山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮60、30mg/kg及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍(P0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的量(P0.05、0.01),升高SOD活性,降低MDA量(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮60、30mg/kg及舒血宁可升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量,与模型组比较有显著差异(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量(P0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及NO神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Calpain活性的影响。方法取Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和川芎嗪组。比较各组神经功能评分、脑梗死体积、Calpain活性及凋亡细胞数。结果川芎嗪组与脑缺血组缺血侧皮层Calpain活性升高,两组间有极显著性差异(P<0.01),单纯缺血再灌注组可见缺血周边区域内有大量凋亡细胞,川芎嗪组缺血周边区域内凋亡细胞数较单纯缺血再灌注组明显减少(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后Calpain活性增强,川芎嗪可能是通过抑制脑缺血再灌注后Calpain活性而减少神经细胞凋亡,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

山茶花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

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β-石竹烯通过抗氧化作用减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质损伤

目的:探讨β-石竹烯(β-Caryophyllene)对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制。方法:将75只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(I/R);β-石竹烯34mg/kg组;β-石竹烯102mg/kg组;β-石竹烯306mg/kg组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)模型,缺血1.5h,再灌注24h后,采用双盲法进行神经行为学评分;尼氏染色法(Nissl)测定大脑皮质神经元缺损情况;原位末端凋亡法(TUNEL)检测皮质神经元凋亡情况;测定皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;Western法检测核因子相关因子2(NF-E2-related factor,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)表达。结果:β-石竹烯102mg/kg、306mg/kg剂量范围内可显著改善MCAO大鼠神经缺损功能;减轻皮质神经元缺损及细胞凋亡情况;上调SOD水平,降低MDA含量;上调Nrf2、HO-1蛋白的表达。结论:β-石竹烯对脑缺血再灌注大鼠具有保护作用,此作用可能与其抗氧化作用有关。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h,观察莲心碱3mg/kg对大鼠行为学改变、脑梗塞体积、血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:莲心碱能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,降低LDH活性,提高SOD活性。结论:莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

龙眼壳总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察龙眼壳总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:120只雄性W istar大鼠随机分为脑缺血再灌注组,龙眼壳总黄酮高、中、低剂量组,尼莫地平对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃14d,于末次给药60m in后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2h再灌注24h后,龙眼壳总黄酮对各药物组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼壳总黄酮能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量,抑制脑组织中MDA的生成、降低NO含量、抑制NOS活性、提高SOD的活性。结论:龙眼壳总黄酮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :凝闭大鼠双侧椎动脉 4～ 5h后 ,夹闭颈总动脉 30min ,再灌注 90min ,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺含量及丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前 30min ip 25～ 100mg·kg^-1水杉总黄酮能降低脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺ 含量及MDA含量 ,并提高SOD活力 ,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论 :水杉总黄酮对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏内酯N对局灶性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯N(ginkgolide N,GN)对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,以银杏内酯B为阳性对照,探讨银杏内酯N对MCAO大鼠神经缺损症状、脑含水量和梗塞面积的影响;探讨GN对血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及缺血区脑组织中SOD活性、MDA含量、一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响;观察GN对脑缺血区的病理组织学的影响。结果与MCAO组相比,GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组显著减少大鼠神经缺损评分、脑含水量和梗塞面积;GN(2 mg.kg-1和4mg.kg-1)组显著减低血清和脑缺血区的MDA含量,提高血清和脑缺血区的SOD活性,显著降低脑缺血区的NO含量和NOS活性;GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组明显减低脑缺血组织中的神经元变性坏死的程度。结论 GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的神经保护作用,其保护机制可能与抗氧化、抑制NO的产生有关。     

杭白菊总黄酮对大鼠缺血/再灌损伤大脑的保护作用

 目的观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制。方法采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用“10分法”进行神经症状评分。用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540nm处吸光度。结果TFCM(50,100,200mg·kg^-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成。TFCM减轻Ca²⁺诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗。结论TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关。     

瑶族药铜钻总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瑶族药铜钻(定心藤,Mappianthus iodoies)总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为瑶族药铜钻在心血管领域的临床用药研究奠定基础。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为6个组,分别为假手术组(假手术组)、模型组(模型组)、阳性药组(复方丹参滴丸)、定心藤总黄酮低、中、高剂量组(60,120,240 mg·kg~(-1))组。6组大鼠分别ig相应药物10 d,ig后对大鼠造模,即缺血30 min,再灌注24 h,然后对造模成功的大鼠取血和心脏,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态改变;股动脉取血离心取上清,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清心肌酶谱肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)水平;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK,LDH水平明显增加,大鼠Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P0.05),心肌组织病理形态学损伤交明显;与模型组比较,定心藤总黄酮低、中、高剂量组大鼠血清中CK,LDH水平明显降低,能明显降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达(P0.05)。定心藤总黄酮可显著改善大鼠心肌组织病理形态学损伤。结论:定心藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与它对细胞凋亡的抑制有关。     

复方人参健脑液对大鼠缺血再灌注脑细胞损伤的作用

目的:观察复方人参健脑液对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:大鼠随机分为正常对照组,脑缺血再灌注模型组,复方人参健脑液高剂量组(10 g·kg-1),复方人参健脑液低剂量(5 g·kg-1),维生素E组(1 g·kg-1).采用颈动脉结扎法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,硫代巴比妥酸法测定脑细胞脂质过氧化物含量,比色法测定还原型谷胱甘肽含量,氧电极法测定脑细胞耗氧量.结果:模型组大鼠脑脂质过氧化物含量明显增加(P ＜0.001),还原型谷胱甘肽含量减少(P＜0.001),脑细胞耗氧量增加(P＜0.01).复方人参健脑液高剂量、低剂量组与模型组比较,脑脂质过氧化物水平降低(P＜0.001),还原型谷胱甘肽含量增加(P＜0.001),脑细胞耗氧量减少(P ＜0.001).结论:复方人参健脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

β-细辛醚和冰片对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的:观察β-细辛醚和冰片对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用.方法:灌胃给药7d,每天1次,观察脑含水量、血脑通透性、耐缺氧试验、神经细胞凋亡及其基因调控的变化.结果:β-细辛醚和冰片能改善脑水肿;提高小鼠血脑通透性和耐缺氧能力;明显抑制大鼠脑皮质和海马神经细胞凋亡,抑制BAX基因表达,增强BCI-XL基因表达.结论:β-细辛醚和冰片对大鼠缺血再灌注脑损伤具保护作用.     

淫羊藿总黄酮对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),以金纳多(含银杏内酯)为阳性对照组,观察TFE对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗塞面积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响。结果TFE可改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗塞面积,升高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)水平,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变。结论TFE对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与改善能量代谢和抗氧化有关。     

脑醒喷鼻剂对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响

目的 研究脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织超微结构的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组（高剂组），脑醒喷鼻剂中剂量组（中剂组），脑醒喷鼻剂低剂量组（低剂组），尼莫通腹腔注射组（对照组），生理盐水喷鼻剂组（NS组），假手术组（正常组），给药3d后，用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞（L-MCAO）模型。缺血1h再灌注24h后，取左额叶皮层脑组织作电镜观察。结果 脑醒喷鼻剂高，中剂组的神经细胞，胶质细胞及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于NS组，其中以高剂组损伤最轻，与尼莫通对照组无明显差别。结论 从组织形态学角度证实，脑醒喷鼻剂能减轻脑缺血大鼠大脑皮层神经组织的损伤，对脑组织的缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:观察香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分成假手术组:冠脉下穿线不结扎+0.5%羧甲基纤维素钠、模型组:冠脉下穿线结扎+0.5%羧甲基纤维素钠、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎、中剂量(XZ,100 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎、高剂量(XG,200 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎组,各组均ig给药。采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束时取血清,测定血清中磷酸肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。取出心脏,自结扎线以下平行均匀切成5片,用1%氯化三苯基四氮唑(TTC)浸染15 min,计算心肌梗死程度。结果:与模型组相比,香椿子总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中CK,cTnI,MDA的水平,增加SOD活力,减轻心肌梗死程度。结论:香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。