回转器模拟失重对ROS17/2.8细胞分化基因表达的作用

目的 观察回转器模拟失重对ROSl7／2．8(大鼠骨肉瘤)细胞分化相关基因表达的影响。方法 对培养的ROSl7／2．8细胞采用回转器模拟失重24、48及72h，并设1G对照组。提取细胞总RNA，进行反转录PCR，检测I型肢原αl链和碱性磷酸酶mRNA的表达量，计算与内参照物β—actin的比值。结果 模拟失重72h后，失重组细胞内COL—Iα1及alkline phosphatase(ALP)的基因表达量明显低于对照组(P＜0．01)。结论 回转器模拟失重72h使大鼠骨肉瘤细胞的分化功能降低。     

模拟失重条件下骨形态发生蛋白-2对大鼠骨肉瘤成骨样细胞基因表达的影响

目的观察回转器模拟失重条件下骨形态发生蛋白 2 (BMP 2 )对大鼠骨肉瘤成骨样细胞 (ROS1 7/ 2 .8)基因表达的影响。方法在 1G和回转器模拟失重条件下对ROS1 7/ 2 .8细胞进行培养 ,培养液中含5 0 0ng/ml的BMP 2。在实验的 2 4、48和 72h提取细胞总RNA ,进行反转录PCR ,检测Ⅰ型胶原α1链(COL Ⅰα1 )及碱性磷酸酶 (ALP)mRNA的表达 ,并计算与内参照 β -肌动蛋白 ( β actin)mRNA水平的比值。结果BMP 2诱导组的COL Ⅰα1mRNA表达在 2 4h和 48h显著高于无BMP 2组 (P <0 .0 1 ) ,ALPmRNA水平在 48h和 72h显著高于无BMP 2组 (分别为P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ;BMP 2诱导 48h后模拟失重组的COL Ⅰα1mRNA水平显著低于 1G对照组 (P <0 .0 1 ) ,模拟失重 48h和 72h后ALPmRNA表达显著低于 1G对照组 (P <0 .0 1 )。结论BMP 2可促进大鼠骨肉瘤成骨样细胞的分化相关基因的表达 ,在模拟失重条件下细胞对BMP 2的促分化作用的反应性下降。     

模拟失重对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的ROS17/2.8细胞中ERK活性的影响

目的观察回转器模拟失重对骨形态发生蛋白2（BMP-2）诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞（ROS17／2．8）中蛋白激酶ERK活性及c-fos／c-jun mRNA表达的影响。方法在地面1G和回转器模拟失重条件下培养ROS17／2．8细胞，按培养时间再分为24h和48h组，各组又分为有或无BMP-2（500ng／ml）组。提取细胞总蛋白，应用免疫沉淀和Western Blotting法检测磷酸化Elk（P-Elk）含量的变化，以反映蛋白激酶ERK的活性。提取细胞总RNA，采用反转录PCR法检测c-fos和c-jun的mRNA表达量。结果BMP-2诱导组的p-Elk表达量明显高于无BMP-2组，各时间点模拟失重组p—Elk表达量均低于1G重力对照组。模拟失重条件下24h和48h组的c-fos mRNA表达较1G对照显著降低（分别为P〈0．05，P〈0．01）。模拟失重条件下48h组的c-jun mRNA的表达显著低于1G对照水平（P〈0．01）。结论模拟失重降低了ROS17／2．8细胞中BMP-2诱导的ERK的活性，且抑制了c-fos和c-jun的基因表达。     

高糖抑制平滑肌细胞胶原合成参与糖尿病静脉病变发生

目的观察糖尿病大鼠大隐静脉（SV）的组织学改变,通过高糖处理静脉平滑肌细胞（SMCV）观察其活性及其Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL Ⅲ）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达变化,探讨其表达异常的可能机制。 方法用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建糖尿病大鼠模型,对其SV进行HE染色、Masson染色观察其组织形态改变;体外培养SMCV,分别给与高糖、正常糖浓度培养,CCK8法检测其活性,RT-qPCR法、Western Blot（WB）法分别检测其细胞内COLⅠ、COLⅢ、MMP2、TIMP1 mRNA及蛋白表达,ELISA法检测细胞外COL Ⅰ、COLⅢ的表达。 结果糖尿病大鼠SV管壁中膜变薄（P<0.05）、管腔面积增大（P>0.05）、胶原含量减少（P>0.05）。高糖刺激后SMCV细胞活性降低（P<0.05）,细胞内COLⅠ mRNA无明显变化,COLⅢ mRNA表达下降（P<0.05）,TIMP1 mRNA表达升高（P<0.05）,MMP2 mRNA表达下降（P<0.05）。此外,高糖刺激后细胞内COLⅠ蛋白表达显著降低,COLⅢ蛋白表达无明显差异,TIMP1表达下降,MMP2表达升高,细胞外COLⅠ蛋白表达显著降低（P<0.05）,COLⅢ表达降低但无统计学差异,COLⅠ/COLⅢ表达比例下降（P<0.05）。 结论本研究证实糖尿病下肢静脉中膜变薄,管腔增大,胶原减少。高糖可能是通过转录后机制调控MMP2/TIMP1水平,影响SMCV细胞COLⅠ/COLⅢ的表达,抑制其胶原合成,参与静脉病变的发生。     

模拟失重对胃粘膜上皮细胞增殖和周期的影响

目的 探讨模拟失重对胃粘膜上皮HFE-145细胞增殖和周期的影响.方法 采用回转器模拟失重,用免疫组化法观察HFE-145细胞PCNA表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期.结果 回转器模拟失重后,与正常对照组相比,回转组HFE-145细胞24、36、48及72 h的PCNA抗体阳性细胞比率无明显差异,12 h回转组阳性细胞比率明显减少（P〈0.05）.24、36、48、72 h回转组HFE-145细胞的细胞周期分布与对照组无明显差异,12 h回转组G0＋G1期细胞比例明显增多（P〈0.05）,S＋G2＋M期细胞之和显著减少（P〈0.05）.结论 回转器模拟失重使胃粘膜上皮HFE-145细胞在12 h时出现了细胞周期阻滞和增殖抑制.     

模拟失重对MG-63细胞形态、增殖及周期的影响

目的 探讨模拟失重对人骨肉瘤成骨样细胞(MG-63)细胞面积、增殖、周期的影响. 方法 采用回转器模拟失重,用图像处理分析软件( Image J )测量分析模拟失重后细胞面积的改变,用细胞计数法测定细胞的生长曲线,用流式细胞仪测定细胞周期. 结果 回转器模拟失重后,回转组MG-63细胞24 h、36 h和48 h时间段的细胞面积较对照组缩小(P《0.05),回转组24 h、36 h、48 h 3个时间段与12 h时间段比较细胞面积缩小(P《0.05),而对照组各时间段之间无明显差异.细胞生长曲线显示模拟失重后细胞增殖明显受抑制.12 h、36 h、48 h回转组MG-63细胞的细胞周期与对照组相比无明显差异,24 h回转后G0 G1期细胞显著减少 (P《0.05),S期细胞则显著增多 (P《0.05). 结论 回转器模拟失重使MG-63细胞在24 h、36 h和48 h细胞面积缩小,12 h、24 h、36 h和48 h增殖生长受到抑制,24 h时出现细胞周期阻滞.     

回转器模拟失重对人胃黏膜HFE-145细胞形态和生物学特征的影响

目的探讨模拟失重对人胃黏膜上皮HFE-145细胞形态、增殖、周期和凋亡的影响.方法采用回转器模拟失重,用图像分析系统软件分析HE染色后人胃黏膜上皮HFE-145细胞形态的改变,用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA）表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡.结果回转组HFE-145细胞在模拟失重12 h时的面积较对照组增大（P＜0.01）,其余时间段细胞的面积与对照组无明显差异;其长短径之比在各时间段与对照组均无明显差异.与正常对照组相比,回转组HFE-145细胞24 h、36 h、48 h及72 h的PCNA抗体阳性细胞的比率无明显差异,12 h回转组PCNA抗体阳性细胞比率明显减少（P＜0.05）.24 h、36 h、48 h和72 h回转组HFE-145细胞的细胞周期分布与对照组相比无明显差异,12 h回转组G0＋G1期细胞比例较对照组明显增多（P＜0.05）,S＋G2＋M期细胞之和较对照组显著减少（P＜0.05）.24 h、36h、48 h和72 h回转组HFE-145细胞凋亡的比例与对照组相比无明显差异,12 h回转组细胞凋亡比例较对照组明显增多（P＜0.05）.结论回转器模拟失重使胃黏膜上皮HFE-145细胞在12 h时形态发生了变化,出现细胞周期阻滞、增殖抑制和凋亡增加.     

回转器模拟失重对人胃癌SGC-7901细胞形态和生物学特征的影响

目的 探讨模拟失重对人胃癌SGC-7901细胞形态、增殖、周期和凋亡的影响.方法采用回转器模拟失重,用图像分析系统软件分析HE染色后SGC-7901细胞形态的改变,用免疫组化法观察细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡.结果 回转器模拟失重后,回转组SGC-7901细胞12 h、24 h、36 h、48 h及72 h各时间段的细胞面积均较对照组缩小（P＜0.01）;在36 h时,其长短径之比较对照组增大（P＜0.01）,其余时间段无明显差异.12 h、24 h和36 h回转组SGC-7901细胞PCNA抗体阳性细胞比率与对照组相比无明显差异,48 h、72 h回转组的PCNA抗体阳性细胞明显减少（P＜0.05或P＜0.01）.12 h、24 h和36 h回转组SGC-7901细胞的细胞周期与对照组相比无明显差异,48 h、72 h回转后G0＋G1期细胞显著增多（P＜0.01或P＜0.05）,S＋G2＋M期细胞则显著减少（P＜0.01或P＜0.05）.12 h、24 h、36 h和48 h回转组SGC-7901细胞凋亡比例与对照组相比无明显差异,72h回转组细胞凋亡比例较对照组明显增多（P＜0.01）.结论 回转器模拟失重使胃癌SGC-7901细胞的形态发生了变化,48 h、72 h时出现细胞周期阻滞、增殖抑制,72 h时凋亡增加.     

乙醛对大鼠HSC增殖以及胶原基因表达影响的实验研究

目的：研究乙醛对新分离的肝星状细胞（hepatic stelalate,cell,HSC）增殖、表达α1（Ⅰ）型胶原mRNA、IkB和NF-kB的影响，以探讨酒清性肝纤维化发病机理。方法：用链霉蛋白酶、胶原酶以及密度梯度分离培养大鼠肝星状细胞。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、原位杂交法、免疫细胞化学法、凝胶电泳迁移率法（EMSA）分别检测肝星状细胞的增殖、胶原合成、IkBα以及NF－kB的表达。结果：（1）成功分离出大鼠肝星状细胞。（2）乙模型刺激新分离培养的肝星状细胞后细胞明显增殖；乙醛刺激传一代肝星关细胞后，α1（Ⅰ）型胶原mRNA表达显著增加；IkBα表达明显下降；乙醛作用肝星状细胞后30min，NF－kB的表达即有增加，到120min时达最高值。结论：乙醛可以使静止的肝星状细胞活化，表现为增殖、α1（Ⅰ）型胶原mRNA合成、IkBα表达下降、NF-kB活性增加。     

尾悬吊大鼠牙体、牙髓、牙周组织的变化

目的 探讨模拟失重务件下钙、磷的代谢变化及转化生长因子β1(TGF-β1)、c-fos及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白在牙髓、牙周组织中的功能效应。方法 采用扫描电镜及能谱分析系统对模拟失重组、失重对抗组、正常对照组大鼠牙体、牙髓、牙周组织的Ca、P相对百分含量进行检测，同时用免疫组织化学方法对3组大鼠牙髓、牙周组织中的TGF-β1、c-fos及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达特征进行观察。结果 模拟失重大鼠的牙体组织Ca的相对百分含量明显下降，P稍升高；牙槽骨Ca、P的含量无显著差异。牙髓组织中TGF-β1、c-fos和胶原Ⅰ的表达均减少，胶原Ⅳ在毛细血管内的表达量增多；牙周组织中它们的含量变化不大。采用人工对抗措施后可部分恢复它们的表达量。结论 失重可能引起牙本质矿化不良，1．5G对抗措施可改善其对牙体组织矿物质代谢带来的不利影响。TGF-β1、c-fos、胶原Ⅰ分泌减少是导致矿化不良的一个重要原因。     

舒肝安乐宁浸膏对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达和细胞外胶原沉积的影响

目的通过研究舒肝安乐宁浸膏对实验性肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1mRNA表达和细胞外胶原沉积的影响,探讨舒肝安乐宁复方抗肝纤维化作用机理。方法以皮下注射CCl4花生油溶液建立大鼠肝纤维化模型,观测舒肝安乐宁浸膏不同剂量组对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量以及肝组织TGF-β1mRNA表达的影响。结果舒肝安乐宁浸膏能抑制肝组织中COLⅠ和COLⅢ的含量和TGF-β1mRNA的表达。结论舒肝安乐宁浸膏对CCl4造成的实验性肝纤维化大鼠具有一定的抗肝纤维化作用,其机制与抑制胶原蛋白的形成以及抑制TGF-β1的基因表达有关。     

牵张刺激对大鼠骨髓间充质干细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的 研究机械刺激对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesehchymal stem cells,BMSCs)分化的影响.方法 对大鼠BMSCs施以10%形变,1 Hz的周期性单向牵张刺激,并检测牵张不同时段后,其Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达和这2种蛋白的分泌.结果 牵张12 h后,BMSCs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达与对照组相比增高有显著差异,24 h后,种胶原蛋白的合成与对照组相比有统计学差别.结论 说明机械刺激可以促进BMSCs合成Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白.     

模拟失重条件下骨形态发生蛋白-2诱导的成骨细胞蛋白激酶MEK1活性的变化

目的观察模拟失重条件下由骨形态发生蛋白-2（BMP-2）诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞（ROS17／2．8）中丝裂原激活的蛋白激酶／细胞外信号调节激酶的激酶1（MAPK／ERK kinase1，MEK1）活性的变化。方法在地面1G和回转器模拟失重条件下培养ROS17／2．8细胞，培养时间分别为24h、48h和72h。培养结束前1h加入BMP-2（500ng／ml），1h后提取细胞蛋白，应用Western Blotting法检测细胞中的总细胞外信号调节激酶1／2（总ERK1／2）和磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1／2）的含量。另设一空白对照组，即1G条件下不加BMP-2的培养组。结果7个实验组细胞的总ERK1／2蛋白表达量无明显差异；空白对照组p-ERK1／2的表达量极低，明显低于其他6组（P〈0．01）；各时间点模拟失重组p-ERK1／2表达量均低于1G对照组（P〈0．01）；随着失重时间延长p-ERK1／2表达量呈逐渐降低的趋势（P〈0．01）。结论模拟失重条件下BMP-2诱导的成骨细胞MAPK信号通路中蛋白激酶MEK1的活性下降。     

类胰蛋白酶对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察类胰蛋白酶对肝星状细胞（HSC）增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响，探讨类胰蛋白酶在肝纤维化中的作用。方法用Percoll密度梯度离心法分离、培养大鼠HSC，经系列浓度类胰蛋白酶作用后，分组进行如下实验：用噻唑兰比色法（MTT）检测HSC的增殖；用RT—PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果肥大细胞（MC）类胰蛋白酶（1-100ng／m1）能够促进HSC增殖及Ⅰ型胶原mRNA的表达，此作用呈剂量依赖性（各实验组与对照组比较，P〈0．05）。结论肥大细胞类胰蛋白酶可直接作用于HSC，参与肝纤维化过程。     

流体剪切应力对模拟失重条件下MG-63成骨样细胞Cbfα1表达的影响

目的 观察模拟失重条件下培养的人骨肉瘤MG-63成骨样细胞受流体剪切应力(FSS)作用后核心结合因子α1(Cbfα1)表达的改变,初步探讨失重情况下骨质减少的可能机制.方法 MG-63成骨样细胞传代于25 mI培养瓶中,培养24 h后细胞被随机分为模拟失重组和1 G组(每组又下设立FSS作用组和无FSS作用组).48 h后,将细胞置于流室系统中进行刺激实验.FSS强度设为0.5 Pa,作用时间分别为15、30和60 min.其后提取细胞总RNA,进行反转录PCR,检测细胞内Cbfα1 mRNA的表达,并计算与内参照GAPDH mRNA的比值.同时提取细胞总蛋白,Western Blotting检测Cbfα1蛋白的表达.结果 和无FSS作用组相比,FSS作用组的Cbfα1的表达在30 min和60 min均显著增强,且在一定的时间范围内(15～60 min)Cbfα1的表达水平随着作用时间的延长而增加.和1 G组相比,模拟失重组的Cbfα1表达水平降低,在30 min、60 min时有显著的统计学意义.结论 FSS可以促进MG-63成骨样细胞内Cbfα1的表达,模拟失重可显著抑制FSS对MG-63成骨样细胞内Cbfα1表达的诱导作用.     

回转模拟失重下RAW264.7巨噬细胞环状RNAs差异表达分析

目的探索回转模拟失重对RAW264.7巨噬细胞环状RNA(circRNA)表达谱的影响。方法RAW264.7细胞分为对照组(Con)和回转模拟失重组(Clino),Clino组以细胞回转器回转培养72h。采用Arraystar环状RNA芯片检测两组巨噬细胞circRNAs表达谱变化,筛选部分差异表达circRNAs,以qRT-PCR技术进行验证。结果与对照组相比,回转模拟失重组有60个circRNAs表达发生显著变化(差异倍数log2FC1.5或-1.5,P0.05),其中上调34个,下调26个。qRT-PCR结果显示,circR003780,circR015248,circR015947及circR011728差异表达情况与芯片结果一致,差异具有统计学意义。结论回转模拟失重可改变RAW264.7巨噬细胞内circRNAs的表达模式,差异表达circRNAs可能通过调控巨噬细胞基本生理功能参与航天飞行导致的免疫功能改变。     

模拟失重对脂多糖诱导THP-1细胞释放炎症因子的影响CSCD

目的探讨模拟失重对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导人单核白血病细胞THP-1释放炎症因子的影响。方法以人源THP-1细胞为研究对象,分为对照组和模拟失重组。模拟失重组细胞复苏、传代培养后,以30r／min的速度回转,置于37℃培养箱培养细胞;设置同步对照,对照组细胞除了不接受回转处理外,其他条件与模拟失重组细胞一致;对照组和模拟失重组各6瓶细胞,重复3次。细胞回转48h后,对照组和模拟失重组细胞各取3瓶,以1000r／min离心5min;加入浓度为1μg／ml的LPS刺激细胞,继续培养8h后,离心收集细胞和细胞培养液上清;对照组及模拟失重组另各3瓶细胞添加与LPS等体积的培养基,继续培养8h后离心收集细胞和培养液上清,实验重复3次。比较4种实验条件下炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-lbt,IL-1β）的信使核糖核酸（messengerribonu—cleicacid,mRNA）表达差异及浓度变化。结果①与对照组比较,LPS刺激组和模拟失重＋LPS刺激组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达水平均明显升高（q=11．63～50．24,P〈0．05）;模拟失重组TNF-α、IL-1β的表达较对照组明显升高（q=5．56～3．44,P〈0．05）。与LPS刺激组相比,模拟失重＋LPS组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达显著升高（q=9．08～26．50,P〈0．01）。②与对照组比较,LPS刺激组和模拟失重组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度均显著升高（q=3．02-32．52,P〈O．05）;模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=40．02-65．31,P〈0．01）。与LPS刺激组相比,模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=17．59～32．79,P〈0．01）。结论模拟失重可显著升高LPS诱导THP-1细胞炎症因子的分泌,加剧由LPS诱导的细胞炎症反应。     

硅橡胶植入对关节软骨Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的观察植入硅橡胶对兔关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法18只成年新西兰大白兔,每只动物右膝为实验组,在膝关节滑车处植入硅橡胶;左膝为对照组,膝关节滑车处造成关节软骨缺损后不植入硅橡胶.分别于术后4周、24周和48周取材,采用原位杂交的方法观察关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达,同时运用免疫组织化学的方法观察关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白的合成.结果实验组中关节软骨可见Ⅱ型前胶原mRNA和胶原蛋白的稳定表达.Ⅰ型前胶原mRNA从术后4周起即有表达,且随时间延长而表达增加.但Ⅰ型胶原染色仅在24周时方开始呈现阳性.Ⅲ型前胶原的mRNA则在各期均未探测到,但从24周起Ⅲ型胶原染色呈阳性.对照组关节软骨在术后4周时即可见到Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白同时表达,且对照组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白表达均呈减少趋势.结论(1)前胶原mRNA的表达早于胶原分泌.Ⅰ型前胶原mRNA表达在实验组中比对照组晚,而且实验组中Ⅰ型前胶原mRNA的表达时间较长,容易观察到阳性的表达信号,所以Ⅰ型前胶原mRNA可以成为早期骨关节炎(OA)的分子标志物.(2)Ⅲ型前胶原mRNA由于表达时间可能较短,所以即使在实验组有Ⅲ型胶原蛋白分泌,但不易查到有Ⅲ型前胶原mRNA的表达,因此Ⅲ型前胶原mRNA不是一个合适的早期OA的分子标志物.(3)硅橡胶植入对关节软骨的胶原合成有一定影响,但对关节软骨的影响小于对照组.硅橡胶植入修补关节软骨缺损可延缓骨关节炎的发病过程.     

模拟失重对人自然杀伤细胞毒活性的影响

目的 研究模拟失重状态下人NK细胞的细胞毒活性并对其活性变化的机制进行初步的探讨.方法 采用高均一性的人NK细胞作为模型,以回转细胞培养模拟失重状态.人NK细胞经历48 h和72 h的模拟失重后,测定其杀伤率,并在mRNA水平检测NK细胞穿孔素基因、激活性受体基因以及抑制性受体基因的表达水平.结果 模拟失重48 h和72 h的人NK细胞,其杀伤率比对照组分别下降了16%(P＜0.05)和26%(P＜0.05).通过对模拟失重72 h NK细胞mRNA的定量分析,发现激活性受体NKG2D基因表达下调,抑制性受体NKG2A基因表达上调,而穿孔素基因表达没有显著性变化.经历72 h模拟失重的人NK细胞,回到正常条件下培养6 d后,其细胞毒活性才恢复至正常水平.结论 模拟失重可以导致人NK细胞杀伤活性的下降,其原因可能与NKG2A及NKG2D受体表达的变化有关.     

模拟失重对前成骨细胞MC3T3-E1内钙离子浓度的影响

目的：研究模拟失重对前成骨细胞MC3T3-E1内钙离子浓度的影响。方法：利用回转器模拟失重条件培养前成骨细胞MC3T3-E1 48h。然后将细胞用Fluo-3AM标记,使用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测细胞内钙离子浓度。结果：模拟失重条件培养后,细胞内钙离子浓度检测显示,与对照组相比,模拟失重组细胞内钙离子浓度降低。流式细胞仪结果显示,与对照组相比,模拟失重组细胞的荧光阳性率显著降低,提示模拟失重可以抑制细胞活性。结论：模拟失重导致前成骨细胞MC3T3-E1内游离钙离子浓度降低,并可能抑制细胞活性。