炎症通路起到改善胰岛素抵抗小鼠肝脏炎症反应的作用。     

中链脂肪酸改善高脂饲料短期和长期喂养C57BL/6J小鼠的脂蛋白水平的作用

目的观察中链脂肪酸（MCFA）对高脂饲料短期和长期喂养的C57BL/6J小鼠血清和肝脏脂蛋白水平的影响。方法长期实验将36只C57BL/6J雄性小鼠随机分2%MCFA＋高脂组、4%MCFA＋高脂组和4%长链脂肪酸（LCFA）＋高脂组3组,喂饲16周。短期实验对36只C57BL/6J雄性小鼠喂饲高脂饲料,随机分2 mg/kg MCFA组4、mg/kg MCFA组和4 mg/kg LCFA组,灌胃2周。长期和短期实验结束时,测定小鼠体重、体脂肪重和肝脏重,观察小鼠血清和肝脏脂蛋白水平的变化。结果长期研究结束时,2%MCFA组小鼠体重、附睾周围脂肪垫重及肝脏重、血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著低于LCFA组（P〈0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及HDL-C/LDL-C比值显著高于LCFA组（P〈0.05）。4%MCFA组小鼠体重、附睾周围脂肪垫重及肝脏重显著低于LCFA组（P〈0.05）,肝脏匀浆载脂蛋白A1（ApoA1）水平显著高于LCFA组（P〈0.05）。短期研究结束时,低剂量MCFA组肝脏重及肝脏匀浆中载脂蛋白B（ApoB）水平显著低于LCFA组（P〈0.05）,血清HDL-C/LDL-C比值显著高于LCFA组（P〈0.05）。无论长期还是短期实验,低剂量和高剂量MCFA两组小鼠肝脏匀浆的ApoA1/ApoB比值均显著高于LCFA组（P〈0.05）。结论 MCFA可降低长期高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠体重、体脂肪重、肝脏重及血清甘油三酯浓度,且长期、短期内均可改善小鼠血清和肝脏脂蛋白水平。     

全小麦纤维对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏脂代谢的影响

目的 探讨全小麦纤维通过改善肝脏脂代谢发挥抗动脉粥样硬化(AS)的作用及机制。方法 20只7周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠,按体重随机分为AS模型组和全小麦纤维组,同时选相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为空白对照组。预防性干预18周后,取主动脉和肝脏进行HE染色,肝匀浆行总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFAs)测定;蛋白质印迹法(Western blot)测定肝脏组织中胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)以及SREBP-2、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B族1型清道夫受体(SR-B1)的蛋白表达水平。结果 实验结束时,与空白对照组相比,AS模型组小鼠主动脉内膜明显增生,管腔内大量泡沫细胞和无结构样坏死物,全小麦纤维组小鼠管腔内泡沫细胞减少,粥样斑块面积明显减少;AS模型组小鼠肝脏有明显的肝细胞脂肪变性,全小麦纤维组小鼠肝脏脂肪空泡的数目明显减少,肝细胞脂肪变性有所改善;与AS模型组相比,全小麦纤维组肝匀浆TC水平降低[(60.56±13.49)μmol/g vs.(51.10±5.94)μmol/g](P<0.05);肝脏组织中SREBP-1、FAS、ACC的蛋白表达量降低(P<0.05),SREBP-2和SR-B1的蛋白表达量增加(P<0.05)。结论 全小麦纤维可通过调控参与肝脏脂代谢相关蛋白的表达,改善肝脏脂代谢,发挥抗AS作用。