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1.
目的 探讨血清血管内皮生长因子 (VEGF)在肿瘤患者诊治中的临床意义以及血红蛋白 (Hb)浓度与VEGF水平间的关系。方法 采用酶联免疫方法检测未经任何治疗的肿瘤患者血清VEGF浓度 ,同时常规检测患者Hb含量。结果 胃癌、肺癌、结直肠癌等肿瘤患者血清VEGF较正常对照差异有显著意义 (P <0 .0 1)。相关分析表明 ,肿瘤患者Hb含量与血清VEGF浓度呈负相关 (r =- 0 .2 89,P <0 .0 1)。低Hb(<12 3.5g/L)水平组肿瘤患者血清VEGF含量 [(6 95 .3± 5 72 .4 )ng/L]与高Hb(>12 3.5g/L)组 [(42 3.7± 35 7.5 )ng/L]差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。 2 8例手术前Hb浓度正常 (>110g/L)的患者 ,17例手术后 1周Hb低于正常者 ,其中 13例术后血清VEGF升高 ,11例手术后 1周Hb仍正常者中只有 3例血清VEGF浓度较术前升高 ,两组间差异有显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 血清VEGE有可能作为肿瘤辅助诊断的指标 ,低的Hb浓度很可能是患者血清VEGF升高的诱因 ,提示及时纠正肿瘤患者低Hb含量有可能是预防血清VEGF水平升高的有效途径之一。  相似文献   

2.
黄丽娟  陈琦  李佑福 《临床荟萃》2009,24(9):764-766
目的研究恶性淋巴瘤(ML)患者血清中可溶性CD40配体(sCD40L)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,分析血清中sCD40L和TNF-α的关系。方法应用酶联免疫吸附法检测39例ML(其中初治17例,复发病例22例)血清中sCD40L和TNF-α水平;同时检测正常人20例血清中sCD40L和TNF-α水平。结果ML患者血清sCD40L表达明显低于对照组(P〈0.01);TNF-α明显高于对照组(P〈0.01)。高度恶性ML血清sCD40L水平(0.06±0.03)μg/L比中、低度恶性(0.38±0.13)μg/L,(0.82±0.26)μg/L明显降低(P〈0.01)。高度恶性ML血清TNF-α水平(50.74±6.63)ng/L比中、低度恶性(34.29±8.34)ng/L、(23.33±6.64)ng/L明显升高(P〈0.01)。化疗缓解组血清sCD40L水平(0.96±0.20)μg/L比无效组(0.28±0.236)μg/L明显升高,TNF-α水平缓解组(13.74±9.02)ng/L,无效组(37.23±10.73)ng/L明显降低(P〈0.01)。ML患者血清sCD40L水平和TNF-α水平呈负相关(r=-0.233,P〈0.05)。结论恶性淋巴瘤患者血清sCD40L表达降低,TNF-α表达升高;二者在血清中的表达有一定的相关性。sCD40L有可能作为预测恶性淋巴瘤预后的一个指标。  相似文献   

3.
目的研究冠心病(CHD)患者血清低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的意义及其与冠状动脉病变支数和狭窄程度的关系。方法选择79例CHD患者,分为急性冠状动脉综合征(ACS)组42例,其中急性心肌梗死(AMI)组23例,不稳定型心绞痛(UAP)组19例;稳定型心绞痛(SAP)组37例;另选35例作为健康对照组。应用酶联免疫吸附测定法测定所有患者HIF_1a、VEGF水平。结果AMI组、UAP组HIF-1α和VEOF水平明显高于SAP组和对照组,HIF-1α(117.6±28.6)pg/L、(110.2±17.1)pg/L vs (49.9士20.5)pg/L、(43.1±16.3)pg/L,VEGF(215.0±51.5)ng/L、(194.4±38.4)ng/L vs (94.3±34.2)ng/L、(90.3±32.9)ng/L(均P〈0.01);SAP组VEOF、HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。单支、双支、3支血管病变CHD患者血清HIF-1α、VEGF浓度比较差异无统计学意义(P〉0.05)。AMI组、UAP组、SAP组之间Gensini评分差异无统计学意义(P〉0.05)。血清HIF-1α、VEGF浓度与Gensini评分之间无相关性。结论HIF-1α、VEOF水平与冠状动脉病变的支数和狭窄程度无关,而与动脉粥样硬化斑块失稳定有关,可能是斑块的不稳定的标志。  相似文献   

4.
目的探讨研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达在冠心病诊治中应用。方法本科门诊或住院根据诊断分为稳定型心绞痛组124例,不稳定性心绞痛组96例,心肌梗死组119例,分为sT段抬高的心肌梗死组78例,非ST段抬高的心肌梗死组41例,及选取同期健康体检人员100例为对照组,血清VEGF水平统计并比较。结果各组经检测血清VEGF水平对照组血清VEGF(81511±15231)ng/L;稳定型心绞痛组血清VEGF(256496±15462)ng/L;不稳定性心绞痛组血清VEGF(486523±26149)ng/L;非ST段抬高的心肌梗死组血清VEGF(614269±26102)ng/L;ST段抬高的心肌梗死组血清VEGF(642175±26115)ng/L。对照组与各组血清VEGF比较P〈0.01,稳定型心绞痛组于不稳定性心绞痛组比较P〈0.05;稳定型心绞痛组、不稳定性心绞痛组与心肌梗死组比较P〈0.01;心肌梗死组非ST段抬高的心肌梗死组和ST段抬高的心肌梗死组比较P〉0.05。结论随着冠心病疾病程度的加重,血清VEGF水平逐渐增加,有统计学意义。充分说明血清VEGF水平与冠心病的发生发展有这深刻的联系,可做为对疾病的诊断和发生发展的临床依据,值得临床重视。  相似文献   

5.
陈景红  李娜  王建华  王天俊  郭振华  高俊淑 《临床荟萃》2011,26(23):2033-2035,2038
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和S100—β蛋白在急性脑梗死发病中的作用及与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法连续测定急性脑梗死患者(n=60)发病后3、7和14天VEGF和S100—β蛋白血清浓度,头颅CT或MRI测量梗死灶的最大直径,依据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定神经功能缺损。结果①VEGF血清含量在脑梗死发病3天、7天和14天分别为(440±54)ng/L、(598±83)ng/L和(506±68)ng/L,均高于对照组(245±29)ng/L(P〈0.01),VEGF高峰时间在发病7天(598±83)ng/L,显著高于3天和14天(P〈0.05),并持续增高到发病后14天;S100—β蛋白发病3天血清浓度(0.76±0.15)μg/L高于对照组水平(0.10±0.03)μg/L(P〈0.01),并在发病后7天、14天恢复正常。②VEGF的血清浓度与梗死灶的大小、神经功能缺损程度有关;S100—β蛋白与大面积梗死灶及重型脑梗死有关。结论VEGF和S100-β蛋白血清含量在急性脑梗死患者中明显增高,表明VEGF和S100-β蛋白在发病早期参与了脑梗死病理生理过程,并可能参与了修复过程。  相似文献   

6.
目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平与原发性肝细胞癌(HCC)和病毒性肝炎的相关性。方法选用酶联免疫吸附定量法检测30例原发性肝癌患者和32例病毒性肝炎患者血清的VEGF水平。结果HCC组血清VEGF表达水平(193.9±104.1)ng/L分别与急性肝炎组(148.5±70.6)ng/L和慢性肝炎组(136.1±40.1)以及对照组(132.4±47.8)比较,均有显著性差异(P〈0.01)。发现肝肿瘤〉5cm的患者血清VEGF水平比其直径〈Sere直径的患者显著增高,提示血清VEGF水平随肿瘤大小而增加。结论检测原发性肝癌和不同肝炎患者血清的VEGF水平对判断肝病的恶性程度及肿瘤大小有临床意义。  相似文献   

7.
白血病患者血清硒、VEGF和sFas水平相关性的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解白血病患者体内具有防癌作用的微量元素硒与促血管新生因子VEGF和凋亡抑制因子sFas的相关性,应用原子荧光法测定白血病患者血清硒浓度,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法同步测定血清VEGF和sFas水平,并以直线相关比较硒、VEGF和sFas水平变化的相关性。结果显示:白血病患者硒浓度低于正常人,其中初发和难治/复发组与对照组相比差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01);硒浓度降低尤以难治/复发组明显,与初发组相比亦有显著性差异(P〈0.01);缓解组与对照组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。初发和难治/复发组的VEGF水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);难治/复发组VEGF水平亦显著高于初发组(P〈0.01);缓解组与对照组无显著性差异(P〉0.05)。初发和难治/复发组的sFas水平明显高于对照组和缓解组(P值均〈0.01),而缓解组与对照组之间无显著性差异(P〉0.05)。白血病患者血清硒浓度与血清VEGF和sFas水平之间均成显著负相关关系(分别为r=-0.529,P〈0.01;r=-0.432,P〈0.01)。血清VEGF与sFas水平之间呈正相关关系(r=0.663,P〈0.01)。结论:硒、VEGF和sFas与白血病细胞耐药有关。硒与VEGF和sFas水平呈显著负相关关系,本研究结果为硒作为化疗辅助用药应用于临床提供了部分实验依据,但仍有待于在更多病例中作系统深入的探索。  相似文献   

8.
目的探讨冠心痛患者血清中CXC趋化因子16(CXCL16)的变化。方法急性心肌梗死(AMI)组16例,不稳定型心绞痛(UAP)组26例,稳定型心绞痛(SAP)组27例,对照组19例,用酶联免疫吸附法测定患者血清中CXCLt6浓度并作比较,同时研究其与血清中肿瘤坏死因子α(TNF—α),Gensini积分之间的关系。结果与对照组相比,血清CXCL16在SAP组差异无统计学意义(P〉0.05),在UAP组和AMI组中显著升高,分剐为(2133.7±663.9)μg/LVS(2805.2±601.5)μg/L、(2827.6±677.4)μg/L(均P〈0.01);UAP组与AMI组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。血清CXCL16与TNF-α及Gensini积分之间无线性相关(r=0.154、0.195,均P〉0.05)。与对照组相比,血清TNF-α在SAP组、UAP组和AMI组中显著升高(均P〈0.01),其中UAP组高于SAP组(P〈0.01),AMI组高于UAP组(P〈0.01)。与SAP组相比,Gensini积分在UAP组和AMI组中显著升高(P〈0.01),UAP组与AMI组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论血清中CXCL6水平升高可能是在急性冠状动脉综合征的发展中起重要作用。  相似文献   

9.
目的探讨自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者外周血转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素10(IL-10)水平变化及,临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法对30例AIHA患者治疗前后和15例健康对照者血浆TGFβ1和IL-10的浓度进行检测。结果30例AIHA患者治疗前血浆TGF-β1水平与健康对照组比较明显降低(194.41±22.36)ng/L vs(285.01±15.50)ng/L(P〈0.01),治疗后血浆TGF-β1水平与治疗前比较显著升高(246.43±26.52)ng/L(P〈0.01),但仍低于正常人(P〈0.01)。AIHA患者治疗前血浆IL-10的水平与健康对照组比较明显升高(111.44±12.04)ng/L vs(53.77±5.76)ng/L(P〈0.01),治疗后血浆IL-10水平与治疗前比较显著降低(67.05±17.27)ng/L(P〈0.01),但仍高于正常人(P〈0.01)。AIHA患者治疗后完全缓解者和部分缓解者TGF—β1的水平与治疗无效者比较明显升高(264.93±9.69)ng/L vs(207.50±16.53)ng/L,(256.96±8.35)ng/L vs(207.50±16.53)ng/L(均P〈0.01),但都仍明显低于健康对照者(P〈0.01)。完全缓解者和部分缓解者IL-10水平与治疗无效者比较均明显降低(57.91±4.54)ng/L vs(96.54±4.74)ng/L,(57.43±5.12)ng/L vs(96.54±4.74)ng/L(均P〈0.01),完全缓解者和部分缓解者IL-10水平与健康对照者比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗无效者IL-10的水平与健康对照者比较升高(96.54±4.74)ng/L vs(53.77±5.76)ng/L(P〈0.01)。结论AIHA患者治疗前后血浆TGF-β1和IL-10水平的变化,提示TGF-β1和IL-10可能参与了该疾病的发生发展。  相似文献   

10.
李晔 《检验医学与临床》2009,6(22):1915-1916
目的观测不同波长设置时,3种溶血程度对丙氨酸氨基转移酶(ALT)测定的影响。方法用Sysmex XT-1800i全自动血细胞分析仪测定血清中血红蛋白(Hb)浓度。应用Olympus AU2700全自动生化分析仪在波长设置于340nm和340/660nm时检测20例住院患者,在不溶血和溶血程度在Hb为2.0、5.0、8.0g/L时ALT指标的变化。结果应用配对设计差值均数t检验得出,波长340nm时,与无溶血比较,Hb-2.0g/L时差异无统计学意义(P〉O.05);Hb=5.0g/L时显著增高,差异有统计学意义(P〈O.05);Hb-8.0g/L时显著增高,差异有统计学意义(P〈0.01)。波长340/660nm时,与无溶血比较,Hb-2.0g/L时差异无统计学意义(P〉0.05);Hb-5.0g/L时差异无统计学意义(P〉0.05);Hb-8.0g/L时显著增高,差异有统计学意义(P〈0.01)。无溶血标本在两种波长设置检测结果差异无统计学意义(P〉0.05)。结论一定的溶血会影响ALT检测,不同波长设置抗干扰能力不同,340/660nm优选。  相似文献   

11.
王卫民 《综合临床医学》2012,(10):1019-1021
目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组20例(UAER〈20μg/min)、微量白蛋白尿组20例(20—200μg/min)、大量白蛋白尿组20例(UAER〉200μg/min)。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为(1.21±O.87)mg/L,TNF-α为(1.27±0.93)ng/L,IL-6为(4.31±1.72)ng/L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为(2.31±1.07)mg/L,TNF-α为(1.95±1.34)ng/L,IL-6为(5.79±1.68)ng/L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为(3.47±1.25)mg/L,TNF-α为(2.86±1.26)ng/L,IL-6为(7.13±1.57)ng/L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为(4.83±1.47)mg/L,TNF-α为(4.03±1.43)ng/L,IL-6为(9.14±2.43)ng/L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义(P均〈0.01);与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义(P均〈0.05);大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组(P均〈0.01)。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高(L值分别为0.67、0.64、0.75,P均〈0.01)。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。  相似文献   

12.
目的探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)的变化与原发性扩张型心肌病(DCM)预后的关系。方法采用法国MINI VIDAS酶联荧光免疫分析法对2003年1月~2005年8月经超声心动图确认为DCM的76例患者定量测定血清中cTnI水平,每人每周进行3次cTnI浓度测定,共检测2周,超声心动图检查3次,1周1次。患者追踪随访1年。结果有32例cTnI%0.1ng/ml(第1组),其余44例cTnI起始浓度〉0.1ng/ml,其中有18例患者在检查期间cTnI下降至〈0.1ng/ml(第2组),另26例患者即使按充血性心衰常规治疗处理,血清cTnl浓度仍持续升高(第3组),76例患者超声心动图检查结果显示,第1组的左室舒张内径(LVDd)比原来明显减小,左室射血分数(LVEF)比原来明显升高(P〈0.01);第2组与第1组相似(P〈0.01);而第3组LVDd和LVEF无明显变化(P〉0.05),心脏事件的发生率第3组明显高于第1,2组之和(P〈0.01),而死亡率第3组明显高于第1,2组之和(P〈0.05)。结论DCM患者血清cTnI持续升高提示存在进行性亚临床心肌细胞损伤及预后不良。  相似文献   

13.
【目的】探讨血清高尔基体糖蛋白73(GP73)在各种恶性肿瘤患者血清中表达水平的差异。【方法】采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测消化系统恶性肿瘤91例、呼吸系统恶性肿瘤78例、生殖系统恶性肿瘤52例、泌尿系统恶性肿瘤10例、乳腺癌21例共252例恶性肿瘤患者及50例健康人血清中GP73水平。【结果】①GP73在消化系统恶性肿瘤中的表达水平(M=77.3μg/L)显著高于其他各组(P〈O.01)。其中肝癌组的GP73水平(M=159.6/xg/L)显著高于其他各组(P〈0.05)。②呼吸系统肿瘤中肺癌组血清GP73水平(M=58.2μg/L)高于其他各组(P〈0.05)。③肝癌组GP73水平明显高于肺癌组(P〈0.05),其他恶性肿瘤组与正常对照组(M=46.2μg/L)比较血清GP73浓度差异无统计学意义(P〉0.05)。【结论】GP73在肝癌患者中的表达水平显著升高,肺癌组中血清GP73水平虽高于正常对照组,但远低于肝癌患者,血清GP73有可能成为肝癌较好的血清诊断标志物。  相似文献   

14.
非胆源性疾病胆囊壁双边影与低蛋白血症的关系   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的分析肝硬化和肾病综合征(NS)患者胆囊壁的声像图特点,探讨胆囊壁双边影的形成与低蛋白血症的关系。方法肝硬化患者75例和NS患者43例,检测其血清白蛋白浓度,肝硬化患者按血清白蛋白浓度分为〉35g/L、30~35g/L、〈30g/L3组,超声测量胆囊壁厚度。结果肝硬化组胆囊壁增厚的发生率高于NS组(P〈0.01),肝硬化组胆囊壁增厚患者中胆囊双边影的发生率低于NS组,但二者差异无统计学意义(P〉0.05)。NS组白蛋白浓度低于肝硬化组(P〈0.05),胆囊壁增厚患者随着白蛋白浓度降低(P〈0.01),胆囊壁双边影的发生率逐渐增加,但各组发生率无统计学差异(P〉0.05),白蛋白〉35g/L组双边型胆囊壁的厚度小于其他组(P〈0.05)。结论低蛋白血症可能是非胆源性疾病胆囊壁双边影形成的一个主要机制,白蛋白水平越低,胆囊壁双边影的发生率越高,通过超声观察胆囊壁的变化可间接反应其水平。  相似文献   

15.
目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生长素2(Ang-2)浓度在脑梗死患者神经功能缺损程度及预后评估中的应用价值。方法选取急性脑梗死患者40例,健康查体者38名。对研究对象进行血清MMP-9、VEGF、Ang-2测定,并进行统计学分析。结果脑梗死急性期患者血清MMP-9[(7.896±2.245)ug/L]、VEGF[(312.6±34.1).g/L]、Ang-2[(34.24-1.8)ng/L]较健康查体者[MMP-9:(3.2874-0.531)ug/L、VEGF:(202.24-26.3)ng/L、Ang-2:(27.14-1.25)ng/L]显著升高(t值分别为3.5114、5.4627、6.8221,P均〈0.01);恢复期患者血清MMP-9[(5.213±3.772)ug/L]、VEGF[(271.24-45.5)ng/L]、Ang_2[2(30.14-1.23)ng/L]较急性期显著降低(t值分别为2.1437、2.2532、4.5257,P均〈0.05)。大、中、小面积梗死灶患者血清MMP-9[(9.962±1.654)、(8.1254-1.231)、(6.4984-1.695)ug/L]、VEGF[(461.64-65.2)、(354.24-66.8)、(292.2±51.2)ng,/L]、Ang-2[(36.1±1.72)、(32.8±1.32)、(28.9±2.5)ng/L]比较差异均有统计学意义(F值分别为7.579、11.393、21.303,P值分别为0.033、0.015、0.004)。结论血清MMP-9、VEGF、Ang-2水平与急性脑梗死面积和近期预后密切相关,动态监测三者水平变化具有重要的临床意义。  相似文献   

16.
目的研究脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)含量的动态变化,探讨IL-4、IL-6与脑出血的关系和意义。方法检测89例急性脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量,并与正常对照组进行对比。结果急性期脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量均明显高于正常对照组,IL-4(63.6±23.7)ng/L、(60.9±23.4)ng/LVS(17.9±7.1)ng/L(P〈0.01),IL-6(91.6±23.7)ng/L、(90.2±29.6)ng/LVS(34.5±17.2)ng/L(P〈0.01);脑出血不同时期(〈6h,6~12h,〉12~24h,〉24~72h,〉3~7d)静脉血清IL-4、IL-6含量比较,〉24~72小时含量最高,此后呈下降趋势。结论IL-4、IL-6参与了脑出血急性期的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。  相似文献   

17.
VEGF与COX-2在多发性骨髓瘤病人中的表达及意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
本研究探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(Cox-2)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及临床意义。收集29例MM患者血清标本,用ELISA法测定血清中VEGF含量,Western blot法测定血清中Cox-2含量。结果表明:MM患者血清VEGF含量(365.34±65.63)Pg/ml明显高于正常对照组VEGF含量(122.52±39.29)pg/ml(P〈0.05),在疾病进展期VEGF含量(395.07±54.90)pg/ml高于稳定期VEGF含量(300.33±44.22)pg/ml(P〈0.05)。MM患者血清Cox-2表达阳性率为31%,高于正常对照组阳性率0%(P〈0.01),疾病进展期Cox-2表达阳性率为50%,高于稳定期阳性率21%(P〈0.01)。结论:VEGF和Cox-2水平在MM发病中有一定意义,可作为评估病情的重要指标。  相似文献   

18.
本研究探讨再生障碍性贫血(AA)患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、白介素18(IL-18)和血管内皮生长因子(VEGF)水平及其临床意义。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例AA患者和25例正常人血清sVCAM—1、IL-18和VEGF水平。结果表明:AA患者血清sVCAM-1和IL-18水平分别为(839.08±173.97)ng/ml和(380.354-47.76)pg/ml,较正常对照组的(538.164-91.21)rig/ml和(256.39±59.52)pg/ml明显升高(p均〈0.01);且重型AA的sVCAM-1和IL-18水平[(969.94±182.54)ng/m]、(388.96±46.06)pg/ml]较慢性AA的sVCAM和IL-18水平[(709.26±165.32)ng/ml、(352.21±47.08)pg/ml]升高更为明显(P〈0.01;P〈0.05);而AA患者血清VEGF水平[(69.634-27.42)pg/ml]较正常对照组[(125.62±32.15)pg/ml]明显降低(P〈0.01),且重型AA[(51.30±29.86)pg/ml]较慢性AA[(80.02±25.14)pg/ml]降低更显著(P〈0.01)。AA患者治疗后血清sVCAM-1和IL—18水平[(623.84±176.57)ng/ml、(295.25±89.31)pg/ml]较治疗前[(847.33±186.41)ng/ml,(368.50±62.02)pg/ml]明显降低(p〈0.01;P〈0.05),而VEGF治疗后水平[(90.61±28.76)pg/ml]较治疗前[(63.93±26.04)pg/ml]则明显升高(p〈0.05)。结论:高水平的sVCAM-1、IL-18及低水平的VEGF细胞因子,可能与AA的发生、发展及病情进展相关。  相似文献   

19.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-18(IL-18)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,探讨其临床意义。方法采用病例对照研究的方法,测定COPD急性加重期(急性期组30例)、稳定期患者(稳定期组30例)及健康对照者(对照组30例)血清IL-18、MCP-1浓度,并同时测定各组血清C反应蛋白(CRP)浓度及肺功能指标[1秒钟用力肺活量(FEV。),用力呼气1秒率(FEV,)/用力肺活量(FVC)%],进行比较及相关性分析。结果COPD急性加重期患者血清IL-18、MCP.1浓度高于稳定期[IL-18分别为(69.29±16.14)、(53.15±14.74)ng/L,MCP-1分别为(123.95±32.06)、(96.46±18.24)ng/L],且均高于正常对照组[IL-18(37.53±14.55)ng/L,MCP-1(60.86±17.26)ng/L],差异均有统计学意义(F值分别为10.975,18.101,P均〈0.01);急性加重期血清IL-18、MCP-1、CRP之间呈正相关(r=0.688,P〈0.05;,=0.663,P〈0.05;r=0.825,P〈0.01),与FEVI、FCVI/FVC%呈负相关(r=-0.732,P〈0.01;r=-0.586,P〈0.05);稳定期血MCP-1与IL-18呈正相关(r=0.674,P〈0.05),与CRP亦呈正相关(r=0.719,P〈0.05),与FEV.、FCV1/FVC%呈负相关(r=-0.512,P〈0.05;r=-0.557,P〈0.05)。结论血清IL-18、MCP.1可作为COPD患者的炎症性标志物之一,与气道炎症和气流受限有关。  相似文献   

20.
孙晓莉  王海峰  郑雪冰  周小煊 《临床荟萃》2009,24(22):1950-1953
目的 探讨急性药物中毒患者血清肿瘤坏死因子α(TNF—α)及白细胞介素8(IL-8)水平的变化及其临床意义。方法采用放射免疫分析法测定42例急性药物中毒患者入院即刻、入院后24小时和72小时血清TNF—α和IL-8含量,42例患者按病情轻重分为一般组(24例)和危重组(18例),按中毒种类分为安眠药组(18例)和农药组(24例)。结果危重组患者各时段血清TNF—α和IL-8含量均显著高于一般组(均P〈0.01);不同药物所致中毒患者之间血清TNF—α、IL-8含量变化差异无统计学意义(均P〉0.05);各组患者血清TNF—α、IL-8含量均随中毒时间延长而逐渐增高。死亡组患者血清TNF-α IL-8含量明显高于存活组,TNF-α(2.062±0.183)μg/L,vs(0.718±0.314)μg/L,IL-8(0.924±0.117)μg/L vs(0.716±0.083)μg/L(均P〈0.01)。结论 急性药物中毒患者在应激状态下细胞因子大量释放,血清TNF-α、IL-8含量随中毒时间延长逐渐升高,升高幅度与毒物种类无关,与预后呈负相关。血清TNF—α、IL-8水平可作为判断急性药物中毒患者病情及预后的血清学指标。  相似文献   

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