脊髓损伤对大鼠骨转换及骨密度的影响

目的：探讨脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）对大鼠骨转换及骨密度的影响。方法：60只3月龄SD大鼠均分为SCI组与对照组。SCI组于T10处完全横断脊髓;对照组仅行椎板切除术。术后1、3、6周时处死动物测血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）、尿钙、磷、肌酊（Cr）以及股骨、股骨骨密度（bone mineral density,BMD）。:桂花 血钙、尿钙、尿钙／肌酝在伤后不同时间段均升高;血ALP在伤后1周时显著下降,3、6周时恢复正常。胫骨近端,股骨远、近端的BMD在6周时较对照组下降且差异显著。结论：SCI大鼠可见明显的骨转换增高以及破骨活性增强,其生化、骨密度的改变与人体有较好的相关性。SD大鼠可用于评价SCI后骨代谢改变,具可以作为SCI后骨质疏松的模型。     

人脐血间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后骨密度的影响研究

目的 探讨人脐血间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后骨密度的影响,为脊髓损伤后骨质疏松的临床治疗奠定基础。 方法 建立大鼠脊髓损伤模型,48只SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham)、脊髓损伤组（SCI)、hUCMSCs移植组（SCI + hUCMSCs),每组16只。分别于术后0周、6周和12周应用双能X线法测定大鼠腰椎及股骨骨密度。结果 0周时,3组之间股骨及腰椎骨密度均无明显差异（P>0. 05) ;6周时,与假手术组比较SCI组及移植组骨密度均明显下降（P<0. 05),而移植组较SCI组有所改善（P<0. 05) ;12周时,与假手术组比较SCI组骨密度明显下降（P <0.01),移植组骨密度未见明显降低（P >0.05),移植组较SCI组明显改善（P<0.01)。结论 hUCMSCs移植有助于改善大鼠脊髓损伤后股骨及腰椎骨密度,hUCMSCs移植可能用于治疗脊髓损伤骨质疏松,为脊髓损伤后骨质疏松的治疗提供新思路。     

脊髓损伤后骨代谢

脊髓损伤(spinal cord injury)使机体的骨代谢发生改变并产生严重的并发症，其中骨质疏松(osteoporosis)与异位骨化(heterotopic ossification或ectopic ossification)是脊髓损伤患者常见的并发症。骨质疏松使肢体骨折风险性加大，异位骨化通常发生于大关节的周围，使关节功能受限，严重影响其生活质量。笔者就脊髓损伤后骨代谢改变研究进展作一综述。     

脊髓损伤后大鼠骨细胞形态学特点

目的：探讨脊髓损伤(Spinal Cord Injury,SCI)后大鼠骨细胞形态学变化特点及在SCI后骨代谢改变中的意义。方法：20只3个月龄SD大鼠均分为SCI组与对照组。SCI组于T10椎体处完全横断脊髓；对照组仅行椎板切除术，6周后处死动物取材。透射电镜观察股骨近段超微结构。原位凋亡染色法计数股骨近段骨细胞凋亡指数。结果：SCI组骨细胞有4种改变：(1)细胞器减少，骨陷窝增大，絮状物质增多、凝聚以及骨陷窝壁嗜锇板层形成等骨细胞性溶骨表现；(2)退变相骨细胞表现为胞质和细胞器出现严重囊性改变如线粒体空泡化，细胞壁不完整，细胞器不清晰；(3)出现核固缩，细胞处于崩解状态为坏死的形态学改变；(4)异染色质凝集、边聚，细胞出芽起泡等典型凋亡样改变。SCI组小梁骨中骨细胞凋亡指数显著高于对照组(P＜0．01)。结论：骨细胞的溶骨、退变、坏死和凋亡样改变是SCI后骨细胞的形态学特征，也可能是SCI后骨代谢偶联失调的细胞学基础。     

大鼠脊髓损伤松质骨神经SP免疫反应性的变化

目的：探讨脊髓损伤后大鼠松质骨中神经末梢P物质（SubstanceP,SP)免疫反应性的变化及在脊髓损伤（Spin al Cord Injury,SCI)后骨代谢变化中的意义。方法：3月龄SD大鼠60只随机均分为SCI组与对照组，SCI组于T10处完全横断脊髓；对照组仅行椎板切除术，术后1、3、6周处死动物测定血钙，碱性磷酸酶，尿钙、尿机苷；对股骨髁松质骨行SP免疫组化染色，结合计算机图像分析系统对SP免疫阳性神经的染色强度进行定量分析。结果：血尿生化结果SCI组各时间段骨吸收显著增强；分布于小梁骨内的SP阳性神经的免疫反应性在1、3周组显著增高与对照组比较差异显著。结论：SCI后松质骨内SP的增加可能与SCI早期破骨性骨吸收增强有关。     

应用中医传感针观察伤段脊髓氧分压的变化

目的：探讨应用中医传感针观察脊髓损伤（SCI）后伤段脊髓氧分压的变化及其与病理变化、神经功能损害的关系。方法：改变Allen法致伤大鼠脊髓，于伤前和伤后1／2、1、3、6、24、72、168h，用中医传感针技术测量脊髓氧分压，应用光、电镜观察脊髓病理变化，应用斜板试验评价大鼠运动功能。结果：SCI后伤段脊髓氧分压明显下降（P＜0．01），与病理变化及神经功能损害的发生发展一致。结论：中医传感针可应用于测量SCI后脊髓氧分压；脊髓氧分压是脊髓损伤研究中的重要观察指标。     

脊髓损伤后轴突再生抑制机制的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)破坏了神经传导通路,导致损伤平面以下运动感觉功能的丧失,出现严重的功能障碍,给患者生活及心理方面带来重大影响.研究[1]发现,在中枢神经系统(CNS)受损后,损伤区域微环境的改变是轴突再生的重要影响因素.SCI后抑制轴突再生的主要机制包括轴突生长环境的改变和轴突生长能力的下降两个方面.笔者主要就轴突再生抑制机制的研究进展简要综述如下.     

脊髓损伤大鼠股骨松质骨超微结构的变化

目的　探讨脊髓损伤 (SCI)对大鼠骨组织超微结构的影响及其在SCI后骨代谢变化中的意义。方法　 40只 3个月龄SD大鼠均分为SCI组与对照组。SCI组于T1 0 处完全横断脊髓 ;对照组仅行椎板切除术。术后 1、3周时处死动物后用透射电镜对股骨髁部进行超微结构观察并检测血清钙(Ca)、碱性磷酸酶 (ALP)、尿钙、尿钙 /肌酐 (Ca/Cr)的变化。结果　SCI组大鼠 1周时可见显著的成骨细胞凋亡的发生 ;3周时可见凋亡的骨细胞 ,而成骨细胞多处于正常状态。截瘫鼠血钙、尿钙、尿钙 /肌酐酶在伤后不同时间段均升高 ;血ALP在伤后 1周时显著下降 ,3周时恢复正常。结论　SCI后早期成骨代谢受抑制可能与成骨细胞凋亡有关 ;骨细胞凋亡可能在破骨 -成骨脱偶联中起中介作用     

长链非编码RNA在脊髓损伤中的研究进展

正脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种高发生率、高致残率、高死亡率的中枢神经系统创伤性疾病,其病理过程主要包括原发性和继发性两个损伤阶段。在骨折、压迫等导致的原发性损伤后,继发的炎症反应、组织缺氧、神经元坏死凋亡、局部抑制性微环境等一系列病理生理的变化进一步加重了脊髓损伤,进而导致严重的感觉和运动功能障碍[1-2]。因此,探究SCI后病理生理改变的发生机制对于脊髓损伤的     

脊髓损伤后线粒体超微结构和呼吸功能的变化

[目的]探讨大鼠脊髓损伤后伤段脊髓线粒体超微结构的改变和线粒体呼吸功能的变化。[方法]48只SD大鼠，随机分为：对照组（假手术组）和脊髓损伤组（SCI组），每组又分为处理后6、12、24h三时相组，每组8只，采用Allen＇s打击法造成大鼠脊髓损伤模型，在各时相提取伤段脊髓线粒体，透射电镜观察线粒体超微结构的改变；Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能，根据线粒体呼吸耗氧量换算出R3、R4、RCR、P／O比值。[结果]SCI组脊髓组织线粒体体积增大，嵴稍肿胀，嵴内腔扩大，部分线粒体出现膜结构不清、嵴紊乱，部分神经细胞内的高尔基器、内质网稍肿大。随着损伤后时间的延长，可见部分线粒体嵴断裂溶解、膜破裂和线粒体数量减少等。SCI组在伤后6、12h和24h R3、RCR和P／O显著低于对照组，R4显著高于对照组，有极显著统计学意义（P〈0．01）。[结论]大鼠脊髓损伤后线粒体的超微结构发生明显改变；伤段脊髓线粒体呼吸功能明显下降。