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雄激素、雌激素与男性骨质疏松症 总被引:5,自引:0,他引:5
近年研究发现男性骨质疏松症与体内雄激素和雌激素水平呈正相关.雄激素通过刺激成骨细胞增殖和发育来促进骨骼生长,对维持骨量和提高骨密度起重要作用.雌激素对骨的作用可能是降低骨吸收而非促进骨形成,通过与成骨细胞上的受体结合而间接调控成骨细胞功能.但有研究认为睾酮对雄激素受体的亲和力和活性相对较低.睾酮在5α还原酶作用下代谢为双氢睾酮,进而代谢为雌二醇,或在芳香化酶作用下直接转变为雌激素,与雌激素受体结合而发挥生理学作用.该文就雄激素和雌激在男性骨质疏松症中的作用机制及激素替代疗法临床应用进展作一综述. 相似文献
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瘦素作为一种内分泌激素,通过中枢和外周两种途径调节骨代谢.瘦素的中枢效应可能是通过下丘脑、交感神经系统以及β受体而最终引起骨量减少,瘦素的外周效应可能是通过骨髓基质细胞,骨化细胞和破骨细胞3个方面起作用并最终引起骨量增加.瘦素对骨代谢的整体作用可能取决于血清瘦素的水平及血脑屏障的通透性. 相似文献
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胰岛素样生长因子在骨生长,修复及改建中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
胰岛素样生长因子是骨组织细胞的极其重要的局部调节因子之一。一方面,通过内分泌、自分泌或旁分泌方式刺激成骨细胞的分化、增殖及其基质的形成,促进骨生长与修复;另一方面,通过介导作用,调节成骨细胞和破骨细胞泊分化形成及其功能活性,在骨改建偶联过程中发挥着重要的作用。 相似文献
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张萌萌 《中国骨质疏松杂志》2019,(5):704-708
雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因,雌激素或雌激素受体调节剂与雌激素受体结合后通过多种分子生物学机制,抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞骨形成、提高骨密度,达到治疗绝经后骨质疏松症的目的。本文综述了雌激素、选择性雌激素受体调节剂与雌激素受体相互作用对骨代谢的调节机制、雌激素治疗骨质疏松症的动物实验研究以及雌激素治疗骨质疏松症的临床研究进展,旨在为临床骨质疏松治疗策略提供科学依据。 相似文献
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雄激素与骨质疏松 总被引:3,自引:0,他引:3
雄激素是由 19个碳原子组成的同化激素 ,主要由睾丸 (95 % )、肾上腺皮质(4 %~ 5 % )和卵巢产生 ,在胎盘中也可产生。雄激素的主要生理功能是 :(1)通过垂体 下丘脑系统调节促性腺激素的分泌 ;(2 )促进并维持曲精管的精子产生 ;(3)在胚胎性分化期形成男性生殖器官 ;(4 )在青春期刺激男性副性征和附属器官的发育、成熟 ,并维持其成熟状态与功能。现将近年来关于雄激素与骨质疏松关系的研究综述如下。一、雄激素对骨细胞的调节在人与鼠的成骨细胞上有雄激素、雌激素受体。在鼠成骨细胞上 ,雄激素受体主要位于核内及核周围[1] 。雄激素受体m… 相似文献
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目的 通过研究雄激素(十一酸睾酮)对成骨细胞雌激素受体基因表达的影响,探讨雄激素对成骨细胞增殖和分化的调控机制。方法 通过对体外培养的胎鼠颅盖骨成骨细胞实施含10^-10mol/L、10^-9mol/L、10^-8mol/L三种浓度雄激素的培养液干预,采用RT-PCR的方法半定量观察成骨细胞中雌激素受体基因mRNA表达的变化,用以分析雄激素对成骨细胞中雌激素受体的影响,并进而探讨雄激素对成骨细胞的影响。结果 实验选用的各浓度组均未出现细胞毒性反应,雄激素干预使成骨细胞中雌激素受体alpha基因表达上调,而雌激素受体beta基因表达轻微下调。结论 雄激素可以特异性地在转录水平调节成骨细胞中雌激素受体基因的表达。 相似文献
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骨改建是维持骨稳态的重要生理过程,包括骨形成和骨吸收。甲状旁腺素在骨改建中发挥重要作用,可以通过多种途径促进骨形成,其研究成果可为促进成骨分化、促进骨折愈合、治疗骨质疏松症等提供新的靶点。本文就甲状旁腺素调控成骨细胞谱系细胞、间充质干细胞等多种细胞的成骨分化研究进展做一综述。 相似文献
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目的 初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响。方法 用SYBR GreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达。结果 瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPG mRNA表达呈剂量和时间依赖性降低。结论 瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPG mRNA表达,使OPG mRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节。 相似文献