钾对狗缺氧性脑、肺血管舒缩反应的影响

本文探讨低浓度、低剂量KCl静脉滴注对狗急性缺氧性脑、肺血管舒缩反应的影响。结果显示:给狗静滴KCl3.5mg/kg/h后2小时,缺氧所致的肺血管阻力变化百分率由给KCl前的41％±5％降至10％±4％,第3小时降至7％±3％(P均<0.001),停输KCl后2小时肺血管反应仍低。输KC后第2、3小时,缺氧所致的脑血流量增加的百分率由输KCl前的11％±6％分别降至8％±3％、6％±2％(P<0.01,P<0.05);缺氧性脑血管舒张反应在输KCl后有一定程度的减弱,但不具统计学意义。     

一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环 HPV钝化的一个重要机制     

肺心营养合剂抑制吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应增强

20名健康男大学生 ,随机分为两组 ,分别服肺心营养合剂 (PX)和安慰剂 1个月 ,用肺阻抗血流图测定由吸烟引起的肺血管反应性的变化。结果表明 :吸烟可增强缺氧性肺血管收缩反应 (HPV) ,营养合剂则可抑制吸烟引起的 HPV增加。     

慢性缺氧性小鼠肺血管结构重建模型的建立

建立一种新缺氧动物模型，为保健品抗缺氧实验提供新筛选方法。方法：选用初成年雄性昆明种小鼠，随机分为对照组和缺氧组。对照组动物在常压环境条件下喂养，缺氧组动物在常压缺氧舱中喂养。结果承缺氧时间延长，缺氧组ＭＡ、ＰＭＡ的比例较对照组明显增大，而ＮＭＡ的比例较对照组明显减少。     

钙钾钠对缺氧性肺血管收缩反应的影响

利用整体大鼠和离体免肺动脉环观察Ｃａ２＋，Ｋ＋，Ｎａ＋对缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。整体大鼠实验发现：Ｃａ２＋，Ｋ＋，Ｎａ＋能显著地加强ＨＰＶ。而血Ｋ＋浓度为轻度增高时，ＨＰＶ减弱；过高时，ＨＰＶ又增强。离体兔肺动脉环实验发现：ＨＰＶ随细胞外Ｃａ＋浓度升高而增强；随细胞外Ｎａ＋浓度升高而减弱；Ｋ＋浓度为６ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＨＰＶ最弱。     

高原肺水肿和脑水肿的发病机制及其药物治疗

一氧化氮(NO)合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿。脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素。治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方。     

补钙可减弱犬缺氧性肺血管收缩反应

研究补充钙对缺氧性肺血管收缩反应及脑血管舒张反应的影响。在全麻狗,静脉滴注ＣａＣｌ２生理盐水（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）。用原子吸收光谱法测定血清钙,输钙前后分别测常氧与缺氧时血流动力学指标,并测右颈总动脉血流量反映相对脑血流量（ＣＢＦ）。以缺氧时肺血管阻力（ＰＶＲ）和ＣＢＦ变化率（ｄＰＶＲ％,ｄＣＢＦ％）反映血管反应强度。结果：常氧下血清钙从１．６５～１．８５ｍｍｏｌ／Ｌ增加至３．１０～３．２０ｍｍｏｌ／Ｌ时可降低平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（Ｐ＜０．０１）,此时平均体动脉压、体血管阻力、心输出量（ＣＯ）和ＣＢＦ均无明显变化。补钙前吸１０％氧５ｍｉｎ时ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、ＣＢＦ、ＣＯ都增加（均为Ｐ＜０．０１）。补钙后缺氧５ｍｉｎ,ｍＰＡＰ、ＰＶＲ增高程度和ｄＰＶＲ％均较未用钙时小（Ｐ分别为＜０．０５、＜０．０１、＜０．０１）,ＣＢＦ的变化无显著性意义。提示补一定浓度钙可减轻缺氧性肺动脉高压而无增强缺氧性脑血管舒张反应的副作用。     

高原低氧应激诱导大鼠海马神经元凋亡

目的观察高原低氧应激对大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为三组：即平原对照组（山东菏泽,海拔50米）,高原实验Ⅰ组（青海玉树结古镇,海拔3700米）,高原实验Ⅱ组（青海玉树治多县,海拔4950 m）。在不同海拔高度生活4天后,取大鼠海马,应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率。结果暴露于高原组的大鼠海马神经元凋亡率明显高于平原对照组,且随海拔的增加而明显升高。结论高原低氧应激诱导海马神经元凋亡。     

口服富氧水对高原移居者肺功能的影响

目的探讨在海拔3 700 m和5 200 m高原口服富氧水对肺功能的影响。方法（1）在海拔3 700 m将20名已习服半年的男性志愿者分为实验组和对照组,实验组口服5%葡萄糖注射液制成的富氧水,对照组口服5%葡萄糖注射液,均每次500 m l,2次/d。饮用3 d后检测其肺功能,检测指标包括FVC、FEV1、FEV1%、MMEF、PEF和MVV。（2）对首次进驻海拔5 200 m的36名男性志愿者,自海拔1 400 m驻地乘汽车2 d到达海拔3 700 m当日随机分实验组和对照组,同前服用富氧水或生理盐水,直至进入海拔5 200 m某哨卡第6天,共服9d后检测肺功能。结果习服志愿者口服富氧水3 d和初进高原志愿者口服富氧水9 d,肺功能指标中FVC、FEV、MMEF、PEF、MVV均显著增高（P〈0.01,或P〈0.05）,FEV1%无显著性变化（P〉0.05）。结论在高原口服富氧水能提高移居者的肺通气功能。     

肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。     

模拟高原低氧对大鼠心肌力学影响的实验研究

目的:观察模拟高原低氧对大鼠心肌力学的影响,探讨红景天等组方中药复方合剂对其的作用。方法:雄性SD大鼠84只,随机分为平原对照组(PC)、模拟高原低氧1 d组(H1)、模拟高原低氧1 d加中药干预组(Z1)、模拟高原低氧3 d组(H3)、模拟高原低氧3 d加中药干预组(Z3)、模拟高原低氧7 d组(H7)、模拟高原低氧7 d加中药干预组(Z7),每组12只;采用MPA-心功能分析系统,记录大鼠HR、+dp/dt max、-dp/dt max。结果:H7组和Z7组大鼠心率加快,+dp/dt max、-dp/dt max均升高(P<0.01),且Z7组大鼠+dp/dt max、-dp/dt max明显高于H7组(P<0.01)。结论:模拟高原低氧可引起大鼠心脏收缩和舒张功能代偿性增强,红景天等组方中药复方合剂对大鼠心肌力学有一定的正性作用。     

Clinical,Laboratory and Imaging Features of High Altitude Pulmonary Edema in Tibetan Plateau

Objective To analyze characteristics of high altitude pulmonary edema (HAPE) in Chinese patients.Methods We performed a retrospective study of 98 patients with HAPE. We reviewed the medical records and summarized the clinical, laboratory and imaging characteristics of these cases, and compared the results on admission with those determined before discharge.Results Forty-eight (49.0%) patients developed HAPE at the altitude of 2800 m to 3000 m. Ninty-five (96.9%) patients were man. Moist rales were audible from the both lungs, and moist rales over the right lung were clearer than those over the left lung in fourteen patients. The white blood cells [(12.83±5.55) versus (8.95±3.23) ×10 ⁹/L, P=0.001)] as well as neutrophil counts [(11.34±3.81) versus (7.49±2.83)×10 ⁹/L, P=0.001)] were higher, whereas the counts of other subsets of white blood cells were lower on admission than those after recovery (all P<0.05). Serum levels of alkaline phosphatase (115.8±37.6 versus 85.7±32.4 mmol/L, P=0.020), cholinesterase (7226.2±1631.8 versus 6285.3±1693.3 mmol/L, P=0.040), creatinine (85.2±17.1 versus75.1±12.8 mmol/L, P=0.021), uric acid (401.9±114.2 versus 326.0±154.3 mmol/L, P=0.041), and uric glucose (7.20±1.10 versus 5.51±1.11 mmol/L, P=0.001) were higher, but carbondioxide combining power (CO₂CP, 26.7±4.4 versus 28.9±4.5 mmol/L, P=0.042) and serous calcium (2.32±0.13 versus 2.41±0.10 mmol/L, P=0.006) were lower on admission. Arterial blood gas results showed hypoxemia and respiratory alkalosis on admission. Conclusions In the present research, men were more susceptible to HAPE than women, and in the process of HAPE, the lesions of the right lung were more serious than those of the left lung. Some indicators of routine blood test and blood biochemistry of HAPE patients changed.     

Hilltop与Wistar大鼠肺血管对急性缺氧反应性的差异

肺血管对急性缺氧的反应性在大鼠种系间存在明显差异,并可能与组胺调节缺氧性肺血管反应的差别有关。急性缺氧时Hilltop和Wistar大鼠肺血管阻力分别增加174.09±13.28和122.45±15.27mN·s·cm~(-5)(±SE)。静注扑尔敏和甲氰咪胍后,Wistar大鼠肺血管反应增强,Hilltop大鼠肺血管反应无明显改变。     

缺氧与高碳酸对离体家兔脑、肺动脉生成NO及对NO反应性的影响

在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱（Ａｃｈ）、硝普钠（ＳＮＰ）、硝酸甘油（ＮＴＧ）的反应性（ＥＣ＿（５０）），以研究其生成一氧化氮（ＮＯ）及对ＮＯ反应的改变。结果：缺氧和高碳酸都降低肺动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ、Ａｃｈ的反应性，缺氧提高脑动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ的反应性，而高碳酸降低其对ＳＮＰ的反应性；提示缺氧可能降低肺动脉对ＮＯ的反应性并抑制Ａｃｈ诱发其内皮细胞产生ＮＯ，但提高脑动脉对ＮＯ反应性，而不影响Ａｃｈ诱导其内皮产生ＮＯ；高碳酸则抑制二者对ＮＯ的反应性，但抑制Ａｃｈ诱发肺动脉内皮产生ＮＯ而不影响Ａｃｈ诱发脑动脉内皮产生ＮＯ。     

慢性缺氧对大鼠肺血管反应性的影响及其与组胺的关系

作者研究了慢性间断低压缺氧对大鼠肺血管反应性的影响及其与组胺的关系。动物经慢性缺氧后发生慢性肺动脉高压,其肺血管对急性缺氧的反应性降低。联合使用扑尔敏和甲氰咪胍阻断组胺受体后,对照大鼠肺血管反应性明显增强,慢性肺动脉高压大鼠肺血管反应性无明显改变。结果表明组胺可能参与大鼠肺血管反应的调节,慢性肺动脉高压大鼠由于对急性缺氧的肺血管收缩反应较弱,因而组胺的调节作用也较弱。