黄连素对2型糖尿病大鼠CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响

目的：观察黄连素对2型糖尿病大鼠血糖、CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响。方法：70只成年雄性健康SD大鼠,随机分为正常对照组和实验组。实验组给予高糖高脂饲料8周后,按40mg/kg1次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造2型糖尿病大鼠模型。1周后,将成模大鼠随机分成4组,即黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、优降糖组、模型组。给药组灌胃给药4周,正常对照组、模型组同时灌服等容量生理盐水。4周后处死,心脏取血对空腹血糖（ FPG）、IL-6、CRP、TNF-α、脂联素进行检测。结果：经黄连素治疗后,大鼠CRP、IL-6、TNF-α水平明显降低、脂联素水平明显升高,与对照组相比差异有显著性（ P＜0．05）。结论：黄连素治疗2型糖尿病大鼠的机制与其影响血清炎症因子水平有关。     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病相关性分析

目的：建立高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,初步探讨脂联素在NAFLD发病机制中的作用以及其与肝脏脂肪变性和炎症程度的相关性。方法：将Wistar雄性大鼠随机分成2组,每组15只。正常对照组喂养普通饲料12周、模型组予高脂饲料喂养12周。12周后处死全部大鼠,称体重和肝湿重,计算肝指数,行肝脏的病理检查,判断肝脏脂肪变性程度、计算肝脏炎症积分,生化法测定血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清甘油三酯（1、G）、总胆固醇（TC）、肝匀浆TG、TC,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清脂联素。结果：高脂饮食12周后成功建立了NAFLD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中一重度脂肪变性,肝脏炎症积分显著升高（P〈0．01）;肝湿重及肝指数明显增高（P〈0．01）;血清ALT（P〈0．05）、AST、TC值以及肝匀浆TG、TC值明显升高（P〈0．01）;血清脂联素值明显降低（P〈0．05）;血清脂联素水平与肝脏脂肪变性及炎症积分无相关性,与肝匀浆TC呈负相关（r=-0．638,P=0．038）。结论：NAFLD存在低脂联素血症,脂联素在NAFLD的发病中可能有一定的作用,但与NAFLD肝脏脂肪变性和炎症积分无相关性。     

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠血清脂联素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察非诺贝特对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨非诺贝特改善IR的机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为正常对照组（12只）和高脂组（24只）,分别给予普通饮食和高脂饮食;6周后高脂组大鼠分为非诺贝特组（F组）和高脂对照组（HF组）,每组12只,分别给予非诺贝特和蒸馏水灌胃4周。以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;ELLSA法检测血清脂联素和TNF～仅的水平。结果：HF组大鼠血清脂联素水平明显降低（P〈0．05）,而TNF-α水平显著升高（P〈0．01）,胰岛素敏感性显著下降（P〈0．01）。非诺贝特治疗后,血清脂联素水平明显升高,而TNF-α水平明显下降（P〈0．05）,胰岛素敏感性显著增加（P〈0．01）。结论：非诺贝特增加IR大鼠血清脂联素水平而降低TNF-α水平,改善IR。     

高脂膳食大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　应用 5 9%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性及TNF的FFA影响。结果　经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清TNF和FFA亦明显增高。结论　高脂膳食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗与TNF和FFA水平有关     

伴微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血清脂联素水平及影响因素

目的探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血清脂联素水平的变化及相关影响因素。方法病例组选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准的初诊2型糖尿病患者60例,按尿白蛋白排泄率（UAER）分为单纯糖尿病组（DM组）和糖尿病伴微量白蛋白尿组（DM＋UAER组）,采用ELISA法检测血清脂联素水平,并分别观察体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖、血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等因素与血清脂联素之间的关系。正常对照组（NC组）选择30例健康体检者。根据体重指数（BMI）再将三组分别分为非肥胖亚组（Ⅰ）和肥胖亚组（Ⅱ）,进一步观察肥胖对血清脂联素的影响。结果①糖尿病两组中血清脂联素水平均低于正常对照组（P〈0.01）,DM＋UAER组脂联素显著低于DM组（P〈0.05）。②糖尿病两组中肥胖亚组血清脂联素水平均低于同组非肥胖亚组（P〈0.01）;三组间相同BMI水平脂联素比较;肥胖亚组脂联素水平依次降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,非肥胖亚组脂联素水平也依次降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）。③Pearson相关分析显示,脂联素与BMI、WHR、HOMA-IR、UAER、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCPS）呈负相关,与高密度脂蛋白（HDL）呈正相关;多元逐步回归分析结果显示,脂联素与BMI、HbA1c、TG独立相关。结论①初诊2型糖尿病患者血清脂联素明显低于正常人,在伴有微量白蛋白尿时血清脂联素水平更低。②血清脂联素水平受肥胖程度和类型（中心型肥胖）影响,与血糖代谢、甘油三脂水平、胰岛素抵抗程度及尿蛋白的排泄呈负相关关系,与高密度脂蛋白呈现正相关关系。     

西布曲明对肥胖大鼠血清脂肪因子水平的影响

目的 探讨西布曲明对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清脂肪因子水平及胰岛素敏感性的影响.方法 以高脂饮食喂养SD大鼠8周建立肥胖模型,给予西布曲明(10mg/kg)干预4周,行高胰岛素正常血糖钳夹试验得到稳态下葡萄糖输注速率,以李氏方法计算胰岛素敏感性,用酶联免疫吸附法检测血清脂肪细胞因子包括抵抗素、脂联素和瘦素水平.结果 肥胖大鼠胰岛素敏感性低于正常对照组,血清脂联素及抵抗素低于对照组而瘦素高于对照组.西布曲明干预后肥胖大鼠胰岛素敏感性显著升高,血清瘦素及抵抗素水平有所减低,但差异不显著,而脂联素水平上升显著.结论 西布曲明可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能和其促进脂联素水平升高有关.     

血脂康对肥胖相关性肾病大鼠脂联素、炎症因子及尿蛋白的影响

目的:观察血脂康对肥胖相关性肾病(ORG)大鼠脂联素、炎症因子及尿蛋白的影响,探讨血脂康对ORG大鼠肾脏保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组和血脂康组,每组10只,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+血脂康喂养12周,观察各组大鼠血清脂联素、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、24h尿蛋白水平及肾脏病理变化。结果:12周后,模型组大鼠血清脂联素水平降低,IL-6水平升高,尿蛋白排泄增加,与正常组比较,差异有统计学意义(P均<0.01),TNF-α水平虽有升高,但与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),肾脏病理损害明显。血脂康组脂联素水平升高,IL-6水平下降,尿蛋白减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P均<0.01),肾脏病理损害减轻。结论:血脂康可下调肥胖相关性肾病大鼠炎症因子IL-6表达,升高抗炎因子脂联素水平,减轻炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。     

脂联素基因多态性和血清脂联素水平与2型糖尿病的相关性研究

目的：探讨血清脂联素水平及脂联素基因（apM1）第45位点单核苷酸多态性（SNP45）与2型糖尿病的关系。方法：采用放射免疫法对289例2型糖尿病组患者和85例对照组人群进行血清脂联素水平测定,并用Taq-M an探针技术进行apM1基因多态性分析。结果：2型糖尿病组、2型糖尿病伴肥胖组以及单纯肥胖组的血清脂联素水平较正常对照组显著降低（P〈0.05）;2型糖尿病伴肥胖组及2型糖尿病组女性的血清脂联素浓度显著高于男性（P〈0.05）;多元逐步回归分析显示,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及胰岛素抵抗指数是影响2型糖尿病患者血清脂联素水平的独立相关因素。apM1基因多态性分析显示,SNP45在2型糖尿病组、2型糖尿病伴肥胖组以及单纯肥胖组与正常对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;等位基因分布频率提示,G等位基因在糖尿病人群中多见（P〈0.05）,糖尿病组中携带TG′GG型的患者血清脂联素水平显著低于TT型患者（P〈0.05）。结论：2型糖尿病及单纯性肥胖患者血清脂联素水平明显降低;HDL-C及HOMA-IR是影响2型糖尿病患者血清脂联素水平的独立相关因素;糖尿病人群中G等位基因多见,携带等位基因G的患者血清脂联素低水平提示apM1基因SNP45多态性与肥胖、2型糖尿病发生有关。     

重组脂联素对ob/ob小鼠糖尿病心肌微血管病变的影响

目的观察注射外源性脂联素对ob/ob小鼠2型糖尿病心肌病微血管病变的影响。方法20只ob/ob小鼠高热量饮食诱导2型糖尿病,随机分为糖尿病心肌病组和重组脂联素干预组,干预组给予重组脂联素10μg/(kg.d)腹腔注射,持续8周;以10只C57/BL野生型小鼠作对照。测定血糖、血脂,血清脂联素水平。心肌切片做HE染色,AB-PAS染色,同时送电镜观察。结果与对照组比较,糖尿病心肌病组小鼠血糖、血脂水平明显增高(P0.01),血清脂联素水平明显降低(P0.05);与糖尿病心肌病组比较,重组脂联素组血糖、血脂水平明显降低(P0.01),血清脂联素水平明显增高(P0.05);与对照组比较,糖尿病心肌病组微血管变重,糖原沉积明显,重组脂联素组微血管病变轻,糖原沉积不明显;血清脂联素水平与血糖、血脂负相关。结论脂联素与糖尿病微血管病变相关,注射外源性重组脂联素能够降低2型糖尿病小鼠的血糖、血脂,减少心肌微血管的糖原沉积,保护血管内皮功能,从而减缓糖尿病心肌病的发展进程。     

大豆异黄酮对肥胖大鼠低度炎症水平的影响

目的：探讨大豆异黄酮对膳食诱导的肥胖大鼠低度炎症介质水平的影响,以初步阐明大豆异黄酮改善肥胖性胰岛素抵抗状态的可能机制。方法：选用高脂饲料诱导的雄性SD肥胖大鼠,随机分为模型对照组和3个不同剂量大豆异黄酮组,同时另设基础饲料对照组。各组给予相应受试物1月,禁食过夜后股动脉采血处死各大鼠,分离肾周及睾周白色脂肪。以酶法检测各组动物空腹血糖,放射免疫法检测空腹血胰岛素、白介素-6及肿瘤坏死因子,酶联免疫法检测血清C-反应蛋白、抵抗素与脂联素含量。结果：与模型对照组比较：150mg／kg与450mg／kg组能明显降低大鼠空腹体质量、内脏脂肪沉积、血清胰岛素、白介素-6、肿瘤坏死因子-α含量,提高脂联素水平;450mg／kg组能明显降低血清抵抗素的含量;不同剂量大豆异黄酮组的C-反应蛋白水平与模型组比较无明显差异。结论：大豆异黄酮可能是通过减少大鼠体内脂肪沉积、调整脂肪源的低度炎症介质而改善肥胖大鼠胰岛素抵抗状态。     

胎儿生长受限及出生后高脂饮食对雌性大鼠胰岛素抵抗及生殖的影响

目的 探讨胎儿生长受限（FGR）及出生后高脂饮食（HF）对雌性SD大鼠胰岛素抵抗（IR）发生的作用,以及对青春期发育和生殖功能的影响。方法 采用低蛋白饮食法建立FGR模型。FGR和正常组（C）新生雌鼠又各随机分为2组,每组16只,分别予高脂和常规饲料（N）喂养（即FGR／HF组,FGR／N组,C／HF组,C／N组）。出生后第30天始每组随机取10只观察阴道开口及动情周期变化;第13周每组随机取10只测定体重（Bw）、身长、肾周脂肪重量（Fw）;同时空腹采血测血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、睾酮（T）水平,计算HOMA—IR及ISI;第13周始每组取6只雌鼠行合笼实验。结果 FGR／N组、FGR／HF组、C／HF组大鼠在成年期均出现了肥胖趋势及IR现象,表现为FINS水平升高（20±12,19±8,26±15VS7±7,均P〈0．05）及ISI（3．0±1．1,2．7±1．1,2．9±0．7 vs 4．8±2．0,均P〈0．05）降低;FGR／N组大鼠存在青春期延迟并且FGR／N组、FGR／HF组及C／HF组均存在稀发排卵现象,FGR／HF组生育能力明显降低;FGR／HF组存在最严重的肥胖趋势、IR和生殖功能紊乱。结论 FGR大鼠存在青春期延迟、稀发排卵及成年期IR,出生后高脂饮食加剧了FGR者的IR及生殖内分泌紊乱的严重程度。     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

IRS-1的表达和泛素化在KKAy及C57BL/6J小鼠糖尿病发展过程中的意义

目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组。检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平。12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平。结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病。2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P<0.05),与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因。     

Adipose tissue resistin gene expression in DIO and DR rats

Objective： To investigate the expression of resistin gene in diet-induced obesity （DIO） and diet resistance （DR） rats. Methods： DIO and DR models were prepared with male SD rats after 6 weeks feeding by a diet of relatively high fat, sucrose, and caloric content （HE diet）. Body-weight, fat mass, and the concentration of serum insulin were measured, and the expression of resistin and Peroxisome proliferator-activated receptory-7（PPAR-7） gene in whit adipose tissue （WAT） was also detected by RT-PCR. Results： ① Body weight, fat mass and the concentration of serum insulin were significantly increased in DIO rats and decreased in DR rats. ② The expression of resistin and PPAR7 gene was upregulated in DIO group and supressed in DR group, but the expression of resistin was not detectable in all samples within three groups. Conclusion： Resistin may serve as a link between obesity and insulin resistance, but the individual difference is enormous.     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

SOCS-3与IL-6及胰岛素抵抗关系的研究

目的　研究细胞因子信号传导抑制因子 3(suppressorofcytokinesignaling -3,SOCS -3)与血浆白细胞介素- 6(IL- 6 )及胰岛素抵抗的关系。方法　普通级雄性Wistar大鼠 2 4只 ,称重后随机分为高糖高脂喂养组 (A组 ) ,IL -6注射组 (B组 )和正常对照组 (C组 ) ;所有大鼠禁食 12h后称重 ,取其心脏称重 ,测空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS) ,并按Homa公式计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ;应用RT PCR方法测定大鼠肝组织SOCS 3mRNA的表达 ;ELISA法测定血浆IL -6水平。结果　与正常对照组相比 ,高糖高脂喂养组血清IL 6水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ;IL- 6注射组大鼠肝组织SOCS 3mRNA的表达增强 (P <0 .0 5 ) ,高糖高脂喂养组的表达明显增强 (P <0 .0 1) ;相关分析显示 ,IL 6与HomaIR正相关 (r=0 .74 9,P <0 .0 5 ) ,SOCS 3mRNA与IL 6、HOMA IR正相关 (r1=0 .90 3,P <0 .0 1;r2 =0 .775 ,P <0 .0 5 )。结论　SOCS 3mRNA的高表达可能是IL 6介导的胰岛素抵抗和糖尿病的发生机制之一。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

穴位埋线对单纯性肥胖大鼠的摄食和脂代谢影响

目的通过观察穴位埋线对单纯性肥胖大鼠摄食和脂代谢影响,探讨其减肥及降脂意义。方法高脂高糖饮食喂养10周制备单纯肥胖大鼠模型,随机分为正常组、模型组和埋线组。选取＂三里＂＂天枢＂等穴埋置可吸收线,1次/7d,干预15d。检测大鼠体质量、日摄食量、血清总胆固醇（Total Cholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C）水平、肝脏脂蛋白脂酶（Lipoprotein Lipase,LPL）和肝脂酶（Hepatic Lipase,HL）活性。用放射免疫分析法检测血清肥胖抑制素（Obestatin）含量,免疫组织化学法检测下丘脑肥胖抑制素阳性表达情况。结果与正常组比较,模型组血清TC和LDL-C水平显著升高（P〈0.01）,肝脏LPL和HL活性下降（P〈0.05,P〈0.01）。埋线组大鼠经埋线干预后体质量增长为负,较模型组大鼠体质量下降明显（P〈0.01）,日摄食量明显减少且摄食稳定,血清TC和LDL-C水平均下降（P〈0.01,P〈0.05）,肝脏LPL和HL活性升高（P〈0.05,P〈0.01）,血清肥胖抑制素含量高于正常组（P〈0.01）,但模型组和埋线组差异无统计学意义,模型组和埋线组大鼠下丘脑肥胖抑制素表达均高于正常组（P〈0.01）,且埋线组表达明显高于模型组（P〈0.01）。结论穴位埋线能增强下丘脑和血清肥胖抑制素含量,从而抑制摄食;并且增强肝脏LPL和HL活性,加强血脂代谢。提示埋线可通过中枢调控机制,达到减肥目的,从而改善脂质代谢。