经骨髓腔通路复苏失血性休克犬外周血中性粒细胞和血浆TNF-α及IL-4水平的变化

目的 探讨经骨髓腔通路复苏失血性休克犬后外周血中性粒细胞（PMN）、血浆TNF-α和IL-4含量变化.方法 健康雄性犬随机分为三组：7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液组（HSH组）、生理盐水组（NS组）、假手术组（Sham组）.建立犬失血性休克模型,分别从胫骨骨髓腔输注HSH、NS两种复苏液,观察复苏后PMN、血浆TNF-α和IL-4含量的变化.结果 失血性休克后,HSH组、NS组PMN数量均显著升高（P〈0.05）;复苏后各时点HSH组PMN数量持续升高,而NS组犬PMN数量呈降低趋势.休克后HSH组、NS组犬TNF-α、IL-4水平呈上升趋势;复苏后48 h,HSH组犬TNF-α与相应时点Sham 组相比差异无统计学意义（P〉0.05）;HSH组犬IL-4于复苏后48 h显著高于相应时点NS组（P〈0.05）..结论 骨髓输注小剂量HSH（4 ml/kg）是一种安全、有效的复苏方案;HSH具有抑制炎症反应,促进致炎和抗炎性反应平衡的作用.     

两种复苏溶液对创伤失血性休克大鼠早期肺损伤的影响

目的　探讨创伤失血性休克后小容量复苏与传统等渗溶液复苏对早期肺损伤的影响及其可能机制。方法　 4 8只雄性SD大鼠随机分为 3组 .sham组、LRH组和HSH组 ,每组 1 6只。LRH组和HSH组动物复制创伤失血性休克模型并维持低血压 (MAP 4 0mmHg) 6 0min ,其后 5min内开始复苏 (LRH组以 3倍于总失血量的乳酸林格氏液 +5ml/kg体重的 6 %贺斯 ;HSH组以 5ml kg体重的 7 5 %氯化钠 +6 %贺斯复合液 )。sham组仅行动、静脉置管。分别于复苏后 1h和 2 4h两个时间点处死半数动物 ,测定肺组织MPO活性、肺水含量及光镜下肺组织形态学改变 ;休克前及复苏后各时间点分别采血测定中性粒细胞表面CDllb表达水平 (流式细胞术 )。结果　LRH组肺组织MPO活性、肺水含量和中性粒细胞CDllb表达水平均比同一时间点HSH组和sham组高 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;HSH组肺损伤评分比LRH组低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;LRH组复苏后 1h可见肺泡间质增宽 ,肺微血管周围有较多炎症细胞聚集 ,在复苏后 2 4h上述改变更加明显 ,而且可见肺泡间质水肿 ,肺泡腔渗出。HSH组复苏后 1h肺组织结构基本正常 ,在复苏后 2 4h有少量炎症细胞浸润。结论　创伤失血性休克采用LRH复苏后早期即出现明显肺损伤 ,而用HSH复苏对早期肺损伤具有显著的保护作用 ;LRH复     

高渗盐复合液对颅内高压伴失血性休克犬脑组织病理学的影响

[摘要] 目的 观察高渗盐复合液在犬急性颅内高压伴失血性休克模型中恢复循环血容量、降低颅内的作用以及对脑组织形态学的影响。方法 健康杂种犬20只，动物随机分为乳酸盐林格液组（RL组），高渗盐复合液组（HSH组），其中高渗盐复合液组又按剂量不同分为HSH4组、HSH8组和HSH12组。采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，在休克后1h分别输入相应液体。监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、颅内压（ICP），脑组织标本行病理学及超微结构检查。结果 复苏后各组液体均能有效提高MAP， RL组的ICP呈上升趋势，HSH4组、HSH8组和HSH12组的ICP迅速降低，但HSH4组维持时间短，2小时后缓慢上升。HSH8组和HSH12组1h后下降至最低值，接近基础值水平，并维持4h。至复苏后4小时， HSH8和HSH12组能维持理想的MAP及较低的ICP。脑组织病理学及超微结构检查示：以HSH复苏的三个组，脑组织损伤较RL为轻。结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可有效地复苏失血性休克，提高MAP，降低ICP，减轻脑组织及细胞的损伤。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对初进高原创伤性休克大鼠的救治作用

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对高原创伤失血性休克大鼠的救治作用及量效关系.方法:初进高原雄性SD大鼠30只,随机分3组,乳酸林格液(LR)组输注1.5倍失血量LR,HSH4组输注HSH4 mL/kg,HSH6组输注HSH 6 mL/kg,每组10只.HSH4和HSH6组一次(5 min内)静脉输注复苏液总量;LR组在20min内榆注LR总量.观察不同时间点大鼠血压、血气指标的变化和动物存活情况.结果:3组复苏液均能改善平均动脉压、动脉血气的部分指标,维持时间超过2 h,延长休克动物的存活时间,但HSH4和HSH6组的效果较LR组佳,且HSH6组效果最好.结论:HSH 4、6 mL/kg输注对初进高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期救治作用,剂量以6 mL/kg较为合适.     

小容量HSH快速抢救失血性休克家兔的效果以及对其心 肝 肾脏功能的影响

目的 观察小容量高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH)快速抢救失血性休克家兔的效果及其对心、肝、肾等重要脏器的影响.方法 将家兔随机分成失血性克模型对照组、乳酸林格液(RL)组、HSH组.放血于10 min内使平均动脉压降至40 mm Hg(5.33 kPa)维持60 min.随后对照组不补液;RL组按失血跫3倍体积静脉注入RL,60 min内输完;HSH组按失血量10%静脉注入HSH,2 min内输完,再静脉滴注58 min失血量90%的RL维持.测定休克前、休克后、复苏后不同时间点的各项指标.结果 HSH组家兔存活率明显高于RL组和对照组;复苏后较长时间内HSH组家兔血压和左心室舒张末期压力能维持高值,HSH与RL组谷草、谷丙转氨酶水平均优于对照组;HSH在休克后Cr清除速度优于RL及对照组;复苏对血清离子浓度均没有显著影响,降低了红细胞比容,但对红细胞平均体积没有显著影响.结论 小容量HSH快速抢救失血性休克家兔存活率高,能迅速升高血压和左心室舒张末期压力,并且对心、肝、肾等重要器官的功能无明显不良影响.     

聚合人脐带血红蛋白对复苏失血性休克大鼠肺组织的影响

目的探讨不同浓度聚合人脐带血红蛋白(PolyCHb)复苏对失血性休克大鼠肺组织的影响。方法建立Wistar大鼠失血性休克控压模型:将40只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术(sham)组、生理盐水(对照)组、2%、4%及6%PolyCHb组(8只/组)。sham组:大鼠麻醉后仅行股动、静脉插管;后4组建立大鼠失血性休克控压模型,分别给予生理盐水、生理盐水加相应浓度的PolyCHb复苏。分别在大鼠放血前(基础值)、休克、液体回输后0 h(复苏后0 h)、6 h(复苏后6 h)观测各组大鼠平均动脉压(MAP)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、肺氧合指数(PaO_2/FiO_2);复苏后6 h以放血法处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白含量,取肺组织,测定湿/干重比(W/D)值,另取肺组织制备成10%的组织匀浆,测定丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 1)复苏后0 h,2%、4%、6%PolyCHb组与对照组的MAP(mmHg)为117.25±5.97 vs 132.00±5.98 vs 147.75±5.82 vs 101.13±6.15(P<0.05)。2)复苏后6 h,4%、6%PolyCHb组与对照组相比,MAP(mmHg)分别为114.75±5.26 vs 118.63±13.81 vs 88.38±8.00(P<0.05);2%、4%PolyCHb组和对照组的PaCO_2(mmHg)为37.62±3.62 vs 37.13±4.70 vs 25.38±4.10(P<0.05);2%PolyCHb组和对照组的PaO_2/FiO_2值为463.69±44.74 vs 403.57±59.73,BALF蛋白浓度值(mg/mL)为0.13±0.04 vs 0.23±0.06(P<0.05), MDA(nmol/mg protein)为1.17±0.11 vs 1.47±0.20,MPO(U/g tissue)为0.37±0.08 vs 0.76±0.23(均为P<0.05);2%、4%、6%PolyCHb组和对照组的SOD(U/mg protein)为2.04±0.27 vs 1.87±0.30 vs 1.63±0.10 vs 1.83±0.04(均为P>0.05)。结论具有携氧功能的低浓度PolyCHb可以减轻失血性休克大鼠肺损伤;但随着PolyCHb浓度的升高,大鼠氧化应激增强,反而加重肺损伤。     

高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克犬中性粒细胞Fas表达的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSCH)对早期严重失血性休克复苏前后中性粒细胞(PMN)Fas表达的影响,探讨其对早期严重失血性休克救治的特殊用途及其机制。方法采用修订的Wiggers犬失血性休克模型,分离中性粒细胞,流式细胞仪法测定Fas表达。结果失血性休克后PMNFas表达下调,与生理盐水复苏组比较,HSCH复苏组PMNFas表达明显增加。结论HSCH可对抗创伤失血性休克后PMN的凋亡延迟,减轻由于PMN的过度活化而导致的过度炎症反应,提高创伤失血性休克的复苏成功率。     

正丁酸钠对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的调节

目的 研究正丁酸钠(sodium butyrate)对失血性休克大鼠肺部HMGB1 mRNA的影响.方法 由股动脉抽血建立失血性休克模型.30只动物随机分为假手术组、休克复苏组及正丁酸钠治疗组,于复苏后12 h处死动物.检测肺湿/干质量(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)百分比和总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量; RT-PCR法检测肺组织HMGB1 mRNA表达.结果 正丁酸钠组与休克复苏组相比,肺W/D、BALF中总蛋白含量及PMN百分比显著减少(P<0.05),肺组织MPO和MDA含量、肺组织HMGB1 mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 正丁酸钠对失血性休克诱发的肺损伤有保护作用,可能与下调HMGB1 mRNA表达有关.     

限制性液体复苏在创伤失血性休克中的临床应用

目的 观察创伤失血性休克早期限制性液体复苏的效果.方法 将58例创伤失血性休克患者按随机原则分为限制性液体复苏组[30例,快速输入2∶1的平衡液和贺斯进行液体复苏,使平均动脉压(MAP)维持在50～70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]和常规正压液体复苏组(28例,维持MAP在70～90 mm Hg).比较两组患者的输液量、凝血酶原时间(PT)及治愈率.结果 与常规正压液体复苏组比较,限制性液体复苏组输液量明显减少[(1 250±310) ml比(2 950±550) ml],PT明显缩短[(11.3±1.7) s比(16.1±1.3) s],治愈率明显升高(86.7%比64.3%),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 限制性液体复苏能调动机体凝血机制及其他代偿机制,保证生命器官的血流灌注,提高创伤失血性休克患者的治愈率,改善预后.     

异丙酚对失血性休克复苏大鼠应激激素和免疫平衡的影响

目的 观察异丙酚对失血性休克复苏后大鼠应激激素、细胞因子的影响及对重要脏器的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠66只被随机分为对照组、失血性休克复苏组和异丙酚治疗组.制备失血性休克复苏动物模型后,异丙酚组经股静脉输注异丙酚10 mg-1·kg-1.h-1,休克复苏组输注等量生理盐水.休克复苏组和异丙酚组分别于术后30、60、120、180和240 min取6只大鼠,采集腹主动脉血及肺和小肠组织标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆皮质醇、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平,光镜下观察肺和小肠组织病理学改变,并行组织病理学评分.结果 与对照组比较,休克复苏组大鼠血浆皮质醇水平明显降低(P均<0.01);IFN-γ和IL-4呈进行性升高,IFN-γ/IL-4比值随病程进展逐渐下降(P均<0.01);肺和小肠组织损伤明显,病理学评分显著增加[肺:(3.09±0.56)分比(0.31±0.25)分,小肠:(7.6l±1.20)分比(0.86±0.72)分,P均<0.013).异丙酚组低皮质醇血症程度降轻,IFN-7和IL-4升高程度降低,IFN-γ/IL-4比值下降趋于减缓(P<0.05或P<0.01);肺和小肠组织损伤明显减轻,病理学评分显著降低[肺:(1.27±0.40)分,小肠:(3.69±1.28)分,P均<0.013.结论 异丙酚可减轻失血性休克复苏大鼠的低皮质醇血症,调节炎症反应,保护重要脏器.     

前列腺素E1预先给药对出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3表达的影响

目的 探讨PGE1预先给药对急性出血性休克复苏后大鼠肾组织活化Caspase-3以及TNF-α mRNA,iNOS mRNA表达的影响.方法 32只雄性SD健康大鼠随机分成4组(n=8),A:正常对照组,不进行任何处理;B:手术对照组,0.5 mL生理盐水尾静脉注射,1 h后切开左侧腹股沟皮肤暴露股动静脉;C:出血性休克复苏组,大鼠硫喷妥纳麻醉后,经股静脉穿刺置管放血,平均动脉血压降至25～35 mmHg,维持1 h,自体温血复苏30 min,维持平均动脉血压80～100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:出血性休克复苏+lipo-PGEl预先给药组,lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5 mL生理盐水尾静脉汴射,1 h后制作出血性休克复苏模型.各组分别于复苏后6 h时间点用Northern blotting法检测肾组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达;免疫组化检测肾脏组织活化Caspase-3的表达.数据采用单因数方差分析(SNK-q检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 出血性休克复苏模型组肾组织出现Caspase-3阳性表达细胞;TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达也明显高于正常对照组[(0.651±0.028)vs.(0.030±0.003),(0.524±0.022)vs.(0.026±0.003),P<0.05]和手术对照组[(0.651±0.028)vs.(0.029±0.002),(0.524±0.022)vs.(0.025±0.003),P<0.05];预先给药组肾组织Caspase-3阳性细胞数量显著减少;TNF-αmRNA和iNOS mRNA的表达明显低于模型组[(0.250±0.019)vs.(0.651±0.028),(0.203±0.020)vs.(0.524±0.022),P<0.05],正常对照组和手术对照组间肾组织Caspase-3的表达以及TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达尢显著差异[(0.029±0.002)vs.(0.030±0.003),(0.029±0.002)vs.(0.030±0.003),P>0.05].结论 lipo-PGEl预先给药可以下调出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3的表达水平,其机制可能与在基因转录水平抑制TNF-α和I-NOS的表达有关.     

不同液体对感染性休克早期液体复苏的影响研究

目的 观察用不同复苏液体进行早期液体复苏后对感染性休克患者血压、血乳酸清除率和病死率的影响.方法 将60例感染性休克成人患者随机分为生理盐水复苏组(NS组)、羟乙基淀粉复苏组(HES组)、4%高渗盐水复苏组(4%NaCl组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(霍姆液组),每组15例.分别经中心静脉通路输入相应复苏液体进行包括液体复苏在内的抗休克治疗.观察各组患者治疗后血流动力学指标、血乳酸清除率和病死率的变化.结果 4%NaCl组、霍姆液组研究液体量及复苏液体总量均显著少于NS组和HES组(P均＜0.01).复苏1 h,霍姆液组平均动脉压较其他3组明显提升(P均＜0.01);24 h血乳酸清除率也较其他3组为高(P均＜0.01)I而4组间严重感染相关器官功能衰竭评分(SOFA评分)、急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分及28 d病死率差异均无统计学意义(P均＞0.05),但可观察到霍姆液组28 d病死率有下降趋势.结论 在感染性休克的早期液体复苏中,尽快提升血压有改善血乳酸清除率的作用,使用霍姆液可在迅速提升血压的同时,保持较少的复苏液体总用量.     

前列腺素E1预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素El脂微球制剂(Lipo-PGEl)预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 32只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=8),A:假手术组;B:休克组,休克90 min后处死;c:失血性休克复苏组,大鼠麻醉后,经股动脉穿刺置管放血,使平均动脉压(MAP)降至(35±5)mmHg,维持90 min,回输自体血液复苏,维持MAP 80-100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:失血性休克复苏+Lipo-PGEl预处理组,Lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5mL生理盐水从股静脉注射,1h后制作失血性休克复苏模型.C组和D组于复苏后6 h取血测肝功及NO、ET-1,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织iNOS和ET-1的表达.数据采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 失血性休克复苏组肝脏发生严重缺血-再灌注损伤,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较休克组均有不同程度升高(P<0.05),肝组织iNOS和ET-1的表达显著高于休克组[(0.225±0.080)vs.(0.082±0.021),(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05];预先给药组肝脏病理损伤较模型组轻,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较模型组均有不同程度降低(P

Abstract：

Objective To observe the effects and mechanism of pretreatment in rats with prostaglandin E1 on liver after hemorrhagic shock and resuscitation(HSR).Method In total,32 male SD rats were randomly(random number)divided into four groups(n=8):group A(sham group),group B(shock group),group C(HSR group)and group D(Lipo-PGEl+HSR).In group B,rats were sacrificed 90 min after shock,and in group C,rats were anesthetized and then subjected to hemorrhagic shock followed by resuscitation.In group D,rats were pretreated with Lipo-PGEI one hour before HSR.Liver function,NO and ET.1 were measured,and pathological changes of liver tissue in each group were observed,and the expres8ions of iNOS and ET.1 of liver tissue were measured by using immunohistochemistry 6 hours after HSR.Data were analyzed by analysis of variance,and P<0.05 was considered as significantly different in statitistics.Results The levels of liver iNOS and ET-I increased in HSR group compared with shock group [(O.225±0.080)vs.(0.082±0.021)and(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05].Pretreatment with Lipo-PGEl markedly reduced the damage of Liver function,and lowered the levels of NO and ET-I.which were consistent with decrease in iNOS and ET-16 hours after HSR[(0.116±0.034)vs.(0.225±0.080)and(0.198±0.041)vs.(0.292±0.047),P<0.05].Conclusions Pretreatment with Lipo-PGEl could reduce liver injury after HSR.The mechanisms might be attributed to inhibiting iNOS and ET-1,regulating the balance of NO/ET-I.     

高渗盐水对脑缺血大鼠Notch信号通路的影响

目的：探讨高渗盐水（ hypertonic saline, HS）对大鼠脑缺血后小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法 SPF级-雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组,脑缺血组,生理盐水（ NS）组,10％高渗盐水（10％HS）组。除假手术组外,其他各组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞脑缺血模型,缺血2 h后实施再灌注24 h, NS组和10％HS组按0.3 mL／h经尾静脉分别匀速泵入NS和10％HS治疗24 h。然后采用免疫荧光法、 RT-PCR、 Western blot检测各组大鼠脑缺血灶周围Notch1及Notch受体的胞内片段NICD的表达。数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光表明与假手术组比较,脑缺组和NS组缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显增加;10％HS组与脑缺血组及NS组比较,缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显减少。 RT-PCR表明脑缺血组及NS组与对照组比较, Notch1 mRNA的表达明显增加（对照组：1.000±0.076;脑缺血组：2.203±0.283; NS组：1.616±0.185; P＜0.01）;10％HS组与脑缺血组及NS组比较, Notch1 mRNA的表达均明显减少（脑缺血组：2.203±0.283; NS 组：1.616±0.185; HS 组：1.202±0.177; P ＜0.05）。 Western blot表明脑缺血组和 NS 组与对照组相比,脑缺血灶周围 Notch1蛋白表达明显增加（对照组：0.290±0.079;脑缺血组：0.750±0.029; NS 组：0.765±0.182; P ＜0.01）;10％HS 治疗后, Notch1蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.750±0.029; NS组：0.765±0.182;HS组：0.390±0.195; P＜0.05）。脑缺血组和NS组与对照组比较,大鼠脑缺血灶周围NICD蛋白表达明显增加（对照组：0.401±0.196;脑缺血组：0.906±0.359; NS组：0.847±0.153; P＜0.01）;10％HS治疗后, NICD蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少（脑缺血组：0.906±0.359;NS组：0.847±0.153; HS组：0.561±0.165; P＜0.05）。结论 HS可抑制大鼠脑缺血后小胶质细胞上Notch信号通路的激活。     

Comparison of epinephrine with vasopressin on bone marrow blood flow in an animal model of hypovolemic shock and subsequent cardiac arrest

OBJECTIVE: The intraosseous route is an emergency alternative for the administration of drugs and fluids if vascular access cannot be established. However, in hemorrhagic shock or after vasopressors are given during resuscitation, bone marrow blood flow may be decreased, thus impairing absorption of intraosseously administered drugs. In this study, we evaluated the effects of vasopressin vs. high-dose epinephrine in hemorrhagic shock and cardiac arrest on bone marrow blood flow. DESIGN: Prospective, randomized laboratory investigation that used an established porcine model for measurement of hemodynamic variables and organ blood flow. SETTING: University hospital laboratory. SUBJECTS: Fourteen pigs weighing 30 +/- 3 kg. INTERVENTIONS: Radiolabeled microspheres were injected to measure bone marrow blood flow during a prearrest control period and during hypovolemic shock produced by rapid hemorrhage of 35% of the estimated blood volume. In the second part of the study, ventricular fibrillation was induced; after 4 mins of untreated cardiac arrest and 4 mins of standard cardiopulmonary resuscitation, a bolus dose of either 200 microg/kg epinephrine (n = 6) or 0.8 units/kg vasopressin (n = 6) was administered. Defibrillation was attempted 2.5 mins after drug administration, and blood flow was assessed again at 5 and 30 mins after successful resuscitation. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Mean +/- sem bone marrow blood flow decreased significantly during induction of hemorrhagic shock from 14.4 +/- 4.1 to 3.7 +/- 1.8 mL.100 g-1.min-1 in the vasopressin group and from 18.2 +/- 4.0 to 5.2 +/- 1.0 mL.100 g-1.min-1 in the epinephrine group (p =.025 in both groups). Five minutes after return of spontaneous circulation, mean +/- sem bone marrow blood flow was 3.4 +/- 1.1 mL.100 g-1.min-1 after vasopressin and 0.1 +/- 0.03 mL.100 g-1.min-1 after epinephrine (p =.004 for vasopressin vs. epinephrine). At the same time, bone vascular resistance was significantly (p =.004) higher in the epinephrine group when compared with vasopressin (1455 +/- 392 vs. 43 +/- 19 mm Hg. mL-1.100 g.min, respectively). CONCLUSIONS: Bone blood flow responds actively to both the physiologic stress response of hemorrhagic shock and vasopressors given during resuscitation after hypovolemic cardiac arrest. In this regard, bone marrow blood flow after successful resuscitation was nearly absent after high-dose epinephrine but was maintained after high-dose vasopressin. These findings emphasize the need for pressurized intraosseous infusion techniques, because bone marrow blood flow may not be predictable during hemorrhagic shock and drug therapy.     

不同液体复苏对颅脑外伤并发急性失血性休克大鼠脑保护作用比较

目的比较不同种类液体复苏对大鼠颅脑外伤并发急性失血性休克模型的局部脑血流（rCBF）、脑水肿和血脑屏障（BBB）的影响.方法SD大鼠60只随机分为5组：①假手术组（Ⅰ组）;②脑外伤＋休克组（Ⅱ组）;③生理盐水组（Ⅲ组）;④10%羟乙基淀粉（HES）组（Ⅳ组）;⑤小容量高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS,7.5%NaCl与10%HES按1：1混合）（Ⅴ组）.记录外伤、休克和复苏前后平均动脉压（MAP）和rCBF的变化,测定复苏后3 h脑组织含水量以及脑组织伊文思蓝（EB）含量.结果在复苏后即刻,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组MAP和rCBF均恢复正常,分别在15 min、30 min和45 min后开始下降,至120 min时,Ⅴ组显著高于Ⅲ、Ⅳ组（P＜0.05）.复苏后3 h,Ⅴ组脑组织含水量双侧正常,Ⅲ组双侧均显著高于Ⅰ、Ⅴ组（P＜0.05）;Ⅱ、Ⅲ组损伤侧脑组织EB含量显著高于Ⅳ、Ⅴ组（P＜0.05）.结论小容量HHS复苏能够有效、持久地恢复颅脑外伤并发失血性休克大鼠的MAP和rCBF,减轻脑水肿,改善BBB.NS恢复MAP和rCBF的时间较短,加重脑水肿和BBB破坏.10%HES的作用介于小容量HHS和NS之间.     

容量复苏并血液滤过对肺泡-动脉间氧交换的影响

目的 探讨容量复苏并高容量血液滤过(HVHF)对难治性脓毒性休克患者肺泡-动脉间氧分压交换的影响.方法 选取2006年8月至2009年12月山东大学附属省立医院重症监护室89例难治性脓毒性休克患者,随机(随机数字法)分为容量复苏组(A组,41例)和容量复苏并HVHF组(B组,48例),均完成72 h HVHF,比较两组治疗前后中心静脉氧含量(CcvO2)、桡动脉氧含量(CaO2)、肺泡氧分压与动脉氧分压的差值[P(A-a)DO2]、动脉/肺泡氧分压比值(PaO2/PAO2)、呼吸指数[RI=P(A-a)DO2/PaO2]、氧合指数[OI=PaO2/FiO2]及急性生理和慢性健康评分Ⅱ评分(APACHE Ⅱ)的变化.结果 ①治疗后7 d时,B组较A组CcvO2,CaO2改善,分别为(0.60±0.24)vs.(0.72±0.28),P＜0.05,和(0.84±0.43)vs.(0.94±0.46),P＜0.05;氧摄取率(O2ER)下降,(28.7±2.4)vs.(21.7±3.4),P＜0.01,均具有统计学意义;②治疗后24 h,72 h,7 d 时,P(A-a)DO2,PaO2/PAO2比值,RI,OI差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);③治疗7 d时,B组的APACHE Ⅱ评分低于A组,差异有统计学意义[(17.2±6.8)vs.(8.2±3.8),P＜0.01].结论 容量复苏并HVHF能改善难治性脓毒性休克患者肺泡-动脉间间氧交换,降低患者APACHE Ⅱ评分,改善预后.     

高容量血液滤过并容量复苏对脓毒性休克血乳酸及炎症因子清除作用的研究

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)联合容量复苏对难治性脓毒性休克并多器官功能障碍综合征(MODS)患者动脉血乳酸、炎症细胞因子以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计系统(SOFA)评分的影响.方法 89例难治性脓毒性休克并MODS患者随机分为容量复苏组(41例)和容量复苏并HVHF组(48例),比较两组患者治疗前后动脉血乳酸及乳酸清除率、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平以及APACHEⅡ评分、SOFA评分的变化.结果 ①两组治疗后动脉血乳酸清除率均逐渐升高;HVHF组治疗后6、12、24 h动脉血乳酸清除率[(18.8±10.3)%、(31.6±11.4)%、(39.2±16.4)%]明显高于容量复苏组[分别为(10.7±7.5)%、(14.7±10.3)%、(16.5±10.2)%,P＜0.05或P<0.01].②两组治疗后血清IL-6、PCT、hs-CRP水平均逐渐降低,HVHF组治疗1 d、3 d时均显著低于容量复苏组(P＜0.05或P<0.01).③两组治疗后APACHEⅡ评分、SOFA评分均逐渐降低,且治疗7 d时HVHF组显著低于容量复苏组(P＜0.05和P<0.01).结论 HVHF联合容量复苏能降低难治性脓毒性休克并MODS患者动脉血乳酸、炎症细胞因子水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分,改善患者的预后.