平均血小板体积与急性冠脉综合征的研究进展

血小板在止血和血栓形成中发挥显著作用，活化的血小板通过释放参与炎症、动脉粥样硬化和血栓形成的介质，在心血管疾病的发病机制中发挥重要作用。平均血小板体积是血小板大小和活性的指标，大血小板的代谢和酶促活性更强，具有更强的促炎和血栓形成潜力，与急性冠脉综合征的发生发展密切相关。     

平均血小板体积与急性冠状动脉综合征的研究进展

血小板在止血和血栓形成中发挥显著作用,活化的血小板通过释放参与炎症、动脉粥样硬化和血栓形成的介质,在心血管疾病的发病机制中发挥重要作用.平均血小板体积是血小板大小和活性的指标.大血小板的代谢和酶促活性更强,具有更强的促炎和血栓形成潜力,与急性冠状动脉综合征的发生发展密切相关.     

血小板ADP-P2Y12受体拮抗剂研究进展

血小板在动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成发病机制中发挥关键作用,因而针对血小板激活途径的药物成为抗栓治疗的主要手段。循证医学表明,抗血小板治疗可以有效地预防动脉粥样硬化疾病患者发生严重的心血管事件。已经成为防治急性冠脉综合征的主要方法。     

氯吡格雷联合阿斯匹林治疗急性冠脉综合征的疗效分析

急性冠脉综合征（ACS）主要是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成导致完全或不完全堵塞冠状动脉而引起的一组临床综合征。而动脉粥样硬化的发生是多种复杂因素相互作用的结果,血小板黏附、活化和聚集是动脉粥样硬化血栓形成和支架内血栓形成的关键环节,在动脉粥样硬化的进展和心血管事件的发病中起着关键性作用。本文对在阿斯匹林（100mg）治疗基础上合用氯吡格雷（75mg／d）治疗急性冠脉综合征患者的疗效进行分析,并观察不同治疗方案的心血管事件与出血不良事件的发生率。     

冠心病抗血小板治疗的进展(1)血小板在动脉粥样硬化形成和发展中的作用

长期以来人们对血小板在动脉粥样硬化中的作用认识不足,主要局限于凝血和血栓形成方面,因此使用抗血小板药物主要目的是为了防止血小板聚集和血栓形成,近年来的一些研究显示血小板作为"炎症细胞"其活化惑释放的一些炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展,并且与斑块的不稳定关系密切,急性冠状动脉综合征(ACS)最主要的发病机制是斑块破裂后继发血栓形成,故ACS亦被称为动脉硬化血栓性疾病,而血小板是唯一的既作用于动脉粥样硬化的炎症反应又作用于血栓形成的细胞,因此不难理解为什么抗血小板治疗在ACS发病中起十分重要的作用,近年来循证医学研究(Cure试验、Credo试验)显示加强抗血小板治疗即阿司匹林 氯吡格雷可明显减少ACS患者心脏事件的发生率,再次证明抗血小板治疗在ACS发病中的重要地位.     

血小板与心肌缺血再灌注损伤的炎症反应

血小板不仅在冠脉血栓形成过程中起到重要作用,而且由于其活化后可表达多种受体并大量释放胞浆中的致炎物质,.在心肌缺血再灌注损伤过程中也扮演重要角色.     

血小板与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响,其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关.研究证实,血小板参与动脉粥样硬化的形成,但其机制尚未阐明,可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关.     

运动时正常人及冠心病患者的血小板功能

运动时冠脉血流缺乏相应的增加,据认为是心绞痛、心肌梗塞及猝死的重要原因。而血流不能增加可能与冠状动脉粥样硬化(CAD)、血管痉挛或血管内血栓形成有关。运动应激时冠脉内血小板活化是涉及心肌血液供求不平衡的机制之一。心肌缺血与血小板有关的资料来自动物及人类的某些研究。某些报告提出了运动与血小板聚集的关系,本     

老年冠心病患者抗血小板药物治疗进展

正动脉粥样硬化及血栓形成是危害心、脑、肾和肢体动脉的全身性疾病。血小板活化在动脉粥样硬化及血栓形成中发挥着至关重要的作用。抗血小板药物能够明显抑制动脉粥样硬化及血栓形成,减少各类心血管事件的发生,并改善患者的生存预后。抗血小板药物已经成为动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)一、二级预防中最常用的药     

动脉粥样硬化血栓形成中的血小板突触分子

动脉粥样硬化血栓性疾病的特征是动脉粥样硬化脂质斑块的破裂和血栓形成,血小板活化和聚集对这一疾病的病理生理和临床表现起重要作用。血栓形成过程中血小板之间也形成类似神经突触或免疫突触的突触性结构,即血小板突触(p latelet synapse),在此微环境中进行着血小板间的信号传递,称为血小板接触依赖性事件(contact-dependent events),对动脉血栓的形成和稳定起重要作用。在参与这一过程的血小板突触分子中,轴突导向分子(如Ephrins和Sem aphorins)开始引起人们的关注。除轴突生长导向作用外,轴突导向分子已证明在免疫应答、肿瘤转移、血管新生、血栓形成等病理生理过程中发挥作用。更为重要的是其中某些分子(如Sem a4D)的敲除可降低血脂异常状态下的血小板的高反应性,延缓动脉粥样硬化斑块的发展。本文将回顾近十年来对此类分子在动脉粥样硬化血栓形成中作用机制的研究进展。     

氯吡格雷稳定易损斑块

动脉粥样硬化是缺血性卒中最重要的病因之一,而易损斑块在脑动脉粥样硬化性血栓形成中起重要作用。动脉粥样硬化是一个炎症过程,血小板的活化和聚集在其发生和发展以及斑块破裂后的血栓形成过程中起重要作用。因此,抗血小板治疗是预防卒中的重要手段。氯吡格雷和阿司匹林减少有症状颈动脉狭窄栓子(Clopidogrel and Aspirin forReduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis,CARESS)研究表明,氯吡格雷可有效稳定易损斑块,从而预防早期卒中。1动脉粥样硬化引起脑缺血的机制动脉粥样硬化好发于椎动脉、颈内动脉和小脑后下动脉。…     

流式细胞术观测抗血小板药物对糖尿病患者血小板活化状态的影响

众所周知 ,糖尿病患者长期血糖升高可导致动脉粥样硬化和微血管病变 [1 ] ,与冠心病、高血压及各种糖尿病慢性并发症的形成有关。目前认为其发生机制可能与凝血功能失调、血小板活化升高和微血栓形成等有关。血小板活化因子可增加血管通透性 ,促进动脉粥样硬化。因此 ,抑制血小板活化 ,防止血栓形成 ,对延缓动脉硬化的发生尤为重要。一、材料和方法1.研究对象 :病例均选自北京宣武医院内分泌科住院的糖尿病患者 ,共 6 1例 ,随机分为 3个组 :阿斯匹林治疗组(2 1例 ) ;培达治疗组 (2 0例 ) ;对照组 (2 0例 )。 3组患者一般情况各项指标比较 ,…     

血栓形成机制和临床抗栓策略的研究进展

动脉粥样硬化和冠脉内血栓形成是冠心病中急性冠脉事件的主要发病机制。新型抗血小板药物和新型抗凝药物克服了传统药物的部分缺点,但其安全性、实际疗效仍有待大量的临床研究来证实。国际权威组织已逐渐将新型抗凝、抗血小板药物列入指南推荐。本文概述了血栓形成机制和临床抗栓策略的理论基础,介绍了新型和传统抗凝药物、抗血小板药物,列举了相关的研究证据,为专业人士提供参考。     

血小板糖蛋白Ⅱ b／Ⅲa受体拮抗剂--心血管病学的突破

导言 血小板的活化和聚集,在动脉粥样硬化、急性冠脉综合征和PTCA后缺血并发症的发病机制中起重要作用。迄今已知道每个血小板有50 000～80 000个糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受体,是活化的血小板聚集的最后共同途径。这些受体对精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽类序列有高度亲和力,RGD序列存在于纤维蛋白质、von Willebrand因子、粘连蛋白和结合蛋白。纤维蛋白原由于在血浆中浓度较高,因而是GPⅡb／Ⅲa首选配体。血小板粘合在纤维蛋白原上,交叉耦合和聚集,最终导致富含血小板血栓形成。由于拮抗GPⅡb／Ⅲa受体具有阻断通过任何激活途径的血小板聚集作用,比其他抗血小板     

替罗非班在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的中国专家共识

  血小板活化和聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发病机制中起着关键作用，也是导致急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）的直接原因。因此，抗血小板治疗贯穿冠心病治疗始终。目前，临床常用口服抗血小板药物均是在上游抑制血小板活化，而血小板膜蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa抑制剂（GPI）作用在血小板聚集的最后环节，是最强的抗血小板药物。作为一种非肽类小分子GPI，替罗非班在ACS及经皮冠脉介入治疗（PCI）的患者中积累了大量临床研究证据，并在我国临床中广泛应用^［1-3］。从20世纪90年代进入临床，冠心病治疗历经了很大变化，替罗非班在不同临床情况下的使用具有不同特点。目前，随着ACS发病率及PCI数量的增加，需要抗血小板治疗的患者越来越多，合理使用抗血小板药物具有重要意义。我们采用以下描述（建议、可用、不建议）对推荐治疗进行分级。     

血小板与动脉粥样血栓

动脉血栓是动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)慢性损害发展的急性并发症，可导致心脏病和中风的发作，已成为目前发达国家死亡最常见的原因。同纤维蛋白一样，血小板是阻塞性动脉血栓的主要成分，但是血小板又参与As的形成和进展。因此，血小板在As血栓形成中起到重要作用。如果能明确血小板粘附、活化和聚集的作用机制，有助于提高抗血栓治疗能力，甚至可能阻止As的发展。     

双联抗血小板疗法预防缺血再发

本文对应用双联抗血小板聚集药在预防缺血再发方面较应用单药的优势进行了探讨.动脉粥样硬化是一种隐袭性的全身性过程,可累及多处血管床,包括脑动脉、冠状动脉和周围动脉.粥样硬化斑块破裂是血小板活化、聚集和血栓形成进程中的刺激因素之一.因为该病是沿着整个脉管系统发展的,所以对有任何一种动脉粥样硬化临床表现的患者来说,其他血管床也极易受到侵犯.不同的血管病有着共同的易患危险因素.缺血性冠心病和脑血管病是美国三大常见死亡原因中的两种.阿司匹林在心肌梗死和卒中的二级预防方面的有效性已在众多的研究中得到证实.潘生丁在降低心肌梗死、卒中和血管性死亡方面并不比阿司匹林更好,但噻氯匹定和氯吡格雷却明显优于阿司匹林.目前正在进行评估联合应用抗血小板聚集药预防缺血再发的有效性的临床研究.体外试验和临床研究均支持联合应用两种机制不同的抗血小板聚集药的理论.双联应用抗血小板聚集疗法可增强对血小板聚集和血栓形成的抑制作用.联合应用抗血小板聚集药以不同的作用机制抑制血栓形成途径中的多个位点,有可能进一步改善患者远期临床转归.＃在预防缺血再发方面,应用双联抗血小板聚集药较应用单药可能更具优势.     

血小板与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响,其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关。研究证实,血小板参与动脉粥样硬化的形成,但其机制尚未阐明,可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关。     

冠状动脉疾病抗栓治疗进展

1 急性冠脉综合征与血栓形成 尽管动脉粥样硬化本身发展缓慢,但一旦斑块破裂,即可引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全性阻塞 [1].此时临床情况转变为危及生命的急性冠脉综合征(ACS).     

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征治疗中的进展

急性冠脉综合征 (acutecoronarysyndrome ,ACS)是 80年代提出的新的诊断概念 ,具有发病突然、病情危重、患病率、致残率和病死率高等特点 ,是当今国内外医疗和科研的难点和热点。ACS的发病机制中斑块破裂、血栓形成最为重要 ,而血小板在血栓形成中的作用举足轻重 ,因此抗血小板治疗非常关键。血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂目前临床常用的抗血小板药物只能分别阻止活化血小板的一条途径来抑制血小板聚集 ,而血小板活化还可以通过其他途径进行 ,故其作用有局限性。而血小板糖蛋白 (glycoprotein ,GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂不管引起活化的刺激如何…