通心络胶囊对全脑-局灶脑缺血大鼠的脑缺血耐受及脑源性神经营养因子的影响

目的采用全脑-局灶脑缺血耐受大鼠模型,观察通心络胶囊对脑缺血耐受作用的影响。方法线栓法制备大鼠全脑缺血-局灶脑缺血再灌注模型(PC-MCAO)及局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。在不同缺血时间点观察通心络组、PC-MCAO组及MCAO组大鼠神经行为评分,用免疫组化法检测脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞数。结果神经行为评分在通心络组、PC-MCAO组和MCAO组的2h组之间无统计学意义(P>0.05),通心络24h,3d,5d组均显著低于对应时程的PC-MCAO组和MCAO组(P<0.05);各组缺血半暗带BDNF阳性细胞数均增高,但通心络组的阳性细胞数显著高于对应时程的PC-MCAO组和MCAO组(P<0.05)。结论通心络胶囊能提高大鼠局灶脑缺血半暗带BDNF的表达水平,促进神经元的修复,诱导脑缺血耐受。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的 探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响.方法 建立大鼠MCAO模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤,观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分;TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变;用WESTERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变.结果 假手术组无神经行为改变,各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.01),用药组间无统计学意义.与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多(P<0.01).与模型组相比,各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少(P<0.01).大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加,注射药物后蛋白磷酸化被抑制,表达减少.结论 芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为,抑制P38蛋白的表达,下调Fas蛋白表达,有抗神经元凋亡作用.     

大鼠局灶脑缺血预处理对caspase-3表达影响的研究

目的观察对比caspase-3在大鼠局灶脑缺血预处理和脑缺血再灌注中的表达。方法采用线栓法局灶脑缺血模型，ABC免疫组化方法检测caspase-3表达。结果caspase-3免疫反应阳性细胞数缺血预处理组(IPC MCAO)明显低于单纯局灶缺血组(SS MCAO)，阳性细胞呈棕褐色，清晰可辨，IPC MCAO组caspase-3蛋白阳性细胞在缺血6h表达开始增多，24h达高峰，72h下降；SS MCAO组caspase-3蛋白阳性细胞表达时相一致，但增高明显。结论缺血预处理可能通过降低caspase-3表达，对缺血引起的神经损伤起到保护作用。     

米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达

目的 探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响.方法 用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组.应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一.     

实验性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA的表达

目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤及高血压的关系。方法应用改良Kellen的方法制备实验性高血压大鼠,采用栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞模型,阻断血流2 h后进行再灌注。免疫组织化学法检测高血压大鼠与非高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素阳性细胞百分率并进行比较,逆转录聚合酶链反应检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素mRNA表达的情况。结果正常大鼠脑内有肾上腺髓质素mRNA表达,假手术后肾上腺髓质素mRNA表达略有增加,但与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05);大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素mRNA过表达,与正常对照组及假手术组相比差异有显著性(均P<0.05);大鼠脑缺血再灌注后,缺血侧及缺血对侧肾上腺髓质素mRNA均有高表达,但以缺血侧最显著(P<0.05)。正常对照组和假手术组大鼠大脑组织中均有肾上腺髓质素阳性细胞表达,肾上腺髓质素阳性细胞百分率分别为2.87%±0.78%和2.47%±0.59%(P>0.05)。缺血再灌注非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞高表达,以缺血侧为明显,阳性细胞百分率为59.42%±3.71%,缺血对侧亦明显,阳性细胞百分率为36.87%±5.28%,两者相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常对照组相比差异也有显著性(P<0.05)。比较高血压组与非高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率发现,高血压组肾上腺髓质素阳性细胞百分率(缺血侧为78.60%±4.82%,缺血对侧为57.52%±5.22%)明显高于非高血压组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质素及其mRNA高表达。高血压组肾上腺髓质素的高表达更显著。肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤相关,与高血压血管内皮损伤有关。     

川芎嗪抑制大鼠局灶性脑缺血损伤神经元凋亡的作用

目的 研究川芎嗪抑制大鼠局灶性脑缺血损伤神经凋亡作用的机制.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,通过TUNEL染色及免疫组化染色动态观察川芎嗪对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡及bcl-2、p53蛋白表达的影响.结果 再灌注各时间点,与缺血再灌注组相比,川芎嗪治疗组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),而 bcl-2 蛋白阳性细胞数明显增多(P<0.05).结论 川芎嗪能抑制脑缺血再灌注损伤神经元凋亡,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达有关.     

大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-9的表达

目的　观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子 α(TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的情况 ,探讨二者在缺血再灌注炎症反应和脑水肿形成中的作用。方法　用雄性SD大鼠 72只 ,随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注组。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,分别观察再灌注后 3、6、2 4、4 8h、5dTNF α和MMP 9表达的情况 ,并测定脑组织含水量。结果　缺血再灌注组TNF α、MMP 9的阳性细胞数明显增多 ,再灌注 6hTNF α的阳性细胞数达高峰 ,再灌注 2 4hMMP 9的阳性细胞数明显增高 ,持续至再灌注 5d。脑含水量于再灌注 2 4、4 8h显著增高与MMP 9表达趋势一致。结论　TNF α是缺血再灌注的触发因素 ,诱导MMP 9表达 ,参与再灌注的病理过程。     

辛伐他汀对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞的保护作用

目的探讨辛伐他汀对局灶性脑缺血-再灌注大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法随机将36只大鼠分为3组:即假手术组6只,缺血组15只,辛伐他汀干预组15只。干预组大鼠在模型制备前用辛伐他汀20mg/kg连续灌胃3d,1次/d;假手术组及缺血组用相同体积的等渗盐水连续灌胃3d。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注4h。采用硝酸盐比色法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死体积;TUNEL染色法检测细胞凋亡情况。结果缺血-再灌注后干预组、缺血组及假手术组血清中NO含量分别为(89.3±3.0)、(124.9±4.6)、(66.5±3.1)μmol/L;iNOS活性分别为(15.8±2.7)、(23.0±2.9)、(11.1±2.5)U/ml;与缺血组比较,辛伐他汀干预能减少NO的含量,降低iNOS的活性(均P<0.01)。缺血组及干预组凋亡细胞数分别为(18.8±3.6)、(13.0±2.9)个/高倍视野,梗死体积分别为(160±10)、(135±11)mm3。结论辛伐他汀干预能减少脑缺血-再灌注损伤大鼠梗死体积及神经细胞凋亡。其机制可能是通过抑制iNOS的活性,降低NO的含量,从而起到神经保护作用。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)组、预处理(BIP)组,每组按照再灌注后12 h、1、2、3 d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,分别用流式细胞术和ELISA法观察脑缺血预处理对缺血再灌注大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。结果大鼠脑缺血再灌注后12 h,MCAO组细胞凋亡发生率及血清中NSE的含量较假手术组显著增加(P<0.01),1 d时达到高峰,以后时间点逐渐下降,但仍高于假手术组(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率及血清NSE较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血预处理对脑缺血再灌注神经元损伤有保护作用。     

清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的 观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响.方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖.采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白(Nestin)及5-溴脱氧尿苷(BrdU)免疫活性的变化.结果 清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组(P<0.05);模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰(P<0.05),以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达(P<0.05);并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达(P<0.05).结论 脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达.清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖.     

青少年高血压的研究进展

随着人们生活和行为方式的改变,高血压发病明显呈年轻化趋势。在青少年时期识别高血压病高危人群有助于早期进行有效干预和治疗,降低未来高血压的发生率及其严重性。现试从青少年高血压的诊断、发病因素、特点、治疗策略等方面的研究进展作一综述。     

Morbidity in cardiovascular diseases in immigrants in Sweden

INTRODUCTION: Although immigration to Sweden has increased in the last few decades, the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease in immigrants are unknown. The aim of the present study is to estimate whether place of birth affects the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease. MATERIAL AND METHODS: The study was designed as a follow-up study on morbidity in cardiovascular disease and coronary heart disease between 1 January 1997 and 31 December 1998, including three and a half million persons with age range 35-64 years, of whom 550 000 were born abroad, from the database MigMed consisting of the whole Swedish population. Incidence rates and relative risks were estimated by indirect standardization and a proportional hazard model. RESULTS: The age-adjusted risk of coronary heart disease was higher in most foreign-born groups than in Swedes. For example, in nine of 12 male groups, the relative risks varied between 1.1 and 2.2, and in seven of 12 female groups, the relative risks varied between 1.4 and 2.5. When also adjusting for level of education and employment status, the risks were still high, but on a lower level. CONCLUSIONS: Foreign-born people possess an over-risk of cardiovascular or coronary heart disease(CVD/CHD) compared with Swedish-born persons, also when level of education and employment status are taken into account.     

C·肉毒杀鼠素(冻干剂)应用研究

目的为研究C·肉毒杀鼠索对杀灭达乌尔黄鼠(简称黄鼠)的大面积应用情况和对家畜、家禽的毒害作用,进行了C·肉毒杀鼠素的应用研究.方法大面积投毒采用ES-2药饵撒播机[1],间隔约80m进行条投.羊、鸡采用直接灌胃.结果大面积应用的灭鼠率为83.72%.对羊、鸡最高剂量分别为500万MLD、150万MLD,均未出现中毒现象.结论 C·肉毒杀鼠素是较为理想的草原大面积杀灭黄鼠的理想、首选药物.     

高龄老年高血压的临床研究进展

随着社会老龄化进程的加快,80岁以上高龄老人的绝对数量以及占总人口的比例均在增加,如何提高高龄老年高血压的防治水平备受关注。现试从高龄老年高血压的临床特点、治疗策略等方面的临床研究进展作一综述。     

中国老年性耳聋的研究与干预进展

老年性耳聋已成为影响我国老年人生活质量的最主要的慢性病之一。助听器是目前帮助听力损失的老年人克服交流障碍的主要手段。在我国,数字助听器已逐渐取代模拟助听器并且体现出了更好的效果。但是老年听力损失患者中使用助听器的比例仍然很小。人工耳蜗植入也已被应用在老年患者中。我国针对老年人的听力康复服务还有较长的路要走。     

Sex Differences in Ethanol-induced Dopamine Release in Nucleus Accumbens and in Ethanol Consumption in Rats

In vivo microdialysis was used to examine changes in nucleus accumbens and striatal dopamine, dihydrophenylacetic acid (DO-PAC), and homovanillic acid (HVA) following acute administration of ethanol (0.0, 0.25, 0.5, 1.0, or 2.0 g/kg) in male and female Long-Evans rats. Following dialysis, rats were trained to bar-press for oral ethanol reinforcement. In nucleus accumbens, females showed significant increases in extracellular dopamine following 0.25 or 0.5 g/ kg ethanol, but did not show significant increases over baseline at the higher doses. Males showed slight increases in dopamine at the lower doses and decreased dopamine at 2.0 g/kg. In striatum, both sexes showed increased dopamine at the lower doses and decreased dopamine at 2.0 g/kg. There were slight increases in nucleus accumbens DOPAC and HVA at some doses in both sexes, but no changes in striatal metabolite levels. In addition to showing increased responsiveness to ethanol-induced mesolimbic dopamine stimulation, females consumed more ethanol than males during behavioral testing. The pattern of both greater ethanol-induced nucleus accumbens dopamine release and greater ethanol consumption in females supports the hypothesis that ethanol reward is mediated, at least in part, by the mesolimbic dopamine system.     

Epstein-Barr virus in malignancies in renal transplant recipients in Japan

A role for Epstein-Barr virus (EBV) in the development of malignancies including lymphomas, and carcinoma of the stomach, nasopharynx, thymus and salivary gland is suggested. It is indicated that EBV evokes polyclonal-B-cell-proliferative diseases in immunocompromised hosts, such as transplant patients, which results in monoclonal malignant lymphomas. The suppression of immune functions in these patients is thought to lead to incomplete elimination of the cells expressing EBV latent infection genes. To examine the etiological role of EBV in the development of malignancies following renal transplant in Japan, 42 malignancies in 1744 cases of renal transplant were studied for the presence and type of EBV. The polymerase chain reaction revealed that 5 malignancies were positive for EBV, all type A: 2 of 2 cases of non-Hodgkin's lymphoma (NHL), 2 of 8 cases of gastric adenocarcinoma of the common type, and 1 of 2 cases of gastric plasmacytoma. In situ hybridization revealed positive signals in the nucleus of tumor cells in 2 cases of NHL and 1 of plasmacytoma. Positive signals were found in the small lymphoid cells but not in the tumor cells in 2 cases of gastric carcinoma. On the basis of these findings, a role for EBV in the development of malignancies in renal transplant patients is unlikely except for lymphoid neoplasias.Abbreviations PCB polymerase chain reaction - EBV Epstein-Barr virus - NHL non-Hodgkin's lymphoma     

糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道的改变

目的研究糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道的改变及增加葡萄糖代谢对其的作用。方法取体重150～200g的雄性SpragueDawley大鼠,腹腔注射链脲菌素(STZ)建立糖尿病模型,采用酶解法获得单个心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术记录钾电流。结果糖尿病大鼠心室肌细胞瞬间外向性钾流(Ito)密度较对照组显著降低[ 60mV时,分别为(15.90±1.19)pA/pF(n=25)和(28.55±0.97)pA/pF(n=12),P<0.001];分别用100nmol/L胰岛素及1.5mmol/L二氯乙酸在体外预处理心室肌细胞4～5h和3～4h使Ito密度恢复至对照组水平[ 60mV时,分别为(29.40±0.38)pA/pF(n=20)和(27.35±0.97)pA/pF(n=12)]。结论糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道功能发生改变,增加葡萄糖代谢可逆转这一改变,提示葡萄糖代谢与Ito功能间存在一定关系。