高血压患者血压昼夜节律对左心室肥厚和左心室功能的影响

目的：观察高血压病患者血压昼夜节律对左心室肥厚和左心室功能的影响。方法：根据夜间血压下降率将115例高血压病患者分为非杓型组和杓型组，应用24小时动态血压监测和超声心动图观察并比较高血压病患者的动态血压节律以及左心室结构和功能的特点。结果：非杓型组24小时舒张压，夜间收缩压，夜间舒张压明显高于杓型组。非杓型组较杓型组左心室重量及左心室重量指数明显增加，舒张早期血流(E波)的峰值流速减慢；心房收缩期血流(A波)的峰值流量增大；心房收缩期的峰值流量／舒张早期血流的峰值流速比值加大。结论：非杓型组较杓型组的左心室肥厚和左心室舒张功能减弱发生率更高。     

应变率显像评价高血压病左心房功能的研究

目的 运用应变率成像探讨高血压病时左心室肥厚对心房肌收缩、舒张特性的影响.方法 56例高血压病患者分为2个亚组:左室心肌质量指数(LVMI)正常组与左心室肥厚组.20例健康志愿者作为对照组.所有研究对象均进行常规超声心动图和应变率成像检查.记录左心房的应变(S)、应变达峰时间(TS)、收缩期应变率峰值(SSR)、舒张早期应变率峰值(ESR)、舒张晚期应变率峰值(ASR)、舒张晚期应变率达峰时间(TASR)以及舒张晚期应变率达峰时间心率校正值(TASRc).多组间参数比较采用单因素方差分析(one way ANOVA).结果 与对照组相比,高血压病组的ESR显著降低(P＜0.01～0.001),高血压病LVMI正常组的TASRc显著延长(P＜0.05).与高血压病LVMI正常组相比.高血压病左心室肥厚组的ASR显著降低(P＜0.05).结论 高血压病患者左心房代偿性增大,左心房储存器功能因此增强;高血压病患者左心房的管道功能降低;高血压病左心室肥厚时,左心房助力泵功能降低;应变率指标能无创性定量评价高血压病患者左心房的功能异常.     

超声心动图与心电图对高血压病左心室肥厚的对比研究

高血压病是我国最常见的心血管疾病,据1991年抽样普查[1],其患病率已达11.8%。高血压病可致心、脑、肾等重要器官损害,左心室肥厚是高血压病心脏损害的主要表现。早期诊断左心室肥厚对防治高血压病和冠心病都有重要的意义。本文对我院32例高血压病患者进行了超声心动图检查与心电图检查的对比分析,就其对左心室肥厚诊断价值进行探讨。     

高血压病左心室构型对左心房功能影响的研究

目的 应用声学定量(AQ)技术评价高血压病不同左心室构型表达对左心房功能的影响。方法 对照组20例，高血压病组68例，根据左心室心肌质量指数(mass index)和相对室壁厚度，将高血压病组分为左心室几何构型正常组、左心室向心性重构组、左心室向心性肥厚组和左心室离心性肥厚组。应用AQ技术，测量左心房存储容积(RV)、射血分数(LVEF)和管道容积(CV)，分别代表左心房存储器功能、助力泵功能和管道功能。结果 与对照组比较，几何构型正常组和左心室向心性重构组RV增大；向心性肥厚组RV、LAEF增大，CV减低；离心性肥厚组RV增大，LAEF和CV减低。结论 左心房通过其存储器功能、助力泵功能和管道功能的重新分配，代偿高血压病不同左心室构型引起的左心室充盈异常；左心室离心性肥厚时，左心房功能失代偿。     

IL-18、TNF-α与高血压病左室肥厚的相关性研究

目的:研究IL-18、TNF-α与原发性高血压病左心室肥厚(LVH)的关系。方法:入选96例原发性高血压病患者及20例健康对照者参与实验,用彩色超声心动仪检测所有受试者心脏腔室各项数值,根据相关数值计算左心室质量指数(LVMI),采用ELISA法检测血清IL-18、TNF-α水平。结果:高血压病患者血清IL-18、TNF-α水平明显高于对照组(P0.01)。高血压病患者3个级别组间血清IL-18、TNF-α水平两两相比较均具有明显差异(P0.01);高血压病患者左心室肥厚组IL-18、TNF-α水平明显高于无左心室肥厚组(P0.01),且分别与左室质量指数呈正相关(r=0.56,P0.01,r=0.63,P0.01)。高血压病患者左室肥厚组血清IL-18与TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P0.05)。结论:IL-18、TNF-α可能在原发性高血压病左室肥厚的发病机制中起着重要的作用。     

高血压病患者不同左心室几何构型血浆心肌营养素-1水平的变化

目的探讨高血压病患者不同左心室几何构型与血浆心肌营养素-1(CT-1)水平的关系。方法对80例血压达标的高血压病患者进行超声心动图检查,依据左心室质量指数(LVMI)、左心室相对室壁厚度将患者分为左心室正常构型组(n=20)、向心性重构组(n=22)、向心性肥厚组(n=20)和离心性肥厚组(n=18)。健康体检者为对照。ELISA法测定血浆CT-1水平。结果所有高血压病患者血浆CT-1水平显著高于对照组(P<0.01)。血浆CT-1水平:左心室向心性重构组显著高于正常构型组(P=0.004)、向心性肥厚组显著高于向心性重构组(P=0.049)、离心性肥厚组显著高于向心性肥厚组(P=0.001)。左心室向心性肥厚组(r=0.626,P=0.009)、离心性肥厚组(r=0.573,P=0.017)患者的血浆CT-1水平与LVMI显著正相关。结论对于血压控制达标的高血压病患者,血浆CT-1水平仍可以很好地反映左心室质量的严重程度。     

高血压病左室扩大与治疗关系（附73例分析）

近年来发现高血压病合并左心室肥厚(Left Ven-tricular Hypertrophy,LVH)的猝死率、冠心病、心肌梗塞、心律失常及心衰的发生率明显增多时,心肌肥厚本身才作为一个独立的危险因子而受到重视,其中扩张型肥厚预后较差。因此.对肥厚的发生机制、结构和功能改变及药物治疗后逆转的研究已为人们所关注。     

高血压病左心功能相关性的超声研究

目的 探讨高血压病左心房与左心室功能的相关关系。方法 对照组20例，高血压病左心室心肌质量指数(LVMI)正常组32例，高血压病左心室肥厚组16例，采用声学定量技术，测量左心房助力泵功能(LAEF、AE)、管道功能(CV)和储存器功能(RV)以及左心室舒张功能。结果 左心房助力泵功能与其主动收缩前容量、RV正相关，与CV及左心室舒张功能负相关；左心房管道功能与AE、LAEF、RV和左心房主动收缩前容量显著负相关，与左心室舒张功能正相关；左心房储存器功能与左心房主动收缩前容量、LAEF正相关，与CV负相关，与左心室舒张功能指标无显著相关。结论 高血压病左心室舒张功能减退导致左心房管道功能减低、肺静脉与左心房间压差增大、左心房储存器功能增强、左心室舒张早期充盈增加，而管道功能与储存器功能的改变导致左心房前负荷增加和左心房收缩能力增强、左心房助力泵功能增强、左心室舒张晚期充盈增加。     

高血压病左室肥厚患者血浆脑钠肽的变化

目的:研究高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠肽水平的变化,探讨高血压病患者肥厚的左心室心肌细胞内分泌的病理生理改变。方法:入选120例左室射血分数正常范围的高血压病患者,其中64例伴左心室肥厚,56例不伴左心室肥厚;另选50例健康者为对照组。放射免疫法测定血浆脑钠肽水平。结果:左心室肥厚组血浆脑钠肽水平明显高于不伴左心室肥厚组,不伴左心室肥厚组和对照组血浆脑钠肽水平差异无统计学意义。结论:高血压病伴有左心室肥厚的患者在心功能失代偿前,心肌细胞已出现脑钠肽的代偿性合成和分泌增加。     

QT离散度与高血压病关系的探讨

体表心电图 QT离散度 (QTcd)异常延长 ,标志心室肌复极化的不同步性和不稳定性 ,与恶性室性心律失常密切相关。高血压病由于恶性室性心律失常 ,致心源性猝死的发病率近年来有增加的趋势。我们分析研究了 80例各期高血压病的 QTcd。目的是探讨 QTcd与高血压病的关系及 QTcd对室性心律失常的预测价值。1　对象与方法1.1　对象　按 1978年 WHO高血压病诊断标准 ,随机抽取高血压病患者 80例 ,其中男 44例 ,女 36例 ,年龄 (49± 9.6 )岁。 期高血压病 2 0例 ,高血压病伴左心室肥厚 2 0例 ( 期高血压病 ) ,高血压病伴左心室肥厚合并左心功…     

应变及应变率成像评价尿毒症患者左、右心室心肌功能

目的 探讨应变及应变率成像评价尿毒症患者左、右心室心肌局部舒缩功能的价值.方法 34例尿毒症患者根据左心室肥厚与否分为左心室非肥厚组18例,左心室肥厚组16例.正常对照组为30名健康者.测量各组左、右心室壁基底段及中间段的最大应变(ε)、收缩期峰值应变率(SRs)、舒张早期应变率(SRe)和舒张晚期应变率(SRa).结果 左心室:各节段ε、SRs及SRe均为左心室非肥厚组和左心室肥厚组小于正常对照组,大部分节段左心室非肥厚组大于左心室肥厚组;SRa:左心室非肥厚组大于左心室肥厚组,左心室非肥厚组部分节段小于正常对照组,部分节段大于正常对照组,左心室肥厚组大部分节段小于正常对照组.右心室:各节段的ε、SRs及SRe均为左心室非肥厚组和左心室肥厚组小于正常对照组,SRa为正常对照组＜左心室非肥厚组＜左心室肥厚组.结论 应变及应变率能敏感地定量评价尿毒症左、右心室心肌局部舒缩功能.     

高血压病患者动态脉压、收缩压、舒张压、平均动脉压 与左心室肥厚的相关性研究

目的　探讨高血压病患者诊所或动态脉压、收缩压、舒张压及平均动脉压变化与左心室肥厚之间的相互关系。方法　选择 5 5 5名初诊或停药 2周以上的轻中度高血压病患者进行诊室血压、2 4h动态血压监测及超声心动图检查。 5 5 5名患者根据诊室脉压 (CPP)及 2 4h动态脉压 (APP)水平分别分为四组 ,A组 :PP≤ 40mmHg ;B组 :40mmHg 60mmHg。以左室心肌质量指数 (LVMI)男性 >13 4g/m2 ,女性 >110g/m2 作为左室肥厚的标准 ,分为年龄匹配的左室肥厚组和非肥厚组 ,其中肥厚组 2 3 7例 ,非肥厚组 3 18例。结果　左室肥厚组较非肥厚组收缩压及脉压明显增高 ,舒张压无明显差异 ,脉压增高的主要因素是收缩压增高。以左室心肌质量指数为因变量 ,以诊所或 2 4h收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压为自变量 ,只有诊所或 2 4h收缩压进入回归方程。结论　脉压与收缩压增高均可导致高血压病患者左心室肥厚 ,而收缩压增高是导致高血压病患者左心室肥厚的主要决定因素。舒张压及平均动脉压增高对左心室肥厚无明显影响。     

高血压患者左室肥厚与血清瘦素水平的研究

长期高血压,左心室收缩期负荷增重,造成左心室心肌肥厚。久之,可继发左心室腔扩张。左心室肥厚(LVH)是高血压病患者的独立危险因素,而且近年来得到了高度重视。采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),对高血压伴LVH患者进行干预后测瘦素水平,同时评价左室肥厚逆转指标,是目前国内外研究的热点。本研究旨在探讨血清瘦素的水平与左室肥厚的相关性,并探讨血清瘦素水平可否作为判断左室肥厚逆转的敏感指标,为临床诊断高血压并左心室肥厚及逆转提供一个快捷、价廉的客观依据。     

实时三维超声心动图评价高血压病左心室肥厚

目的探讨实时三维超声心动图(RT3DE)评价高血压病左心室肥厚的可行性及准确性。方法应用RT3DE测量22例中老年女性(其中高血压病12例,健康志愿者10例)舒张末期左心室心肌质量,同时从10健康志愿者中抽取8例行心脏磁共振(CMRI)检查并定量舒张末期左心室心肌质量。结果所有研究对象均获得了具有清晰内、外膜边界的左心室三维图像;RT3DE测量高血压病组左心室心肌质量为(100.86±16.95)g,对照组为(87.12±11.35)g,二者间有统计学差异(P=0.04);对照组中抽取的8例健康志愿者左心室心肌质量RT3DE测值为(84.42±7.49)g,CMRI测值为(82.43±6.95)g,二者无统计学差异(P>0.05),且具有良好的相关性(r=0.83,P=0.01)。结论RT3DE是一种可行的、准确的评价高血压病左心室肥厚的新方法。     

原发性高血压患者动态脉压与左心室肥厚的关系

目的通过对原发性高血压患者动态脉压和左心室肥厚的分析研究,探讨动态脉压对原发性高血压病患者左心室肥厚的影响.方法 106例轻中度高血压患者,根据动态脉压水平分为A、B、C3组,比较3组间左心室重量指数(LVMI)的差异.结果 LVMI随脉压的增大呈显著增加趋势,与A组比较,B、C组的LVMI均显著增加(P<0.01),C组较B组亦有显著增加(P<0.05).同时,随着高血压病患者年龄增加,脉压亦显著增大,3组间年龄均存在显著差异(P<0.01).结论脉压与左心室肥厚显著相关,脉压升高是高血压病患者左心室肥厚的重要危险因素.     

老年高血压病左心室构型和房颤关系的研究

目的研究老年高血压病左心室构型与房颤的关系。方法按超声心动图左心室构型Ganau分类方法,将老年高血压病患者分为四组:几何构型正常(NG)组、向心性重构(CR)组、向心性肥厚(CH)组、离心性肥厚(EH)组,比较四组房颤发生率。结果与NG组比较,CR组、CH组和EH组的房颤发生率显著增加(P<0.05);与CR组比较,CH组和EH组的房颤发生率显著增加(P<0.05);EH组房颤发生率比CH组显著增加(P<0.05)。根据多因素Logistic回归分析,左心室构型中舒张末期左室内径(LVEDD)对房颤发生的影响最大。结论老年高血压病随左心室不断重构,房颤发生率逐渐增高,在离心性肥厚构型时房颤发生率最高,其中LVEDD和房颤发生相关性最大。     

二维应变显像评价高血压病患者左室收缩应变的跨壁阶差

目的 应用组织二维应变成像技术检测高血压患者左室心肌内外膜层组织应变特征,评价左心室收缩功能的改变,为早期诊断及治疗高血压心肌病变提供依据.方法 高血压病患者82例(LVN组:左室质量正常,无左室肥厚45例;LVH组:左室肥厚组37例)及健康对照组30例.常规超声心动图检测左心室收缩、舒张功能及左心室心肌质量指数(LVMI).取左心室乳头肌水平将室壁平均分为两层,即心内膜层和心外膜层.获取各节段心肌的纵向应变(SSL)和圆周应变(SSC)的峰值.结果 各组各室壁节段心内膜层心肌收缩期峰值应变均高于心外膜层心肌(P＜0.05).高血压病患者的心内膜层SSL峰值减低,LVH组较LVN组低(P＜0.05).高血压LVN组内膜层SSC较对照组高,LVH组较LVN组和对照组低(P＜0.05).高血压病组患者的心内外膜层应变峰值的比值(跨壁阶差)减低(P＜0.05).结论 二维应变显像技术可早期检测出高血压患者内外膜层心肌应变跨壁阶差的变化,评价心肌局部收缩功能异常具有重要意义.     

高血压病人血压变异性与早期心脏损害的关系及护理

[目的 ]探讨高血压病人血压变异性与早期心脏损害的关系及护理。[方法 ]对 40例高血压病人和 2 1例正常对照组行2 4h动态血压监测(ABPM ) ,以各时间段血压的标准差作为血压变异性指标 ,并测定左心室心肌重量指数 (LVMI)和血清Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )浓度。 [结果 ]高血压病人各时间段长时血压变异性较对照组显著增大 (P <0 .0 1) ,高血压组LVMI、PCⅢ浓度与对照组比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,且LVMI和PCⅢ与各时间段血压变异性显著相关 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]长时血压变异性可能与左心室肥厚有关 ,有效控制血压 ,减小血压变异性将能减轻左心室肥厚     

科素亚与依那普利治疗原发性高血压伴左室肥厚的临床研究

科素亚为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 ,在降低外周血管阻力和血压同时可使心输出量及心率不变[1 ,2 ] ,并能逆转原发性高血压所致左心室肥厚[3 ] 。我们从 1998年开始用科素亚 (杭州默沙东制药有限公司生产 )治疗高血压病 ,现选择资料完整的原发性高血压伴左心室肥厚 10 6例 ,并与依那普利治疗的 33例作对照研究 ,结果报告如下。一、资料与方法1.病例选择 :139例高血压伴左心室肥厚患者符合 :①世界卫生组织(ＷＨＯ)和国际高血压学会 (ＩＳＨ)制定的标准 ;②左心室肥厚诊断标准为左心室重量指数 (ＬＶＭＩ) ,男性 >134ｇ/ｍ2 ,女性 >110ｇ/ｍ2 ,…     

《中华临床医学实践杂志》编辑部迁址通知

原发性高血压是心内科常见病、多发病，而左心室肥厚是高血压病脏器损害的重要表现之一，与心律失常、心肌缺血、心力衰竭和猝死密切相关，防止和逆转左心室肥厚是高血压病治疗的一个重要目标，也是评估降压药物疗效的重要指标，我们采用伲福达联合依苏治疗40例高血压病左心室肥厚病人，取得较好疗效，现报告如下：