大蒜、大蒜绿茶合剂对MNNG诱发实验性胃癌及癌前病变PBL微核率的影响

本文研究大蒜、大蒜绿茶合剂对ＭＮＮＧ诱发大鼠胃癌及癌前病变过程中ＰＢＬ微核率的影响。结果显示，ＭＮＮＧ组（ＭＧ）ＭＮＦ在１０月与１６月时无明显差异，但较对照组（ＣＧ）始终显著增高（Ｐ＜０．００１），胃癌及癌前病变均高于ＣＧ（Ｐ＜０．００１），癌前病变明显低于胃癌（Ｐ＜０．００１），预防组（ＰＧ）、治疗１（ＴＧⅠ）与Ⅱ组（ＴＧⅡ）皆低于ＭＧ（Ｐ＜０．００１），ＰＧ在１６月较１０月时显著降低（Ｐ＜０．００１），与ＴＧⅠ无明显区别，而ＴＧⅡ较ＰＧ１０月时差异明显（Ｐ＜０．００５），但与ＰＧ１６月时和ＴＧⅡ无差异。证明ＭＮＮＧ的致突变、致癌变性可持续作用，大蒜、绿茶具有明显的抗突变、抗癌变效果，微核先于胃癌出现于癌前病变，从而检测ＰＢＬ微核可作为胃癌危险和早期的新标志。     

大蒜素等对MNNG及环磷酰胺诱发V79细胞微核形成的影响

为了弥补原核生物短期试验揭示诱变抑制剂之不足,建立了体外培养哺乳类V_(79)细胞微核抑制试验检测诱变抑制剂,并对该试验作了区分去诱变剂和抗诱变剂设计,辅以受试物对细胞生长影响,以揭示真正的诱变抑制剂。实验证明,大蒜素0.06mg/L、0.6mg/L能降低MNNG 0.1mg/L和环磷酰胺2mg/L诱发V_(79)细胞微核形成率(P<0.05),但它对细胞增殖亦有抑制作用。白术水提取液1.25×10~3mg/L、5×10~3mg/L在代谢活化系统存在情况下,可抑制环磷酰胺2mg/L诱发V_(79)细胞微核的形成(P<0.05),推测它可能对代谢活化酶系有揶制作用,有待进一步实验证实。     

大蒜抑制与逆转实验性胃癌及癌前病变的研究

观察大蒜对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱发大鼠腺胃胃癌及癌前病变影响，ＭＮＮＧ组，预防组，治疗组分别诱发腺瘤１５例，９例，３例，不典型腺癌１３例，５例，６例，息肉２３例，１６例，１１例，不典型息肉２１例，１７例，７例，微囊２４例，２１例，１７例，不典型微囊１６例，８例，３例，重度不典型增生２３例，１３例，９例，粘膜肉瘤２３例，６例，５例，浸润癌１９例，３例，４例，加用大蒜的预防与治疗组均有显著性差     

大蒜对MNNG诱发实验性胃癌及癌前病变过程中血Tch,LDL,HDL的影响

在ＭＮＮＧ诱发大鼠胃腺癌及癌前病变的过程中，观察了血Ｔｃｈ、ＬＤＬ、ＨＤＬ的变化及大蒜对其的影响。结果显示：ＭＮＮＧ组血Ｔｃｈ与ＬＤＬ低于正常对照组，ＨＤＬ高于对照组，具有显著性差异，证明实验性胃癌及癌前病变伴有低Ｔｃｈ、ＬＤＬ血症和高ＨＤＬ血症。预防组和治疗组血Ｔｃｈ、ＬＤＬ、ＨＤＬ与对照组无显著性差异。与ＭＮＮＧ组比较，预防组Ｔｃｈ、ＬＤＬ略高，ＨＤＬ略低，但无显著性；治疗组Ｔｃｈ、ＬＤＬ高于ＭＮＮＧ组，有非常显著性意义，而ＨＤＬ相近，无显著性。提示大蒜对ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌具有抑制与逆转作用。     

大蒜天然提取物二烯丙基硫醚对亚硝基胍诱发的大鼠腺胃粘损害...

In order to predict the chemopreventive activity of garlic on gastric cancer, the effect of diallyl sulfide (DAS), a natural extract of the garlic, on MNNG-induced nuclear aberration (NA) and ornithine decarboxylase (ODC) activity in Wistar rat glandular stomach mucosa was studied. The results showed that NA and ODC activity were positively correlated to MNNG dose given 24 and 6 hr after oral intubation with MNNG. Oral or parenteral pretreatment with DAS significantly and dose-dependently inhibited MNNG-induced NA and ODC. These data suggest that DAS has the potential to inhibit MNNG-induced gastric cancer, supporting the epidemiological evidence of the chemopreventive effect of garlic on gastric cancer.     

胃癌外周血淋巴细胞微核出现的意义

胃癌外周血淋巴细胞微核出现的意义南通市虹桥医院杨鸿钧，王心龙，张小平微核是细胞染色体畸变后残留下来的游离断片，在胞浆中聚集而成。微核测定是当前细胞遗传学研究的一种简易的方法。２０多年前人们就应用微核的测定技术来观察辐射损伤，筛选抗癌药，评价化学诱变剂...     

实验性胃癌发生过程中淋巴细胞免疫功能的变化和大蒜对其的影响

观察甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱发大鼠胃癌过程中淋巴细胞转化率的变化及大蒜对其的影响，发现癌前病变、粘膜内癌及浸润癌各组之间及各组与正常组之间淋巴细胞转化率差异的显著性（ｐ〈０．０１），提示在ＭＮＮＧ诱癌过程中淋巴细胞免疫的降低与胃癌的发生发展有关系。而大蒜预防组、治疗组与ＭＮＮＧ组之间淋巴细胞转化率差异有显著性（ｐ〈０．０１），同时诱癌率明显下降，认为可抑制ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌的发生，其机理     

海带多糖对环磷酰胺诱发小鼠骨髓细胞微核率的抑制作用

本文以小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率（ ＭＮＦ） 为指标初步探讨了海带多糖（ＬＰＳ） 对环磷酰胺（ ＣＰ） 诱发的小鼠染色体突变的拮抗作用。结果显示：阳性组环磷酰胺（ ＣＰ４０ ｍｇ／ｋｇ．ｂｗ） 与海带多糖组（ ＬＰＳ５００ ｍｇ／ｋｇ．ｂｗ 、１０００ ｍｇ／ｋｇ ．ｂｗ 、２０００ ｍｇ／ｋｇ ．ｂｗ） 微核率分别为２８‰、２２ ‰、１２ ‰、１１ ‰,海带多糖组与阳性组相比较差异显著（ Ｐ＜０ ．０１） ,由此可见,海带多糖能明显抑制环磷酰胺诱发的小鼠体细胞的遗传损伤。     

麦草粉与绿茶对亚硝化鱼露致微核率增高的抑制作用

应用小鼠骨髓嗜多染经细胞（ＰＣＥ）微核试验方法，研究麦草粉与绿茶对胃癌高发区鱼露径亚硝化后致突变的抑制作用，结果表明：２０％麦草粉，１０％绿茶可降低亚硝化鱼露所致的小鼠微核率增高的作用（Ｐ〈０．０１），将按成分换算后相当于０．０２％ＶＣ的２０％麦草粉干预组和０．００２％ＶＣ的１０％绿茶干预组与０．１％ＶＣ干预对照组比较，微核出现率没有显著差异（Ｐ〉０．０５）。提示麦草粉，绿茶的抑制作用尚与ＶＣ外的     

绿茶对微囊藻毒素LR诱导肝细胞凋亡、Bcl-2表达及骨髓嗜多染红细胞微核的影响

背景与目的:研究绿茶(green tea,GT)对微囊藻毒素LR(MC-LR)诱导肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达及微核发生的影响以探讨毒性拮抗机制.材料与方法:雄性小鼠50只随机分为5组,分别为空白对照、MC-LR染毒组、GT高低剂量拮抗组和环磷酰胺对照组.实验第1 d起GT高、低剂量拮抗组小鼠每日分别给予12 g/L和2 g/L两种浓度的GT自由饮用,连续18 d.自第6 d开始,染毒小鼠每日给予MC-LR 10 μg/kg腹腔注射1次,空白对照给予DMSO腹腔注射,连续13 d.环磷酰胺对照组以50 mg/kg剂量间隔24 h两次给药后6 h取材.小鼠处死后采用免疫组化和计数法对肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达以及骨髓嗜多染红细胞(PCEs)微核发生率进行检测和分析.结果:(1)MC-LR染毒明显诱导小鼠肝细胞凋亡增加.高剂量GT处理后明显抑制MC-LR染毒所致小鼠肝细胞凋亡的发生(P＜0.05);(2)单纯MC-LR染毒肝细胞Bcl-2表达未见明显变化,GT各剂量组小鼠肝脏Bcl-2的表达明显增加,与MC-LR染毒组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).(3)GT拮抗组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(PCEs-MN)与MC-LR染毒对照和空白对照相比,其差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:GT能上调抑癌基因Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡.MC-LR染毒及GT拮抗对微核发生均未有显著影响.     

抑癌基因p16在胃癌及胃癌前病变组织中的表达

目的探讨p16基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用抗p16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABE方法对10例正常胃粘膜、16例胃粘膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌进行了标记分析。结果正常胃粘膜全部表达p16蛋白,随着胃粘膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下降。轻、中、重度异型增生阳性率分别为87.5％、75％、50％,早期胃癌及进展期胃癌的阳性率分别为43.8％和38.5％。p16蛋白在轻度异型增生中的阳性率分别与重度异型增生、早期胃癌及进展期胃癌相比,差异均有显著性(P<0.05);中度异型增生的阳性率显著高于进展期胃癌(P<0.05);而淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组(22.2％vs 51.2％,P<0.05)。结论胃粘膜的癌变过程与抑癌基因p16表达缺失密切相关,p16蛋白可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标。