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1.
小剂量美托洛尔防治大鼠急性心肌梗死左心室重构的研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的探讨小剂量美托洛尔(metoprolol)防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左心室重构(LVRM)的作用.方法70只雌性AMI大鼠随机分成AMI对照组(n=35)和小剂量美托洛尔[2mg/(kg·d)]组(n=35).另设假手术组(n=16)做对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI对照组与假手术组相比,左心室舒张末压、容积、重量以及室间隔厚度均增加,有极显著性差异(P均<0.001),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其左心室收缩压的校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低,有极显著性差异(P均<0.001).小剂量美托洛尔组与AMI对照组相比,左心室舒张末压和容积均显著降低,有极显著性差异(P<0.01~0.001),球形指数和±dp/dtmax及±dp/dt/LVSP均显著增加,有极显著性差异(P<0.05~0.001),而室间隔厚度和左心室重量均无显著差异(P均>0.05).结论小剂量美托洛尔能有效防治大鼠AMI左心室扩张,改善血流动力学和左心室功能,但似不能抑制左心室肥厚.  相似文献   

2.
目的探讨急性心肌梗死患者接受急诊冠状动脉介入治疗术后左心室重构的形成原因。方法根据急诊冠状动脉介入治疗术后1年左心室舒张末期容积指数是否较基线值增加20%将233例首次急性心肌梗死患者分为非左心室重构组(n=181)和左心室重构组(n=52)。采用Logistic逐步回归法分析急诊冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的危险因素。结果 233例患者中52例于冠状动脉介入治疗术后1年内发生左心室重构,发生率为22.3%。与非左心室重构组比较,左心室重构组年龄、发病到球囊扩张时间、肌酸激酶同工酶活性增高(P<0.05或P<0.01),前壁梗死、多支血管病变、糖尿病、ST段回落不良比例增加(P<0.05或P<0.01)。左心室重构组冠状动脉介入治疗术前及术后7天血浆脑钠尿肽水平高于非左心室重构组(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平升高、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病与左心室重构独立相关。结论冠状动脉介入治疗术后脑钠尿肽水平、肌酸激酶同工酶活性、ST段回落不良、糖尿病是急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗术后发生左心室重构的预测因子。  相似文献   

3.
醛固酮对急性心肌梗死后左心室重构影响的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
心力衰竭已经成为影响人们生命和生活质量的主要疾病,心肌梗死后心室重构是其重要原因之一,急性心肌梗死后神经内分泌系统的过度激活对心室重构的影响已成为共识。作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分,醛固酮对于心血管系统的病理生理作用以及醛固酮逃逸现象确定了醛固酮受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的决定性地位。现就醛固酮对于急性心肌梗死后左心室重构影响的研究进展作一综述。  相似文献   

4.
近年来醛固酮及其受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的影响渐成为国内外学者研究的热点。本文着重阐述了醛固酮在心脏中的合成及摄取、醛固酮诱发心肌纤维化、以及醛固酮及其受体拮抗剂对于急性心肌梗死后左心室重构的影响。  相似文献   

5.
急性心肌梗死后的左心室重构   总被引:5,自引:1,他引:5  
秦涛  郭文怡 《心脏杂志》2000,12(2):113-115
急性心肌梗死后左心室重构是近年来冠心病研究领域中比较热门的话题。本文阐述了左心室重构的概念 ,从生理、病理、解剖及组织学角度较详细地说明了心室重构的发生过程 ,提出较为合理的 B超诊断标准 ,并陈述了室壁瘤、心脏破裂、心律失常、心功能不全等关于心室重构愈后和临床的问题。此外 ,还说明了心室重构的概念目前已不仅局限于心肌梗死 ,并就心室重构的治疗问题进行了较为详尽的综述  相似文献   

6.
目的 为评价急性心肌梗死行直接经皮腔内冠状动脉成型术 (PTCA) +支架术对左心室功能及左心室重构的影响。方法 应用二维超声 (2 DE)对 3 0例急性心肌梗死接受直接 PTCA的患者 ,分别于发病后 2~ 3周间进行测量并计算左心室舒张末期容积指数 (LVEDVI)、射血分数 (L VEF)及室壁运动情况 ,分别与 5 0例溶栓治疗的 3 1例再通患者组成的冠状动脉再通组和未通的19例与 15例未行冠状动脉再通治疗的患者共 3 4例组成的无冠状动脉再通组进行比较。结果 提示直接 PTCA治疗组 EF值明显高于溶栓再通组及无冠状动脉再通组 ,而且左心室容积小 ,室壁运动好 ,P值均小于 0 .0 1。结论 直接 PTCA具有抑制左心室重构及改善患者心功能的作用  相似文献   

7.
目的:观察入院时高血糖患者对住院期间成功开通梗死相关血管的急性ST段抬高型前壁心肌梗死左心室重构的影响。方法:连续入选我院2009年1月至2010年12月,以急性ST段抬高型前壁心肌梗死,并在住院期间行经皮冠状动脉腔内介入术(PCI)成功开通梗死相关血管(IRA)的患者478例。根据PCI术前入院时随机静脉血血糖值≥7.8mmol/L,分为血糖增高组(AHG),入院血糖≥7.8mmol/L和正常血糖组(NGT),入院血糖<7.8mmol/L),详细记录患者的基线资料,比较两组患者住院期间临床特征,门诊随诊至出院后6个月至1年。随诊内容包括实验室生化指标、超声心动图及服药情况等。分析入院血糖增高对急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者左心室重构的影响。结果:共入选患者478例,424例完成随访,平均随访时间7.5个月。入院高血糖的发生率是44.1%(211/478)。随访结束时,31.6%(134/424)的患者发生心脏扩大。两组患者入院时在左心室舒张末期内径(LVEDD)、Killip分级、左心室扩大比例、早期再灌注、服药治疗等方面,差异无统计学意义(P>0.05)。随访结束时,与正常血糖组相比,高血糖组LVEDD扩大明显[(54.3±5.0)vs.(52.2±6.7)mm,P<0.05],心脏扩大比例增高,(38.6%vs.26.2%,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:入院高血糖(OR=5.770,95%CI:1.144~3.782,P=0.016)是心脏扩大的独立危险因素。结论:入院高血糖是急性ST段抬高前壁心肌梗死6个月~1年左心室重构的独立危险因素。  相似文献   

8.
目的观察延迟经皮冠状动脉支架植入术(PCI)对急性心肌梗死患者左心室重构及心脏事件的影响。方法将经药物治疗后病情稳定的急性心肌梗死患者分成延迟PCI治疗+药物治疗组(A组)和单纯药物治疗组(B组)。在入院即刻、7d和180d采用超声心动描记术评价左心室整体功能,并进行比较。结果A组患者行PCI术后180d左心室射血分数(LVEF)及左心室舒张末期内径(LVESd)、左心室收缩末期内径(LVESd)等指标(58.49±6.65、45.20±5.15、32.04±8.55)与术后7d(51.69±5.00、47.77±3.10、37.57±5.92)相比,差异有统计学意义(P〈O.05),与B组术后180d(53.16±5.92、46.20±4.60、35.40±7.40)比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05);PCI术后7d两组上述指标比较,差异无统计学意义(均P〉0.05)。讨论延迟PCI有助于防止左心室重构.改善心功能,使心脏不良事件明显下降。  相似文献   

9.
目的:评估急性心肌梗死(AMI)患者血浆miRNA-21、miRNA-29b和miRNA-92a水平与左心室重构及预后的相关性。方法:根据纳入及排除标准纳入57例AMI患者作为AMI组及健康体检者20例作为对照组,检测两组受试者血浆miRNA-21、miRNA-29b和miRNA-92a相对表达量,检测AMI患者发病1 d及6个月时的心室重构指标,分析miRNA-21、miRNA-29b和miRNA-92a水平与左心室重构的相关性。对AMI患者随访6个月,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标的诊断价值及最佳阈值,并根据最佳阈值将患者分为高表达组和低表达组,采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同表达水平的miRNA-21、miRNA-29b和miRNA-92a表达患者无新发主要心脏不良事件(MACE)生存情况。结果:AMI组血浆miRNA-21、miRNA-29b和miRNA-92a相对表达量显著高于对照组(P <0. 001)。AMI组患者血浆miRNA-92a水平与LVESV、LVEDV呈显著正相关(P<0. 05),与LVEF呈显著负相关(P<0.05)。血miRNA-92a对AMI的诊断价值的ROC曲线下面积为0. 851,血浆miRNA-92a诊断最佳阈值为41. 30,将miRNA-92a≤41. 30的14例AMI患者视为低表达组,余43例视为高表达组,结果显示高表达组患者新发MACE事件显著多于低表达组(χ~2=4. 272,P=0. 039),提示miRNA-92a高表达组预后较差。结论:AMI早期患者血浆miRNA-21、miRNA-29b和miRNA-92a水平显著升高,而miRNA-92a与AMI左心室重构及预后严重程度呈正相关,miRNA-92a可作为患者临床AMI诊断和预后监测指标。  相似文献   

10.
左心室重构发生在心力衰竭之前,其过程分为早期重构及晚期重构两个阶段。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在预防和改善急性心肌梗死后左心室重构的作用已经得到肯定,β受体阻滞剂也受到广泛关注与认同。我们将卡托普利联合美托洛尔组与单用美托洛尔组对急性心肌梗死早期左心室重构的影响进行比较,并对急性心肌梗死后3周的患者行超声心动图检查,同时检测患者24小时尿中儿茶酚胺的含量,  相似文献   

11.
急性心肌梗死后左室重构临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨溶栓治疗对急性心肌梗死后左室结构和功能的影响。方法 对 36例首发急性心肌梗死患者于梗死后 4周和 12周进行超声心动图观察。分别测定左室舒张末期容积指数 (LVEDVI)、左室收缩末期容积指数 (LVESVI)、射血分数 (EF) ,作为反映左室结构和功能变化的指标。结果 急性心肌梗死后LVEDVI、LVESVI均明显增高 (分别为P <0 0 1,P <0 0 5 )。 4周和 12周检查发现 ,溶栓组LVEDVI、LVESVI无明显差异 (分别P>0 0 5 ,P >0 0 5 ) ,EF值明显增大 (P <0 0 5 ) ;未溶栓组LVEDVI、LVESVI明显增大 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,EF值无明显变化 (P >0 0 5 ) ;对 4周和 12周的检查结果作组间比较发现 ,溶栓组LVEDVI、LVESVI均小于未溶栓组 (P <0 0 5 ) ,EF值溶栓组高于未溶栓组 (P <0 0 5 )。结论 溶栓治疗能有效地抑制急性心肌梗死后左室重构 ,改善心功能。  相似文献   

12.
急性心肌梗死与左室重构   总被引:6,自引:0,他引:6  
急性心肌梗死(AMI)后左室发生细胞学,分子学及细胞间质的变化,进而引起左室在大小、形态、组织结构和功能状态的改变,此即目前许多研究所提及的AMI后的左室重构.AMI后左室的重构贯穿于整个病程的始终,成为影响AMI患者近远期预后的主要原因之一.  相似文献   

13.
应用多普勒超声心动图对56例不同部位急性心肌梗塞(AMI)后患者及40例正常人左室结构(LVR)、收缩舒张功能参数进行对比分析研究。结果显示AMI后患者左室舒张及收缩末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左室射血前期与射血时间比、舒张晚期峰值血流速度、A峰面积增大;射血分数、短轴缩短率、舒张早期峰值血流速度、E峰/A峰面积则降低,两组间比较有极显著性差异(P<0.01)。认为AMI后患者心脏不同程度的发生了LVR及收缩舒张功能减退。  相似文献   

14.
目的:观察卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)左室重塑的影响。方法:将80例AMI患随机分为常规治疗组(n=20),依那普利组(n=30)及卡维地洛组(n=30)在AMI后1周,24周用超声心动图分别测定3组病人的左房内径(LA),左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs),室间膈舒张末期厚度(IVSd),左室后壁舒张末期厚度(LVPWd),计算左室重量(LWM),左室重量质数(LVMI)及左室射血分数(LVEF)。结果:AMI后24周,卡维地洛组和依那普利组与常规治疗组比较LA,LVDd,IVDs均明显缩小,IVSd,LVPWd,LVM及LVMI明显减小,而LVEF明显升高(P<0.01),以上指标卡维地洛组与依那普利组比较无显性差异(P>0.05),结论:卡维地洛可以防治AMI后左室重塑,改善心功能,其作用与依那普利相同。  相似文献   

15.
目的对急性心肌梗死后左室重构的临床危险因素进行评估。方法将进入本观察的51例病人,按溶栓治疗后,有无Q波形成,分为Q波组和非Q波组,全部病人入住CCU,并在入院即刻及入院后8、16、24、48和72小时分别进行血清心肌酶学检查。对其中34例病人在心梗后1周和6周行超声心动图检查,并测定左室质量指数。结果Q波组血清CPK峰值(134758±22033)IU,左室质量指数在心梗后1周和6周分别为(23428±9236)g·m-2、(27152±9312)g·m-2,均明显高于非Q波组,随访半年表明新近出现心衰亦明显高于非Q波组。结论溶栓后的有Q波出现,血清CPK峰值高于500IU,左室质量指数>220g·m-2,是急性心肌梗死后左室重构的危险因素。  相似文献   

16.
目的:研究氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响。方法:符合入选标准的120例急性心肌梗死患者被随机均分为三组:氯沙坦组(A组)。卡托普利组(B组),常规治疗组(C组),分别于治疗前,治疗后6个月进行超声心动图检查。结果:对照组常规治疗后.左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)均进一步恶化(P<0.05),A、B组的LVEDV、LVEF、SV较C组则无显著恶化(P<0.05~<0.01).A组又好于B组(P<0.05)。结论:氯沙坦能明显改善急性心肌梗死后心室重构。  相似文献   

17.
目的 :探讨左室造影对急性心肌梗死 (AMI)后左室重构发生的评价及其临床意义。方法 :用左室造影投影系统计算出心肌梗死 (MI)急性期及恢复期左室容积指标 ,根据左室容积指标将患者分为重构组和非重构组 (均为 2 0例 ) ;用漂浮导管测定血流动力学指标 ;用99m 锝心血池扫描测定左室射血分数 (LVEF) ;用2 0 1铊心肌血流扫描测定梗死的面积积分 (ES)和重症度积分(SS)。结果 :重构组恢复期左室舒张末期及收缩末期容积均显著高于非重构组 (P <0 .0 1) ,亦显著高于该组急性期左室容积 (P <0 .0 1)。重构组急性期肌酸磷酸激酶峰值、急性期及恢复期肺小动脉嵌压、恢复期左室舒张末压力以及恢复期ES和SS均显著高于非重构组 ,而LVEF显著低于非重构组。重构组恢复期左室收缩末期容积及舒张末期容积与LVEF之间存在有意义的相关关系 (r =- 0 .72 ,P <0 .0 1;r =- 0 .6 7,P <0 .0 1)。结论 :AMI后进行左室造影能较准确地评价左室重构的发生及严重程度。发生左室重构的患者其心肌坏死量较大 ,且其恢复期左室功能显著降低。恢复期左室功能与左室容积指标之间存在密切相关。  相似文献   

18.
目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10~21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P>0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P>0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P>0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P<0.01,P<0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P<0.01,P<0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P>0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.  相似文献   

19.
BACKGROUND: The determinants of the early and late stages of the ventricular remodeling process after infarction are not well defined. HYPOTHESIS: The study was undertaken to evaluate the factors that condition the time course of left ventricular dilation during the first 6 months after infarction. METHODS: The study group consisted of 74 patients with a first intermediate-large (> or = 4 Q waves) acute myocardial infarction. Contrast left ventricular and coronary angiograms were performed at 7 +/- 1 and 175 +/- 25 days after infarction. Left ventricular volumes, regional function and infarction artery status were quantified. Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) was performed in the early angiogram in 31 patients. RESULTS: In the early angiogram, 13 patients showed ventricular remodeling (end-diastolic volume > 90 ml/m2). A larger extent of dysfunction was the only predictor (p < 0.002) of early remodeling. At 6 months, a smaller, early end-diastolic volume (p < 0.0001) and a poorer regional function recovery (p < 0.05) were independently related to late diastolic enlargement, and a poorer regional function recovery (p < 0.0001) and a smaller, early end-systolic volume (p < 0.009) were independently related to late systolic enlargement. One patient with compared with 20 patients without early remodeling (p < 0.04) presented with late remodeling (increment of the end-diastolic volume > 20% at 6 months). In patients with early remodeling, the end-diastolic volume did not change significantly (101 +/- 13 vs. 94 +/- 22 ml/m2, NS) at 6 months; despite this, they maintained larger diastolic volumes than patients with late remodeling (81 +/- 12 ml/m2, p < 0.04) at 6 months. Infarction artery status did not influence the evolution of ventricular volumes and regional function. CONCLUSIONS: (1) A large infarct size is the main determinant of postinfarction remodeling. (2) Such infarct size-dependent ventricular dilation occurs early and does not tend to increase in late stage; in contrast, some cases of intermediate-large size infarcts without early remodeling exhibit late remodeling associated with a poor late recovery of regional function. (3) Recovery of regional function (indicating myocardial viability) rather than infarction artery status plays a role in the late ventricular remodeling process.  相似文献   

20.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化及其与AMI后近期左心室重构(LVRM)和功能的关系。方法选择首次发病AMI患者71例,其中31例(A组)于发病12h之内(5.7±1.8)h入院给予直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI);余40例于发病12h之后入院,待病情稳定后随机分为两组,B组20例于发病后(5.6±2.8)d行延迟PCI,C组20例给予内科保守治疗。另设正常对照组(D组)。ELISA法测血清MMP-9、TIMP-1浓度。二维超声心动图计算舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)、射血分数(EF)和室壁运动指数(WNSI)。结果EDVI、ESVI、EFA组显著优于B、C组(P<0.05);B组显著优于C组(P<0.05)。WNSIA、B组明显改善,C组恶化。A、B、C组30d时MMP-9浓度与EDVI、呈正相关(分别为r=0.48、0.54、0.63,P<0.05),与EF呈负相关(分别为r=-0.46、-0.53、-0.62,P<0.05)。结论AMI后早期血清MMP-9浓度即升高,LVRM过程中MMP-9浓度与EDVI、呈正相关,与EF呈负相关。  相似文献   

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