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1.
慢加急性肝衰竭(ACLF)是一种在慢性肝病基础上出现的急性肝功能恶化,伴随肝脏和肝外器官衰竭的高病死率复杂综合征,内科综合治疗的短期病死率高达50%~90%。现对目前常见的ACLF定义和诊断标准、预警预测模型和发病机制等进行总结。  相似文献   

2.
<正>慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是临床独特的肝病综合征,预后不良。ACLF是在原有肝病基础上的重症慢性肝炎,绝大多数患者同时有肝硬化,即在肝功能不良、全身情况不佳的情况下发生的急性肝衰竭。当前,世界范围内对ACLF的定义及诊断标准尚未达成一致意见。ACLF共同的特点是往往除肝衰竭外有多脏器衰竭,尤其是肾功能衰竭。临床表现与慢性肝衰竭相似,但预后却截然不同,ACLF在28天内患者死亡  相似文献   

3.
HBV相关慢加急性肝衰竭的细胞分子免疫机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)是我国常见的肝衰竭类型,病情凶险,发展迅猛,病死率极高。然而HBV-ACLF发病机制较为复杂,目前尚不完全清楚。本文就HBV-ACLF的相关细胞分子免疫机制作一综述。  相似文献   

4.
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏合成和代谢功能紊乱,以黄疸、凝血功能障碍为主要表现的一组临床症候群.临床常见肝衰竭类型包括慢加急性肝衰竭( acute-on-chronic liver failure,ACLF )和慢性肝衰竭.缓慢持续型ACLF与慢性肝衰竭的临床表现类似,部分缓慢持续型ACLF 患者可发展为慢性肝衰竭,...  相似文献   

5.
<正>目前全球医学界对慢加急性肝衰竭(ACLF) 的定义尚未完全统一。《肝衰竭诊治指南(2018年版)》指出,ACLF是由于各种因素所导致的慢性肝病患者肝功能水平急剧降低的急性肝衰竭综合征,可合并多种并发症如肝性脑病、腹水、感染、电解质紊乱、肝肾综合征等,甚至由此引发肝外器官功能衰竭。其病情凶险、病程进展迅速,短期死亡率较高,如无法及早进行肝移植,其死亡率将超过70%[1]。究其原因,主要由于本病的发病机制仍未得到完全明晰。  相似文献   

6.
目的了解慢加急性肝衰竭(ACLF)与慢性肝衰竭(CLF)的临床特征及预后差异。方法 103例慢性重型肝炎患者按肝衰竭诊疗指南分为ACLF组(35例)和CLF组(68例),比较两组临床及实验室指标、常见并发症、MELD评分及预后。结果 CLF在慢性重型肝炎中占66.02%(68/103),患者年龄较大、病程较长;两组在血常规参数(WBC、HB、PLT、MPV)和凝血指标(PT、APTT、TT)均有差异(P<0.05,P<0.01);ACLF组肝功能AST、ALT、TBIL、ALB高于CLF组,GLO、TBA低于CLF组(P<0.05,P<0.01);两组腹水和肝性脑病发生率差异有统计学意义(P<0.01);ACLF组MELD分值低于CLF组,其预后优于CLF组(P<0.05,P<0.01)。结论 ACLF和CLF在好发年龄、病程、血常规参数、凝血功能、肝功能指标、并发症腹水和肝性脑病发生率、MELD评分及预后均有差异。肝衰竭指南符合国情,有重要的临床应用价值。  相似文献   

7.
摘要 乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)定义为在乙型肝炎病毒(HBV)引起的慢性肝病(包括肝硬化和非肝硬化)基础上,表现为肝功能急性失代偿合并肝脏或肝外器官衰竭的一组具有短期高病死率的临床综合征。该病以短期高病死率和显著的全身炎症反应为特征,其发病是一个动态变化的复杂过程,目前机制并不明确,“三重打击”是较为公认的学说,免疫损伤在其中发挥重要作用,本文将重点阐述HBV-ACLF患者免疫炎症损伤相关研究进展。  相似文献   

8.
慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床差异。方法选取肝组织病理诊断为慢性重型肝炎97例,按肝衰竭诊疗指南分为慢加急性肝衰竭29例和慢性肝衰竭68例,比较2组临床及检验指标特点。结果慢加急性肝衰竭在慢性重型肝炎中占29.9%。慢性肝衰竭与慢加急性肝衰竭的区别在于前者有肝硬化,患者年龄较大,ALB、PLT、HB更低,更易出现腹水,而ALT较低。结论慢性肝衰竭是在肝硬化基础上发生的慢性重型肝炎,临床上与慢加急性肝衰竭的主要区别是,除有肝衰竭的表现外还存在脾功能亢进和门脉高压的表现。  相似文献   

9.
谭文婷  邓国宏 《传染病信息》2019,32(3):193-198,202
慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是一种独特的肝病类型,病死率高,严重威胁公众健康。该病的显著特点为高病死率和高强度的全身炎症反应,其发病是一个多因素、多环节、多通路的复杂免疫病理过程,其中直接的物理损害和免疫介导的肝损伤是两个主要因素。近年来ACLF成为肝病领域的研究热点,本文就其免疫损伤机制的研究进展作一综述。  相似文献   

10.
目的 比较终末期肝病模型(MELD)及其衍生模型iMELD、MELD-Na和MESO对乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者12周生存预后的评估价值。方法 按照现行中国肝衰竭诊治指南的诊断标准纳入67例HBV-ACLF患者,收集患者诊断成立时的相关实验室检测指标,分别计算MELD、iMELD、MELD-Na和MESO模型评分,应用MedCalc 15.8软件分析比较受试者工作特征曲线(ROC),确定MELD及其衍生评分系统对ACLF患者12周死亡风险预测的最佳截断点和约登指数,以评价不同评分预测ACLF患者短期生存的效能。结果 在治疗12周内,在67例HBV-ACLF患者中,死亡45例(67.2%);入组时,生存组MELD、iMELD、MELD-Na和MESO评分分别为(22.12±3.24)、(41.59±5.30)、(22.55±4.07)和(1.64±0.24),显著低于死亡组【分别为(30.47±9.01)、(51.88±11.09)、(32.35±11.58)和(2.28±0.70),P<0.01】;MELD、iMELD、MELD-Na和MESO模型预测患者12周生存的ROC曲线下面积分别为0.814、0.802、0.806和0.817,其最佳截断点分别为22.70、47.76、22.16和1.69,约登指数分别为0.5040、0.5535、0.4808和0.4818,提示四种模型的预测效能比较,均无显著性差异 (P>0.05)。结论 MELD、iMELD、MELD-Na和MESO四种评分系统对于HBV-ACLF患者12周生存情况均具有良好的预测能力,可根据实际情况,选择应用。  相似文献   

11.
慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝脏疾病的基础上发生肝脏急性衰竭和失代偿的临床病症。ACLF的短期病死率较高,主要死因为感染和器官衰竭。引起ACLF的常见急性事件包括细菌或病毒感染、酒精性肝炎以及手术,也有近40%的患者无明显诱因。系统性炎性反应和易感染是ACLF的典型病理生理学特点。ACLF治疗的关键在于识别和处理引起ACLF的急性事件,同时给患者提供多器官支持治疗以应对伴肝病的危重患者复杂的生理指标紊乱。慢性肝功能衰竭联盟(CLIF-C)评分已经用于对ACLF患者的分类和预后评估。肝移植是目前最有可能治愈患者的治疗选择,但是受者的识别、供肝的来源、移植的紧迫性和资源的高效利用都是肝移植广泛应用的壁垒。该文就ACLF的定义、损伤诱因、非手术治疗和肝移植研究进展作一综述。  相似文献   

12.
<正>慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是在慢性肝病基础上,由各种诱因引起的急性严重肝损伤,肝功能急性失代偿,短期病死率高的临床危重综合征[1]。由于病因及诱因不同,目前尚无统一的定义及诊断标准。欧洲肝病研究学会慢性肝衰竭协作组(European Association for the study of the Liver-Chronic Liver Failure,EASL-ACLF)通过大型前瞻性观察研究(CANONIC研究)[2],将ACLF定义为一种在肝硬化基础上发生的急性失代偿、多器官功能衰竭和高短期死亡率(28 d病死率≥15%)的严重临床综合征,该综合征的病理生理特征是系统炎症反应。  相似文献   

13.
张思越  甘建和 《肝脏》2021,26(8):928-932
慢加急性肝衰竭(ACLF)是指在慢性肝病基础之上(如病毒、酒精、药物、自身免疫性肝病等)出现的急性(通常在4周以内)肝功能失代偿表现的临床综合征,常伴随多器官功能障碍,病死率较高,同时普通治疗手段的治疗效果较差.现对ACLF的诊断标准、危险因素、内科综合治疗、人工肝支持系统、肝移植治疗以及新型冠状病毒肺炎(COVID-...  相似文献   

14.
慢加急性乙型肝炎肝衰竭(Hepatitis B-induced acute on chronic liver failure,HB-ACLF)主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现,调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg细胞)和辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)在HB-ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4+T细胞,但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Th17细胞及Treg/Th17比值失衡与HB-ACLF发生进展密切相关。  相似文献   

15.
乙型肝炎患者并发慢加急性肝衰竭诱因及转归分析289例   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭的诱因及其转归.方法:回顾289例乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭患者临床资料,对其病因、转归等进行分析.结果:HBV活动及变异为乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭最主要诱因(占50.52%),感染(非病毒性)、消化道出血、药物、腹泻、酒精、HEV分别占:24.57%、4.50%、4.15%、3.46%、2.42%、2.42%.289例患者中(年龄40-70岁之间的达80.28%)226例接受了人工肝治疗,总好转率为45.33%,死亡率为44.98%.结论:HBV活动及变异居乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭所有诱因之首.乙型肝炎基础上的HEV、HBV活动及变异免、自身疫性肝病诱发的慢加急性肝衰竭好转率高于肝癌诱发慢加急性肝衰竭好转率.  相似文献   

16.
[目的]探讨慢加急性肝衰竭(ACLF)与慢性肝衰竭(CLF)的临床特点和预后差异。[方法]75例慢性重型肝炎患者按肝衰竭诊疗指南分为ACLF组(27例)和CLF组(48例),比较2组一般情况、实验室指标、常见并发症、Child-Pugh评分及预后。[结果]CLF组年龄和病程均明显高于ACLF组(P<0.05或P<0.01),2组性别差异无统计学意义;ACLF组血清ALT、TBil、ALB及Na+水平高于CLF组,GLO、TBA低于CLF组(P<0.05或P<0.01);ACLF组血常规参数WBC、HGB和PLT高于CLF组,凝血指标PT低于CLF组(P<0.05或P<0.01),2组Fib差异无统计学意义;ACLF组腹水和肝性脑病发生率低于CLF组(P<0.05或P<0.01),2组腹腔感染、上消化道出血、肝肾综合征及电解质紊乱差异无显著性;ACLF组Child-Pugh评分(9.2±1.7)低于CLF组(12.0±2.5),其预后优于CLF组(P<0.05或P<0.01),2组住院时间差异无统计学意义。[结论]ACLF和CLF患者在年龄、病程、实验室指标、并发症腹水和肝性脑病发生率、Child-Pugh评分及预后均有差异。  相似文献   

17.
目的观察乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)合并脓毒症肝脏病理改变。方法选择50例HBV-ACLF肝移植患者的移植前肝脏标本,制成石蜡切片,经HE染色、Masson三色染色和抗细胞角蛋白-7(CK-7)免疫组织化学染色,镜下观察肝脏病理变化。结果 HBV-ACLF合并脓毒症的病理改变为在肝硬化基础上发生大块/亚大块坏死,部分肝硬化结节残留,结节边缘细胆管扩张,腔内有浓缩胆汁,细胆管上皮细胞萎缩甚至消失。结论 HBV-ACLF合并脓毒症时肝脏表现为残留结节边缘细胆管胆汁淤积,但需要注意与其他类型的胆汁淤积鉴别。  相似文献   

18.
[目的]分析血清甲胎蛋白(AFP)对慢加急性肝衰竭患者预后的意义。[方法]回顾性分析89例慢加急性肝衰竭患者,按照3个月预后分为存活组(51例)和死亡组(38例),将2组患者再按照AFP值各自分为A亚組(AFP20ng/ml)、B亚組(≥20~200ng/ml)、C亚組(≥200ng/ml),入院1周内测量AFP,观察AFP与患者预后的关系。[结果]存活组与死亡组患者AFP水平的比较差异有统计学意义(P0.05);存活组患者疗效比较,C亚组与A、B亚组比较差异有统计学意义(P0.05);死亡组患者不同时间段死亡人数的比较,各亚组差异无统计学意义(P0.05),但C亚组患者的生存期要长于A、B亚组患者。[结论]AFP升高与否与慢加急性肝衰竭患者的预后密切相关,AFP升高越明显,提示预后越好。  相似文献   

19.
[目的]通过抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)及凝血功能的检测对慢加急性乙肝肝衰竭患者的死亡风险进行分析。[方法]随机收集83例慢加急性肝衰竭患者临床资料,采用Pearson相关系数分析法分析凝血试验(PT、APTT、INR、AT-Ⅲ等)同时检测常规生化,比较生存组和死亡组上述指标差异。[结果]83例患者死亡37例,死亡率44.58%。死亡组年龄、PT、INR、TBIL、Scr均明显高于存活组,AT-Ⅲ、PTA、AFP水平显著低于存活组(P0.05)。[结论]AT-Ⅲ与PT、PTA、INR、TBIL、SCr均能对慢加急性乙肝肝衰竭患者有相似的预后判断作用,AT-Ⅲ越低,死亡风险越高,生存率越低。  相似文献   

20.
<正>慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病的基础上出现的肝功能急剧恶化综合征,病死率、再入院率极高,严重影响了患者的生命健康和生活质量。有调查显示ACLF的患者28 d和90 d死亡率分别为45%和58%[1]。杨华升主任医师从事肝病临床诊疗工作多年,尤其擅长中西医结合治疗ACLF,现将其总结如下。  相似文献   

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