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1.
目的:观察8周有氧运动或抗阻运动训练对肥胖大鼠肝脏成纤维细胞生长因子21(FGF21)信号通路相关因子表达的影响,探讨不同运动方式通过FGF21信号通路对脂代谢的调节作用。方法:30只高脂饮食诱导的肥胖雄性SD大鼠随机分为安静对照组(OC组)、有氧运动组(OA组)和抗阻运动组(OR组),每组各10只。OA组大鼠进行8周的跑台训练,每周训练5天,跑台速度从第1周的15 m/min递增至第8周的25 m/min,训练时间从20 min递增至60 min。OR组大鼠采用负重爬梯法进行8周的抗阻训练,每2天训练1次,负荷逐级递增。完成最后一次训练24小时后,大鼠禁食过夜进行取材。取血清用来测试血脂、游离脂肪酸(FFA)、FGF21水平,肝脏组织样本用来测试过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、FGF21、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、PGC-1β的mRNA及蛋白表达。结果:8周运动干预后,OA组和OR组大鼠的体重、血清FGF21、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于OC组(P<0.05,P<0.01)。OA组和OR组FGF21 mRNA表达量显著低于OC组(P<0.05,P<0.01),但OA组和OR组FGF21蛋白表达量却显著高于OC组(P<0.05,P<0.01)。OR组PPARαmRNA表达量显著高于OC组和OA组(P<0.01)。另外,OR组PGC-1α和PGC-1βmRNA表达量显著高于OC组及OA组(P<0.01),且OR组PGC-1β的蛋白表达量显著高于OC组(P<0.01)。结论:8周有氧运动或抗阻运动训练都提高了肥胖大鼠肝脏FGF21的蛋白表达水平,FGF21促进了脂质代谢并在一定程度上减轻了肥胖大鼠的体重,改善了血脂水平。相对于有氧运动,抗阻运动训练能够更加有效地激活FGF21信号通路下游信号因子PGC-1α和PGC-1β的表达,有助于促进FGF21生理作用的发挥及脂肪酸氧化。  相似文献   

2.
目的:通过观察有氧运动或抗阻运动干预对大鼠脂肪和下丘脑组织中骨形态发生蛋白7(BMP7)表达的影响,结合大鼠在静息状态下能量消耗的变化,探讨不同运动方式通过BMP7调控大鼠能量代谢的作用。方法:将30只8周龄雄性SD大鼠随机分为三组:安静对照组(CON组)、有氧运动组(AE组)、抗阻运动组(RE组),每组各10只。AE组大鼠利用跑台进行8周的有氧运动训练,每周训练5天,跑台速度和训练时间从第1周的15 m/min、20 min递增至第8周的28 m/min、60 min。RE组大鼠利用"负重爬梯法"进行8周的抗阻运动训练,每2天训练一轮,抗阻负荷根据训练情况递增。完成最后一次训练24小时后,利用动物气体代谢分析仪测试大鼠的静息能量消耗水平。然后,检测大鼠血清BMP7水平,检测腹股沟皮下白色脂肪(WAT)、肩胛间棕色脂肪(BAT)及下丘脑BMP7基因和蛋白表达水平,检测BAT中UCP1基因和蛋白表达水平。结果:运动干预结束后,CON组大鼠体重显著高于AE组和RE组(P<0.01),CON组的血清BMP7水平显著低于AE组(P<0.05)。在WAT中,CON组BMP7 m RNA表达量显著低于AE组(P<0.01),且其蛋白表达量显著低于AE组和RE组(P<0.05)。在BAT中,CON组BMP7及UCP1的mRNA表达量均显著低于AE组和RE组(P<0.05,P<0.01),但蛋白表达量无显著差异。在下丘脑中,CON组BMP7的mRNA及蛋白表达量均显著低于AE组(P<0.05)。此外,CON组大鼠在静息状态下的氧耗量及能量消耗均显著低于AE组和RE组(P<0.05,P<0.01)。结论:8周有氧运动或抗阻运动干预均提高了大鼠静息能量消耗水平并减缓了体重增长幅度,这可能与运动诱导脂肪组织高表达BMP7进而促进了白色脂肪棕色化并提高了BAT产热水平有关。相对于抗阻运动,有氧运动提高了大鼠下丘脑组织中BMP7的表达水平,可能通过下丘脑影响了大鼠的摄食行为,但还需更多研究阐释BMP7在调节能量摄入中的作用及机制。  相似文献   

3.
目的:比较有氧、抗阻运动干预对糖尿病前期(IGR)人群血糖的干预效果,为控制或逆转IGR、预防糖尿病提供实践依据。方法:采用随机对照实验,将研究对象随机分为有氧运动组、抗阻运动组和对照组,分别进行12周的运动干预和健康教育后,随访血糖和体力活动水平。结果:(1)有氧运动和抗阻运动干预均可使IGR人群空腹和口服葡萄糖耐量试验2小时(OGTT2 h)血糖显著下降,其中有氧运动组的下降幅度略大于抗阻运动组,但无显著性差异。(2)有氧运动组有69.2%的研究对象干预后血糖降至正常水平,与对照组比较有非常显著性差异;抗阻运动组转阴率(43.5%)低于有氧运动组、高于对照组(23.8%),但组间均无显著性差异。(3)糖化血清蛋白(GSP)干预前后和组间均无显著性差异。其中,抗阻运动组有65.2%的研究对象GSP降低,与对照组(23.8%)有非常显著性差异,但抗阻运动组GSP均值变化率的标准差较大(20.77%);有氧运动组GSP下降率(38.5%)低于抗阻运动组、高于对照组,但组间均无显著性差异。结论:(1)有氧或抗阻运动均可使IGR人群的空腹和OGTT2h血糖显著下降,并能一定程度地使IGR人群血糖下降至正常水平。(2)有氧和抗阻运动干预均对IGR人群GSP影响不明显。但抗阻运动对IGR人群GSP影响的个体差异相对较大,可使更多的IGR个体GSP得到改善。  相似文献   

4.
目的:观察有氧运动训练对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(—/—))小鼠肝脏铁调素(Hepcidin)蛋白表达及血清IL-6、MCP-1水平的影响,探讨有氧运动防治ApoE~(—/—)小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:20只8周龄雄性ApoE~(—/—)小鼠随机分为对照组(C组,10只)和运动组(E组,10只),对照组小鼠不运动,运动组小鼠进行14周递增负荷跑台训练,每周5次,即小鼠由第1~5周10 m/min,30 min,逐渐递增至13 m/min,60 min,跑台坡度为0°。14周运动干预结束后取材,对小鼠主动脉进行包埋并进行冰冻切片,然后经苏木精-伊红(HE)和油红O(ORO)染色,观察主动脉的病理变化,采用Western blot方法检测肝脏Hep-cidin蛋白表达水平,同时采用双抗夹心酶联免疫(ABC-ELISA)方法检测血清Hepcidin、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量。结果:对照组小鼠主动脉血管壁纤维板断裂,可见大量泡沫细胞浸润和纤维斑块,运动组小鼠较对照组主动脉病变减轻;运动组小鼠Hepcidin蛋白表达及血清水平显著低于对照组(P<0.01);运动组小鼠血清IL-6、MCP-1水平显著低于对照组(P<0.01)。结论:长期有氧运动训练降低了ApoE~(—/—)小鼠肝脏Hepcidin蛋白表达和血清水平,同时降低了小鼠血清中炎症因子IL-6、MCP-1的水平,从而发挥了防治ApoE~(—/—)小鼠动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

5.
目的:探索长时抗阻运动与长时有氧运动对执行功能影响的差异。方法:以60名上海市某高校女大学生为被试,将其随机分为抗阻运动组、有氧运动组和对照组。抗阻运动组以8周中等强度的抗阻运动为干预手段,有氧运动组以8周中等强度的有氧健身操为干预手段,对照组则不进行任何干预。采用Stroop任务和N-back任务评估执行功能。结果:1)8周运动后,仅抗阻运动组的Stroop任务表现优于干预前,并且干预后抗阻运动组的Stroop任务表现显著优于有氧运动组和对照组;2)8周运动后,抗阻运动组和有氧运动组的N-back任务表现均得到显著提升,但两种类型的运动对N-back任务的积极效益有所区别,抗阻运动对1-back任务正确率影响显著,而有氧运动对2-back任务正确率影响显著。结论:8周、3次/周、50分钟/次的中等强度抗阻运动和有氧运动能够选择性地改善执行功能,两种类型的运动对执行功能的积极影响存在差异。  相似文献   

6.
衰老大鼠跑台抗阻训练模型的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨衰老大鼠跑台抗阻训练模型的建立。方法:以45只19月龄SD大鼠为实验对象,利用动物跑台,通过大鼠爬坡状态和运动后血乳酸变化确定跑台抗阻训练的爬坡最大角度、跑速及间歇训练时间,在此基础上,以无负重(抗阻训练模型Ⅰ组)、30%(抗阻训练模型Ⅱ组)、50%(抗阻训练模型Ⅲ组)和70%(抗阻训练模型Ⅳ组)最大负重等4种强度进行8周抗阻训练。训练结束后测量骨骼肌形态、横截面及蛋白质含量,评价抗阻训练对衰老大鼠骨骼肌的作用。结果:衰老大鼠跑台抗阻训练方案为跑台适宜坡度为35°,跑速15m/min,每次跑15s,间歇30s,每组4次,组间间歇3min,训练3组为一个循环,每天训练2个循环,隔天训练1次。训练8周后,抗阻训练模型各组肌纤维排列相对整齐,且抗阻训练模型Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组实质横截面积和肌蛋白含量均显著大于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:利用动物跑台的动力和坡度结合大鼠负重建立抗阻训练模型可解决大鼠训练的主动性以及对训练强度、次数、组合的定量控制,跑台抗阻训练模型可有效预防和延缓衰老引起的增龄性骨骼肌质量下降。  相似文献   

7.
目的:探究不同运动方式是否调节小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达及其对2型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)迁移能力的影响。方法:将40只8周龄雄性db/db小鼠按电脑产生的随机数字进行编号,随机分为有氧运动组、抗阻运动组、联合有氧+抗阻运动组(联合运动组)以及对照组,每组10只。经过8周的运动干预后分离小鼠骨髓细胞,运用密度梯度离心法分离骨髓EPCs,并以EGM-2MV培养基进行体外培养,采用双荧光染色阳性率和流式细胞仪检测表型CD133共鉴定EPCs。采用细胞划痕实验反映细胞迁移情况,Western blot检测各组Cav-1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,有氧运动、抗阻运动及联合运动组迁移能力都明显增强(P<0.05),且联合运动组效果最佳(P<0.05)。联合运动组的Cav-1表达水平高于其它三组(P<0.05)。结论:联合运动较单纯有氧、抗阻运动及对照组更能上调Cav-1的表达,且明显改善2型糖尿病小鼠EPCs的迁移能力。  相似文献   

8.
目的:探讨高强度间歇训练(HIIT)对超重/肥胖男青年循环骨钙素水平及其相关骨代谢和糖、脂代谢指标的影响.方法:选取20名体质指数(BMI)为29.95±4.30 kg/m2的超重/肥胖男性大学生,按照随机数字法分为运动组和对照组,每组10名.运动组进行6周HIIT.前3周采用1 min高强度蹬功率自行车运动(90%V...  相似文献   

9.
目的:研究有氧运动对EPCs细胞周期关键转换点G1/S转换信号通路相关基因mRNA表达的影响,从分子水平探讨有氧运动影响外周血EPCs增殖的机制。方法:两月龄雄性SD大鼠20只,按体重分层随机分为空白对照组和有氧运动组.。采用递增负荷跑台运动,每天训练1次,每周6天,由15 m/min(持续25 min)递增至26 m/min(持续50 min),跑台坡度为10%,共训练8周。运动方案结束后,采集大鼠外周血得到单个核细胞并诱导其分化获取EPCs,培养12天后收集贴壁EPCs进行全基因组检测,检测结果采用GeneSpring11.0芯片软件进行分析,对运动组与对照组相比差异表达基因进行信号通路分析。运动组/对照组基因差异表达倍数大于2倍视为表达具有差异,且表达上调;对照组/运动组基因差异表达倍数大于2倍视为表达具有差异,且表达下调。结果:在G1/S转换信号通路的10个相关基因中,Fbxo5 mRNA、Ccne1 mRNA、Orc1lmRNA、Dhfr mRNA、Pola1 mRNA、Pcna mRNA表达上调,Tyms mRNA、Cdc45l mRNA、Cdc6mRNA、Cdt1 mRNA无明显改变。结论:有氧运动可通过改变EPCs细胞周期G1/S转换相关基因Fbxo5、Ccne1、Orc1l、Dhfr、Pola1、Pcna mRNA表达,促使细胞增殖的关键点由DNA合成前期向DNA合成期转化,并为DNA的复制做充分准备,有利于EPCs细胞周期的缩短。  相似文献   

10.
目的:探讨有氧运动对肥胖小鼠胃组织Ghrelin-下丘脑组织GHSR通路相关基因表达的影响,明确运动改善胃功能以抵抗肥胖的可能机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠40只随机分为普通对照组(NC组,n=8),饲喂普通饲料;高脂膳食组(H组,n=32),饲喂高脂饲料8周以建立肥胖模型。建模成功后的小鼠随机分为高脂对照组(HC组,n=8)和高脂运动组(HE组,n=8),均继续饲喂高脂饲料,同时HE组进行速度12 m/min、1 h/次/天、6次/周的4周跑台训练。结束后取血清、胃和下丘脑组织。测试血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、血糖(GLU)和总Ghrelin水平;RT-PCR和Western blotting测试胃组织Ghrelin、Goat和下丘脑GHSR-1a mRNA和蛋白表达水平。结果:(1)运动干预后,HE组体重较HC组降低(P<0.05);运动干预2周后,HE组每周摄食量较HC组下降,但运动4周后又趋于接近。(2)HC组血脂血糖各指标均高于NC组(P<0.05),HE组GLU水平较HC组下降(P<0.05)。(3)在胃组织,HC组Ghrelin和Goat mRNA水平与NC组相比下降(P<0.01),HE组Ghrelin mRNA(P<0.01)和蛋白水平(P<0.05)、Goat m RNA和蛋白水平(P<0.05)高于HC组。(4)在下丘脑,HC组GHSR-1αm RNA水平较NC组下降(P<0.01),HE组GHSR-1a蛋白水平较HC组升高(P<0.05)。结论:有氧运动可能通过上调肥胖小鼠胃组织Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路而改善血脂血糖水平以抵抗肥胖。  相似文献   

11.
目的 初步探究有氧运动联合抗阻训练对糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy, DPN)患者的治疗效果。方法 选择60例进行DPN治疗的患者,对照组给予有氧运动,观察组在有氧运动基础上给予中等强度抗阻训练,连续治疗12周,评价不同治疗方法对DPN患者血糖、血脂、胰岛素功能及运动功能的治疗效果。结果 试验前,两组患者各项指标均无显著性差异(P>0.05)。12周运动干预后,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素值及密西根糖尿病性周围神经病评分均显著降低(P<0.05),胰岛β细胞功能指数显著升高(P<0.05),观察组对各项指标回调效果显著优于对照组(P<0.05);此外,观察组患者体内TRIG表示水平显著降低(P<0.05),HDL表达水平显著升高(P<0.05)。结论 有氧运动联合抗阻训练可以显著改善DPN患者血糖、血脂、胰岛素功能,进而加快DPN患者运动和平衡功能恢复。  相似文献   

12.
目的:探讨三种不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激及脂联素/脂联素受体等相关指标的影响。方法:经16周高脂饲料喂养构建肥胖大鼠模型,32只模型鼠分为高脂安静组(HF,8只)、小强度运动组(HS组,8只)、中等强度运动组(HM组,8只)和递增负荷运动组(HI组,8只),另外选取正常对照组(NC组)大鼠8只。运动方式采用跑台运动,小强度运动跑速为10 m/min,中等强度跑速为15 m/min,递增负荷强度为10 m/min的速度运动20 min、20 m/min的速度运动20 min、28~30 m/min的速度运动20min。运动组每周运动5天,每次1小时。干预持续6周后检测各组大鼠体重,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素受体I(AR1)、AR2,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、自由脂肪酸(FFA)等指标。结果:与NC组比较,HF组大鼠体重、TG、TC、LDL-C、FFA含量、ALT活性、AST活性以及MDA、TNF-α和IL-6表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量、SOD活性、血清脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01);与HF组比较,HS、HM和HI组体重、血清TG、LDL-C、FFA含量及肝脏ALT含量、MDA、TNF-α、IL-6表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),仅HM组HDL-C含量显著升高(P<0.05);与HS组和HI组比较,HM组FFA含量、MDA表达进一步降低(P<0.05),脂联素水平、AR2进一步增加(P<0.05)。结论:有氧运动能有效改善高脂饮食所致的肥胖大鼠脂代谢异常,提高肝脏抗氧化酶活性,增强自由基清除能力,预防肝细胞炎症损伤,改善肝脏代谢功能紊乱,其中中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动,其机制可能是通过增加血清脂联素进一步激活肝脏脂联素受体2有关。  相似文献   

13.
目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织Keap1/Nrf2信号通路的影响,为揭示有氧运动防治阿尔兹海默症提供理论基础。方法:雄性APP/PS1小鼠随机分为安静对照组(CG)和运动组(EG)。EG组小鼠进行为期8周的跑台训练,速度从12 m/min增至15 m/min,训练时间从30 min增至60 min。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过荧光定量PCR和West-ern blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织中结构蛋白Keap1、Nrf2和Maf及下游抗氧化蛋白HO-1、NQO1和GCLC的mRNA及蛋白含量;通过Western blot检测APP、Aβ42和BACE1的蛋白含量;通过试剂盒检测MDA和GSH含量及GSH-Px和T-SOD活力。结果:8周跑台训练后,EG组小鼠大脑皮质和海马组织Keap1 mRNA和蛋白含量与CG组相比无显著性差异,而Nrf2和Maf mRNA和蛋白含量均显著高于CG组;EG组HO-1、NQO1和GCLC mRNA和蛋白含量均显著高于CG组;EG组MDA含量显著低于CG组,而GSH含量、GSH-Px和T-SOD活力显著高于CG组;APP蛋白含量与CG组相比未发生显著改变,但Aβ42和BACE1的蛋白含量显著低于CG组。结论:有氧运动增强APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中Keap1/Nrf2信号通路活性;提高该通路下游抗氧化蛋白HO-1、NQO1和GCLC的含量;降低大脑皮质和海马组织氧化应激水平;从而有效抑制Aβ蛋白的形成。  相似文献   

14.
目的:探究高强度有氧间歇运动对超重或肥胖老年人体成分及血脂、血糖相关指标的影响以及与中等强度有氧运动的异同点,为老年人科学选择健身方式提供理论依据。方法:招募了29名满足条件的超重或肥胖老年人,年龄65.10±3.89岁,体质指数(BMI)27.56±1.92 kg/m2,随机分为对照组(CON组,n=9)、高强度有氧间歇运动组(HIAIT组,n=10)和中等强度持续运动组(MICT组,n=10)。CON组受试者保持正常生活、不参与运动干预;HIAIT组和MICT组受试者通过最大摄氧量测试确定对应的负荷强度,HIAIT组以90%VO2max运动3 min、60%VO2max间歇3 min、重复4组,MICT组以70%VO2max运动30 min,两运动组均采用四肢联动训练仪进行为期12周、3次/周、共计90 min的运动干预。在干预前、后,测试所有受试者的身体成分、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白...  相似文献   

15.
目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃。采用[3H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗含量下降,NO含量减少。(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗含量,增加NO含量。  相似文献   

16.
目的:通过观察8周大强度间歇运动(HIIT)和有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌5’单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖受体γ辅助激活因子α(PGC-1α)表达的影响,探讨不同运动时AMPK/PGC-1α通路在减脂过程中的骨骼肌适应机制。方法:高脂饮食诱导的SD肥胖大鼠建模成功后选取30只,随机分为安静对照组(OC组)、有氧运动组(OA组)和大强度间歇运动组(HIIT组),每组10只。OC组大鼠不运动;OA组和HIIT组均进行8周0坡度跑台运动,5次/周,高脂饲料自由饮食。运动前测试VO2max并确定相应跑速,4周后调整一次跑速。OA组以60%~70%VO2max相应速度运动60 min;HIIT组先以70%VO2max相应速度热身,再以90%、50%VO2max相应速度交替运动,最后以70%VO2max相应速度恢复,运动时间以与OA组运动距离一致计算。训练期间每周固定时间测量体重。运动8周后恢复24 h腹主动脉取血,测试血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);取肾周和附睾脂肪称重,计算脂体比[(肾周脂肪重量+附...  相似文献   

17.
高脂饮食大鼠高住高练模型的建立   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:建立高脂饮食致肥胖大鼠的高住高练0~4周动物模型,观察高住高练对肥胖大鼠的时序性影响。方法:出生21天离乳SD雄性大鼠280只,体重(42.7±4.7)g,随机选20只普通饲料喂养,其余260只高脂饲料喂养,自由饮食饮水。饲养10周后,随机选取普通饮食大鼠和高脂饮食大鼠各10只,称重、量身长,计算体重指数;取肾周和附睾脂肪垫称重计算脂体比;取血测血脂;从体重、体脂和血脂角度验证肥胖与否。验证肥胖后从高脂饮食组挑选出160只肥胖大鼠,进行适应性训练,确定常氧下训练强度为26 m/min。根据适应训练的情况保留130只大鼠进行正式实验,分成对照组,低住低练1、2、3、4周组,低氧安静1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组,保证各组间大鼠体重无显著性差异。用水平动物跑台进行耐力训练,持续运动1 h/d,6 d/w,1~4 w。低氧氧浓度为13.6%(约相当于3500 m高度)。根据血乳酸确定低氧下训练强度。结果:饲养10周后,普通饮食大鼠体重(425.1±54.2g)和身长(24.0±1.3cm)均显著(P<0.05)高于高脂饮食大鼠(362.7±37.9 g;22.3±0.7 cm),两组大鼠肾周脂肪和附睾脂肪重绝对值之间无显著差异,高脂饮食大鼠体重指数(320.39±13.55)和脂体比(0.99±0.15)%均高于普通饮食组(305.48±11.49,0.61%±0.29%),且具有显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)差异。高脂饮食大鼠胆固醇(1.91±0.26 mmol/L)、甘油三酯(0.59±0.25mmol/L)水平显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)高于普通饮食组(1.58±0.21 mmol/L、0.40±0.14 mmol/L),高脂饮食组大鼠低密度脂蛋白(0.20±0.04 mmol/L)与普通饮食组大鼠(0.15±0.03mmol/L)比较,高度显著性升高(P<0.01)。常氧26 m/min与低氧21 m/min运动后大鼠血乳酸较为接近。结论:(1)高脂饮食大鼠具有体脂比例、大鼠体重指数和血脂代谢紊乱的多重表现,可视为肥胖造模成功。(2)常氧下25~26 m/min的训练强度和13.6%低氧下20~21 m/min的训练强度相对于高脂饮食大鼠的代谢反应来说是相同的。  相似文献   

18.
目的:探讨2周耐力训练对大鼠一次急性运动骨骼肌5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号的影响,分析骨骼肌AMPK信号对耐力训练的适应特点.方法:52只雄性SD大鼠分为训练和未训练两大组,训练组进行2周速度为18m/min、10%坡度、每天60min的耐力训练,结束后进行一次性大强度跑台运动(速度26m/min,10%坡度,60min);未训练组只进行一次性大强度跑台运动.两组分别于一次性运动前(安静时)、运动后即刻(0h)、1h和6h取材.使用高效液相色谱法(HPLC)测定AMP、ATP含量,放射性同位素方法测定AMPK活性.结果:与安静时相比,训练和未训练组大鼠一次性运动后即刻,腓肠肌AMP、AMP/ATP、AMPK分别增加42%、80%、80%和62%、89%、180%,均有统计学意义(P<0.01),AMP和AMP/ATP在运动后1h恢复,AMPK在运动后6h恢复;和未训练组相比,训练组一次性运动后即刻AMP和AMPK的增幅分别下降20%(P<0.05)和100%(P<0.01),但两组ATP和AMP/ATP在各时间点均无显著差异.结论:2周酎力训练削弱骨骼肌AMPK对急性运动的反应,其原因可能与AMP含量的增幅被削弱有关.  相似文献   

19.
目的:探讨骨骼肌衰减发生过程中自噬的变化及运动对其相关基因表达的影响,试图从自噬角度解释骨骼肌衰减的发生机制和运动预防骨骼肌衰减的作用机理。方法:36只2月龄C57BL/6小鼠随机分为青年对照组、老年对照组、老年耐力运动组、老年抗阻运动组。老年耐力运动组和老年抗阻运动组从17月龄(64周龄)开始分别进行4个月的跑台、爬梯训练。老年耐力运动组采用动物跑台进行无负重跑台训练,负荷15米/分钟,3次/周,40分钟/次。老年抗阻运动组以小鼠尾部负重进行爬梯训练,3次/周,2组/天,3次/组,组间隔2分钟,次间隔1分钟。最后用Q-PCR的生物学方法检测自噬相关基因LC3、Beclin1、LAMP-2m RNA的相对表达量。结果:1)老年对照组C57BL/6小鼠出现严重骨骼肌衰减症。2)与青年对照组相比,老年对照组小鼠Beclin1、LC3b/LC3a、LAMP-2bm RNA显著升高,LAMP-2a m RNA的变化无显著性差异。3)与老年对照组相比,老年耐力运动组Beclin1、LC3b/LC3a、LAMP-2a m RNA相对表达量降低,且具有差异显著性,LAMP-2b m RNA相对表达量无差异显著性。4)与老年对照组相比,老年抗阻运动组Beclin1、LAMP-2a、LAMP-2b m RNA表达降低具有显著性,LC3b/LC3a比值升高具有显著性。结论:20月龄C57BL/6小鼠自噬活性显著升高,可诱导骨骼肌产生骨骼肌衰减症;小鼠衰老期16周耐力运动可降低衰老小鼠骨骼肌细胞过度自噬,抵抗骨骼肌衰减症;小鼠衰老期16周抗阻训练可有效控制体重,同时一定程度上抑制衰老引起的自噬激活,抵抗骨骼肌衰减症。  相似文献   

20.
目的:研究耐力训练对大鼠血清护骨素(OPG)、破骨细胞分化因子(可溶性)sRANKL及骨代谢生化标记物、骨密度(BMD)和骨量(BMC)的影响。方法:20只6周龄大鼠随机分成2组:①对照组10只,不运动,正常饮食及生活;②训练组10只,进行12周跑台运动训练,每天训练1次,坡度为0,第1周8m/min×10min,第2周15m/min×45min,第3周及以后25m/min×60min。实验结束后,所有大鼠安静处死并测定血清维生素D(3VD3)、骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及OPG、sRANKL。同时测定股骨长度和胫骨、腰椎BMD、BMC。结果:经过12周运动训练,运动组大鼠股骨显著长于对照组(P<0.05),胫骨、腰椎BMC明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),而BMD无显著性差异。运动组大鼠血清OPG水平明显高于对照组(P<0.05),而sRANKL明显低于对照组(P<0.01)。与此相对应的是,运动组OC和ALP明显高于对照组(P<0.05),而TRAP显著低于对照组(P<0.05)。运动组血清维生素D也显著高于对照组(P<0.05)。结论:运动导致OPG/sRANKL比例升高可能是耐力训练促进生长期大鼠骨量增加的重要因素。  相似文献   

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