急性颈髓损伤继发低钠血症的相关因素分析

急性颈髓损伤导致低钠血症发生率为45％-77％，其发病机制尚不完全清楚。因低钠血症可导致细胞水肿、内环境紊乱，加重神经损伤，延误手术时机，所以临床医师在治疗急性颈髓损伤时应高度重视低钠血症，并及时予以纠正。本文对我院2002-2005年收治的45例急性颈髓损伤患者的资料进行回顾性分析，对2006年1月-2007年6月收治的急性颈髓损伤患者59例进行前瞻分析，探讨机型颈髓损伤后低钠血症的相关因素，现报告如下。     

急性颈髓损伤后的低钠血症的研究进展

急性颈髓损伤是一种严重的创伤,除了颈髓本身损伤所带来的各种严重伤残之外,其存在的多种并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较为严重且常见的并发症,其发生率可高达45％～100％,尤其Frankel A级的患者低钠血症的发生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者。如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失。因此,在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的治疗

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法回顾性分析本院2002年1月至2008年5月收治的187例颈髓损伤病人的临床资料,其中112例并发低血钠症。结果本组低钠血症发生率为59.89%（112/187）。颈髓损伤到出现低钠血症的时间平均为5.9±3.6天。血钠降至最低到血钠开始回升的时间为20.9天±11.6天。经补液、补钠等治疗。死亡2例,愈110例。结论低钠血症是急性颈髓损伤的常见并发症,其发病机制可能与抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑耗盐综合征（CSWS）有关。低钠血症的严重程度和颈髓损伤平面及颈髓损伤程度相关,低钠血症的发生率与感染相关。     

急性颈髓损伤后低钠血症影响因素的logistic多元回归分析

目的 利用单因素分析及logistic回归分析方法分析急性颈髓损伤后各因素对低钠血症的影响.方法 以145名急性颈髓损伤患者为研究对象,对颈髓损伤位置、损伤严重程度、是否合并脑外伤、是否合并感染、是否使用呼吸机进行单因素分析及logistic回归分析,了解各因素对颈髓损伤后低钠血症的影响.结果 单因素分析:颈髓损伤严重...     

急性颈髓损伤并低钠血症的临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤并低钠血症患者血钠浓度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症治疗效果.方法:回顾分析2002年1月～2007年12月我院收治的256例急性颈髓损伤并低钠血症患者资料,伤后第1天入院179例,第2天入院77例.高位颈髓(C4及C4以上)损伤101例,其中完全性颈髓损伤者59例,不完全性颈髓损伤者42例;低位颈髓(C4以下)损伤155例,其中完全性颈髓损伤者67例,不完全性颈髓损伤者88例.均于入院后第1、3、5天清晨空腹抽取静脉血查血钠,取其平均值,统计分析低血钠程度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症的治疗效果.结果:130mmol/L≤血钠＜135mmol/L者(轻度)96例,120mmol/L≤血钠＜130m01/L者(中度)122例,＜120mmol/L者(重度)38例.高位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为117.33±4.52mm01/L.不完全性损伤者为125.49±3.74mmol/L;低位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为123.67±3.81mmol/L,不完全性损伤者为131.9±4.85mmol/L,同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者比较有显著性差异(P＜0.05),同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异(P＜0.05).218例轻、中度低钠血症患者经治疗血钠完全恢复正常,38例重度低钠血症患者中9例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡.结论:急性颈髓损伤患者低钠血症的程度与颈髓损伤平面、程度有关,且血钠浓度越低,患者预后越差,病死率越高.     

急性颈椎脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为4 5 %～ 10 0 % [1] ,低钠血症不能及时得到纠正 ,而可进一步加重神经系统损伤 ,甚至渐使已恢复的神经功能再次丧失。我们对急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗方法进行了探讨。1.临床资料 :1997～ 2 0 0 1年收治的颈髓损伤患者 2 89例 ,住院期间常规进行生化检查 ,复查 2次以上血钠 <135mmol/L ,视为低钠血症患者。本组病例发生低钠血症 15 6例 ,发病率 5 3 98% ,其中男性 92例 ,女性 6 4例 ,年龄 2 0～6 4岁 ,平均 4 0 2岁。颈椎损伤类型 :颈 4以上 (包括颈 4 )损伤 88例 ,颈 4以下损伤 6 8例。完全…     

急性颈髓损伤患者低钠血症的临床特点及治疗

目的探讨急性颈髓损伤患者并发低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法。方法分析2003-01-2009-12合并低钠血症的急性颈髓损伤患者146例,其中39例轻度,64例中度,43例重度。对其临床特点及治疗进行分析。结果 103例轻中度低钠血症患者治疗10～14d后,血钠逐渐恢复正常。重度患者中,12例治疗2～3周后血钠恢复正常水平,22例虽有明显好转但未达到正常血钠水平;9例出现严重并发症死亡。结论低钠血症是急性颈髓损伤患者常见并发症,宜根据其不同发病机制分别选择治疗方法。     

颈髓损伤合并低钠血症39例临床分析

目的总结急性颈髓损伤合并低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法回顾性分析2000～2004年收治的39例急性颈髓损伤患者(排除肾病、糖尿病)的临床资料，分析发病时间、发生率、年龄、性别、损伤节段、损伤程度与低钠血症的相互关系及其可行的治疗方案。结果本组合并低钠血症23例，发生率为58．97％，低钠血症于伤后3d～2周出现，7～17d到高峰，持续时间与脊髓休克期基本吻合，发生率与脊髓损伤程度呈正相关。结论低钠血症是颈髓损伤的常见并发症，其发生机制可能与交感神经的功能完全抑制有关，对症治疗可防止脑水肿、脑细胞脱水，效果理想。     

急性颈髓损伤后低钠血症发生机制及相关因素

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的发生机制、相关因素及临床诊治原则.[方法]检测52例急性颈椎损伤后连续10 d的空腹电解质、血压、出入量的情况,根据Frankel评分标准,利用统计学方法,比较分析损伤平面、损伤程度等因素对低钠血症的影响,分析平均动脉压及24 h出入量的变化情况及与低钠血症的关系.[结果] 52例患者中,颈髓损伤38例,其空腹血钠值为(134.7±5.13)mmol/L,血压为(101.4±5.21/78.6±4.81) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),24 h入量为(5 810 ±493.18) ml,出量为(5 450±497.21) ml.无颈髓损伤的14例,其空腹血钠值为(139.8±2.18) mmol/L,血压为(127.2 ±2.81/84.6 ±3.42) mmHg,24 h入量为(2 890±255.82) ml,出量为(2 580±214.99) ml.伤后低钠血症的出现时间是5.2～8.3 d.[结论]低钠血症的严重程度与颈髓损伤的严重程度呈正相关,而与颈椎损伤节段无明显相关性.颈髓损伤越严重的患者,往往伴随严重的低血压,同时低钠血症也非常严重.在颈髓损伤患者的24 h出量和入量明显增加.     

急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化

目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水电解质紊乱及有关内分泌的变化,探讨其发生机制。方法：颈髓损伤组28例,对照组18例,观测其水电解质代谢及血压,心率等变化,放免检测血浆肾素活性（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,醛固酮（ALD）及抗利尿激素（ADH）的浓度。结果：颈髓损伤组92．9％可出现低钠血症,此外还有多尿,尿钠排出增多,血压降低,心率减慢以及液体入量低于尿量（P＜0．05）,体 液代谢呈负平衡等表现,颈髓损伤组PRA和血浆ALD及ADH浓度均低于对照组,结论：低钠血症是急性完全性颈髓损伤常见的并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后交感神经系统抑制,使肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能低下,继而肾脏排钠增多有关。