益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察益骨胶囊治疗用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达的影响，以探讨益骨胶囊治疗骨质疏松症的可能机理。方法：36只10月龄SD雌性大鼠随机抽取12只为假手术组，剩余24只待手术造馍后随机分为2组：模型组、益骨胶囊组；以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型：采用RT—FQ—PCR方法检测骨组织Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：益骨胶囊组骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达明显高于模型组（P〈0．05），与假手术组相近（P〉0．05）。结论：益骨胶囊能促进骨组织Ⅰ型胶原mRNA基因表达。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠腰椎松质骨骨形态计量学参数的影响

目的：研究骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠腰椎松质骨骨形态计量学参数的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为4组：假切除组（A组）、模型组（B组）、倍美力组（C组）、骨碎补组（D组）,每组10只。麻醉后B、C、D组从背部入路切除双侧卵巢;A组仅切除腹部少许脂肪。造模后第2天开始,A、B组标准饲料常规饲养;C组在标准饲料常规喂养的同时,每天灌服倍美力悬剂2 mL（按人鼠体表面积换算,相当于倍美力0.017 mg）;D组在标准饲料喂养的同时,每天灌服中药浓缩剂2 mL（按人鼠体表面积换算,相当于骨碎补总黄酮0.02 g）。6个月后取大鼠的L2椎体进行骨形态计量学检查。结果：4组大鼠骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间距、骨小梁节点数及游离末端数比较,差异均有统计学意义（F=4.031,P=0.043;F=3.980,P=0.045;F=4.133,P=0.041;F=4.091,P=0.043;F=4.382,P=0.041）。同一指标组间比较：①B组骨体积分数低于A、C、D组（LSD-t=3.322,P=0.011;LSD-t=2.861,P=0.019;LSD-t=3.023,P=0.015）;②B组骨小梁厚度低于A、C、D组（LSD-t=3.360,P=0.011;LSD-t=2.925,P=0.019;LSD-t=3.066,P=0.017）;③B组骨小梁间距大于A、C、D组（LSD-t=3.417,P=0.011;LSD-t=2.981,P=0.019;LSD-t=3.108,P=0.013）;④B组骨小梁节点数少于A、C、D组（LSD-t=4.191,P=0.080;LSD-t=2.956,P=0.039;LSD-t=2.632,P=0.045）;⑤B组骨小梁游离末端数大于A、C、D组（LSD-t=4.021,P=0.008;LSD-t=2.237,P=0.048;LSD-t=2.510,P=0.038）;⑥C组与D组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间距、骨小梁节点数、骨小梁游离末端数比较,差异均无统计学意义（LSD-t=0.138,P=0.868;LSD-t=0.116,P=0.901;LSD-t=0.186,P=0.712;LSD-t=0.239,P=0.611;LSD-t=0.381,P=0.589）。结论：骨碎补总黄酮能通过增加骨量、改善骨三维结构,从而增强骨强度。     

抗骨增生胶囊调控去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标研究

目的观察抗骨增生胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标的改善作用,并探讨其可能机制。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组,每组10只。模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组建立去卵巢骨质疏松症模型;空白对照组切除卵巢旁的脂肪组织。抗骨增生胶囊组予抗骨增生胶囊药粉悬浊液0. 48 g/kg灌胃,雌激素组予雌二醇10μg/kg灌胃,空白对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,灌胃容积1 m L。共干预12周。测定腰椎及双侧股骨骨密度(BMD),测定血清骨代谢指标[骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PⅠNP)、骨保护素(OPG)、核转录因子κB受体活化因子配体(RANKL)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)],大鼠处死后取左侧股骨组织观察骨组织形态,免疫组化法观察血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,并分析其平均光密度值(MOD)。结果与空白对照组比较,模型组腰椎、股骨BMD均降低(P 0. 05),抗骨增生胶囊组股骨BMD降低(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组腰椎、股骨BMD均升高(P0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组腰椎、股骨BMD组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组血清BGP、PⅠNP均升高(P 0. 05),OPG降低(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组BGP、PⅠNP均降低(P 0. 05),OPG升高(P 0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组BGP、PⅠNP、OPG组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。各组RANKL组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组CAT降低(P 0. 05),MDA升高(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组CAT升高(P 0. 05),MDA降低(P 0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组CAT、MDA组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。各组SOD组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组HO-1 MOD升高(P0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD均降低(P 0. 05);雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论抗骨增生胶囊通过增加骨生成和减少骨吸收改善去卵巢骨质疏松症,其作用可能是通过改善体内氧化应激水平而实现的。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨密度和骨组织形态计量学影响

目的 :以卵巢切除雌性大鼠为模型 ,观察骨碎补总黄酮对骨质疏松模型大鼠的组织形态计量学的影响。方法 :去卵巢制作模型 ,制作不脱钙骨切片及染色 ,采用LeicaQwin图象分析系统进行骨组织形态计量。结果 :对胫骨骨小梁体积百分比 (TBV % )的影响 ,与模型组比较 ,骨碎补总黄酮小剂量组和中剂量组的TBV %明显增高 ;对胫骨骨小梁吸收表面百分比 (TRS % )的影响 ,与模型组比较 ,骨碎补总黄酮小剂量组、中剂量组的TRS %显著降低 ;对胫骨骨小梁形成表面百分比 (TFS % ) ,活性生成表面百分比 (AFS % ) ,骨小梁矿化率 (MAR)和骨小梁骨生成率(BFR)的影响 ,骨碎补总黄酮小剂量组、中剂量组的TFS % ,AFS % ,MAR ,BFR较模型组皆明显降低 ;对胫骨类骨质平均宽度 (OSW)和骨皮质矿化率 (mAR)的影响 ,骨碎补总黄酮中剂量组的OSW和mAR与模型组比较 ,明显降低 ;骨碎补总黄酮小剂量组与之相比 ,有下降的趋势 ,但无统计学意义。结论 :给去卵巢大鼠灌服骨碎补总黄酮 6个月后 ,TBV %明显增高 ,TRS %以及TFS % ,AFS % ,MAR ,BFR ,OSW ,mAR均明显降低 ,表明骨碎补总黄酮对卵巢切除所致的骨质疏松症具有明显的防治作用。     

针灸对卵巢切除大鼠骨代谢的影响

目的　探讨针刺和艾灸对绝经后骨质疏松症的预防作用。方法　大鼠双侧卵巢切除 ３ 天后针刺和艾灸 ３ 个月,以假手术组、模型组和西药（雌激素）组作为对照,观察针刺和艾灸对卵巢切除大鼠骨代谢的影响。结果　模型组大鼠血清雌二醇下降,血清骨钙素及空腹尿钙／肌酐、羟脯氨酸／肌酐均升高,与假手术组比较有显著差异;针刺组和艾灸组除血清骨钙素进一步升高外,其余各指标无明显改变,与模型组比较有显著差异,与假手术组比较无显著差异。结论　针刺和艾灸通过维持卵巢切除大鼠血清雌激素水平,从而抑制骨吸收,促进骨形成,改善骨代谢负平衡状态,预防骨质疏松症的发生     

骨碎补与雌激素对去卵巢大鼠骨质疏松作用的对照研究

目的研究骨碎补和雌激素对双侧卵巢切除(OVX)大鼠骨质疏松的作用。方法55只雌性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、雌激素组、骨碎补组。用OVX大鼠建立绝经后骨质疏松模型,用骨组织形态计量学方法测量各组大鼠的骨形态学和动力学参数。结果与模型组比较,各组骨小梁体积、骨小梁厚度、骨小梁密度增加,骨小梁间隙及骨小梁表面积和体积之比减少(P＜0．05),而骨皮质宽度未见显著性差异；与模型组比较,各组类骨质表面、单标表面、双标表面、组织水平的骨形成速率减少,类骨质成熟时间延长(P＜0．05)。雌激素组和骨碎补组各参数间未见显著差异。雌激素组、骨碎补组与正常对照组、假手术组比较,类骨质表面、单标表面、双标表面、组织水平的骨形成速率增加,类骨质成熟时间缩短(P＜0．05),其余各项参数未见显著性差异。雌激素组和骨碎补组各参数间未见显著性差异。结论骨碎补与雌激素作用类似,可抑制绝经后高转换型骨质疏松,增加骨小梁骨量和连接性。     

葛根总黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙影响的实验研究

目的:观察葛根总黄酮防治骨质疏松的作用及机理。方法:选取雌性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。除假手术组外其他5组建立去卵巢大鼠的骨质疏松模型,低剂量组予葛根总黄酮水溶液,50mg·kg-1;中剂量组予葛根总黄酮水溶液,100mg·kg-1;高剂量组予葛根总黄酮水溶液,200mg·kg-1;雌激素组予力维爱1.25mg·kg-1;假手术组及模型对照组予蒸馏水灌胃。3月后测定各组大鼠骨重量、骨密度及骨钙含量。结果:葛根总黄酮低、中、高剂量组及假手术组、雌激素组大鼠的右股骨重、左股骨骨密度及右股骨骨钙含量与模型对照组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:葛根总黄酮可有效地防治雌性大鼠的骨质疏松,其机理可能与其具有雌激素效应有关。     

补肾方药对骨质疏松大鼠骨基质Ⅰ型胶原表达的影响

目的 :探讨补肾方药预防糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松发生的机制。方法 :通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型 ,观察补肾中药对骨密度的影响 ,从骨骼中提取 m RNA,采用 RT- PC方法对 型胶原m RNA进行半定量。结果 :病理组大鼠的骨密度及骨骼中 型胶原 m RNA的表达明显降低 ( P<0 .0 5) ,而补肾方药组的骨密度及 型胶原 m RNA的表达明显高于地塞米松组 ( P<0 .0 5)。结论 :地塞米松抑制 型胶原 m RNA在骨骼的表达 ,补肾方药可通过提高 型胶原 m RNA在骨的表达而预防骨质疏松的发生。     

补骨脂对去卵巢大鼠骨转换及血脂代谢影响的实验研究

目的:观察中药补骨脂水提物对去卵巢大鼠骨转换及血脂代谢的影响。方法:将27只雌性大鼠随机分为3组各9只,采用去卵巢切除术造模。对照组灌服等量去离子水,补骨脂组灌服补骨脂水提液,而且2组均皮下注射等体积不含雌二醇的蓖麻油溶剂;雌激素组皮下注射含雌二醇的蓖麻油溶剂,并灌服等量去离子水。动态观测3组大鼠尿中吡啶交联/肌酐比率(Pyd/Cr)和脱氧吡啶交联/肌酐比率(Dpd/Cr)、血浆碱性磷酸酶(ALP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的变化。结果:大鼠尿中Pyd/Cr、Dpd/Cr比较:术后第1、4、8、12周对照组分别与术前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001);补骨脂组术后4、8、12周Dpd/Cr分别与术前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。补骨脂组、雌激素组分别与对照组同时段比较,差异均有显著性意义(P<0.05);雌激素组Pvd/Cr水平在术后8周,Dpd/Cr水平在术后4、8、12周分别与补骨脂组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。大鼠ALP变化比较:对照组、补骨脂组及雌激素组在术后12周与术前比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01,P<0.001);补骨脂组在术后4-8周、雌激素组在术后4-12周分别与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05);雌激素组在术后8-12周与补骨脂组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。大鼠TC、TG水平比较:补骨脂组TC在术后12周、雌激素组TG在术后4周分别与术前比较,差异有非常显著性意义(P<0.001,P<0.01)。TG水平补骨脂组在术后4周与对照组比较、雌激素组在术后4周与补骨脂组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:补骨脂水提物对骨转换的影响可能包括抑制骨吸收和促进骨形成两方面,而且对雌激素依赖性骨丢失具有防治作用,对血脂代谢也有一定的调节作用。     

抗骨松液对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的:观察去卵巢后大鼠骨代谢指标的变化及抗骨松液对其影响。方法:将7月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、抗骨松液高、中、低剂量组和尼尔雌醇组。用去大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型,观察抗酒石酸酸性磷酸酶5b、骨钙素的变化。结果:卵巢切除后大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b及骨钙素升高。经过用抗骨松液可降低抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平及骨钙素水平。结论:抗骨松液通过抑制去卵巢骨质疏松大鼠破骨细胞活性而发挥防治骨质疏松的作用。     

骨碎补治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

目的：观察骨碎补对去卵巢后骨质疏松大鼠骨密度、微结构和生物力学性能的影响,研究骨碎补对治疗骨质疏松的作用。方法：30只6月龄SD大鼠随机分为3组：去卵巢组（OVX）、假手术组（SHAM）和骨碎补治疗组（OVX＋D）。骨碎补治疗3个月后,检测各组大鼠的骨密度、微结构、生物力学性能的变化,并比较各组间差异。结果：OVX＋D组的的骨密度、微结构、生物力学指标与OVX组比较差异有统计学意义,与SHAM组比较差异无统计学意义。结论：骨碎补可以增加去卵巢后骨质疏松大鼠的骨密度,改善微结构,提高生物力学性能,对实验动物的骨质疏松有治疗作用。     

强骨丹对去卵巢大鼠骨组织形态计量学的影响

目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织形态影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用。方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组,模型组,强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水,强骨丹高、低剂量和二磷酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察。结果:模型组骨密度降低(P<0.01),骨小梁体积降低(P<0.01),骨吸收表面上升(P<0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P<0.01),骨重建时间缩短(P<0.05)。强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P<0.05),骨吸收表面降低(P<0.01),成骨表面亦降低(P<0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P<0.01),四环素单双标记表面显著减少(P<0.05或P<0.01),矿化沉积率降低(P<0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P<0.01)。结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收、降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

黄连解毒汤及桂枝汤对GK大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探索黄连解毒汤、桂枝汤对自发性糖尿病(GK)大鼠心肌胶原重构的影响。方法:实验大鼠随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组、黄连解毒汤组,另设正常对照组,测定血糖,免疫组化方法检测各组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原阳性面密度。结果:GK大鼠血糖明显升高,胶原Ⅰ型阳性面密度比值升高,胶原Ⅲ型阳性面密度比值下降(P<0.01)。黄连解毒汤组、二甲双胍组血糖下降(P<0.01);黄连解毒汤和桂枝汤胶原Ⅰ型阳性面密度降低(P<0.05,两方剂之间P>0.05)),二甲双胍组升高(P>0.05);黄连解毒汤和桂枝汤胶原Ⅲ型阳性面密度升高(P<0.05,P<0.01),二甲双胍组也升高(P>0.05),桂枝汤组升高程度较大,优于黄连解毒汤、二甲双胍组(P<0.05)。结论:黄连解毒汤对GK大鼠有降低血糖作用。两方剂均能抑制胶原Ⅰ型阳性表达,促进胶原Ⅲ型阳性表达。在促进胶原Ⅲ型阳性表达方面,桂枝汤优于黄连解毒汤。     

左、右归丸对去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨密度及骨代谢的影响

目的:观察左、右归丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法:通过切除6月龄SPF级SD雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模10周后,将80只模型大鼠随机分为左归丸高、中、低剂量组(n=10),右归丸高、中、低剂量组(n=10),阳性药组(n=10),模型组(n=10),造模时只切除腹腔内部分脂肪组织而未切除卵巢的实验大鼠设为假手术组(n=10),并分别ig给予相应药物或蒸馏水,各给药剂量分别为左、右归丸高剂量组20 g·kg-1·d-1;左、右归丸中剂量组10 g·kg-1·d-1;左、右归丸低剂量组5 g·kg-1·d-1;阳性药组为戊酸雌二醇片0.1 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组ig 10 m L·kg-1·d-1生理盐水。干预10周后,检测实验大鼠股骨骨密度(BMD)、骨组织形态学改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)的含量。结果:与假手术组相比较,模型组大鼠BMD,OPG显著降低,而BALP,OC显著升高(P0.05),其病理改变与绝经后骨质疏松症患者改变一致;与模型组相比较,左、右归丸干预组大鼠BMD增加,骨组织形态改善,血清OPG含量升高、血清BALP,OC含量降低(P0.05)。结论:左、右归丸能够抑制骨吸收,纠正骨代谢失衡对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

坤泰胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松防治效果的实验研究

目的研究坤泰胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的防治效果,旨在为科学用药提供依据。方法随机取60只4月龄雌性大鼠,10只大鼠作为假手术组,50只大鼠进行去卵巢造模。术后4周将建模成功的50只雌性SD大鼠随机分成模型组、坤泰胶囊低剂量组、坤泰胶囊中剂量组、坤泰胶囊高剂量组及仙灵骨葆胶囊组,每组10只。假手术组及模型组灌胃等容积的蒸馏水,坤泰胶囊低、中、高剂量组以及仙灵骨葆胶囊组分别灌胃坤泰胶囊1.0 g/kg、2.0 g/kg、4.0 g/kg及仙灵骨葆胶囊2.0 g/kg,1次/d,连续12周。观察各组大鼠体质量、骨密度以及血清骨碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平。结果坤泰胶囊中、高剂量组的体质量及血清骨碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平均明显低于模型组(P均0.05),骨密度值显著高于模型组(P均0.05)。各指标与仙灵骨葆胶囊组相当。结论中、高剂量坤泰胶囊可以有效增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度值,降低血清骨碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平,是治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。     

基于蛋白质组学方法研究左归丸治疗去卵巢所致骨质疏松症大鼠的作用机制

目的基于蛋白质组学方法研究左归丸治疗去卵巢所致骨质疏松症大鼠的作用机制,进而为阐明肾主骨理论的科学内涵寻找实验依据。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组20只和造模组40只。造模组大鼠通过摘除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症(PMOP)模型,正常对照组大鼠只摘取卵巢周围的少许脂肪组织。手术2周后,再将40只造模组大鼠随机分为模型组及左归丸组,各20只。左归丸组予左归丸水煎剂灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃。给药3个月后,比较3组大鼠胫骨骨小梁体积百分比(TBV%)水平,取大鼠双侧股骨骨髓进行蛋白质双向电泳并对电泳图谱进行分析,筛选出左归丸干预的相关蛋白,并进行质谱分析鉴定。结果模型组、左归丸组大鼠胫骨TBV%水平低于正常对照组(P0.05),左归丸组大鼠胫骨TBV%水平高于模型组(P0.05)。3组大鼠共筛选出23个差异蛋白质点,其中12个蛋白质点由于蛋白质分数不具有统计学意义而未得到鉴定,11个蛋白质点得到鉴定。检索数据库显示10号差异蛋白质点alpha-enolase为α-烯醇化酶,其免疫组化法检测显示模型组α-烯醇化酶阳性表达密度高于正常对照组(P0.05),而左归丸组α-烯醇化酶阳性表达密度低于模型组(P0.05),这与双向凝胶电泳图谱分析和质谱鉴定结果相一致。结论左归丸可能通过调节骨髓内与细胞增殖、分化、代谢、凋亡及氧化反应等相关蛋白质来实现对PMOP的防治作用,这些差异蛋白质可能与PMOP的发生发展具有一定的相关性。     

骨碎补总黄酮胶囊对实验性骨质疏松症和镇痛作用的影响

目的 :应用维甲酸所致大鼠的实验性骨质疏松模型 ,观察骨碎补总黄酮对动物骨密度的作用及对血钙、血磷水平的影响。方法 :维甲酸 (70mg·Kg- 1 ·d- 1 )给大鼠灌胃 14d ,可导致大鼠的实验性骨质疏松 ,然后观察药物对动物骨密度的影响 ;化学刺激疼痛试验采用小鼠腹腔注射醋酸所致小鼠扭体现象 ,观察各组动物的典型扭体发生次数 ;热传导刺激试验采用热板法 ,观察该药不同时间点的镇痛作用。结果 :骨碎补总黄酮三个剂量组均可明显提高大鼠骨密度 ,提高大鼠血钙水平 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;同时骨碎补总黄酮胶囊对化学刺激 (醋酸 )有抑制作用 ,大剂量组和模型组比较有明显差异 (P <0 0 5 ) ;对热传导刺激引起的拟痛反应也有明显的拮抗作用 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :骨碎补总黄酮具有增加动物骨密度作用 ,提高血钙含量 ,促进骨的形成 ,对化学刺激引起的疼痛和对热传导刺激引起的疼痛反应有显著抑制作用     

中西药物干预对骨质疏松大鼠骨密度和生物力学性能影响的实验研究

目的：探讨中西药物干预对骨质疏松大鼠骨密度和生物力学性能的影响。方法：60只3月龄Wistar雌性未孕大鼠随机分为正常对照组（SHAM）、去卵巢手术组（OVX）、鲑鱼降钙素干预组（C）、替勃龙片干预组（T）、替勃龙片和鲑鱼降钙素联用干预组（CT）及仙灵骨葆胶囊干预组（XL）,每组10只。正常对照组不摘除卵巢,其余5组均摘除双侧卵巢。术后3个月,测定SHAM组、OVX组大鼠的骨密度。OVX、SHAM组不予任何药物干预,其余4组给予相应的药物干预。药物连续干预3个月后,全麻下处死动物,取第5腰椎和右侧股骨,进行骨密度扫描和生物力学性能的检测。结果：OVX组大鼠的腰椎和股骨骨密度显著低于SHAM组（P〈0.05）,提示骨质疏松模型成功建立。药物干预3个月后,与OVX组相比,除了C组大鼠第5腰椎和右侧股骨的骨密度无明显变化外（P〉0.05）,其余各干预组均有提高（P〈0.05）;各干预组大鼠第5腰椎最大抗压载荷和右侧股骨中段最大载荷均高于OVX组（P〈0.05）;CT组大鼠的第5腰椎骨密度和最大抗压载荷高于C组、T组和XL组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：替勃龙片、鲑鱼降钙素以及仙灵骨葆胶囊对骨质疏松症均有一定程度的治疗作用,且鲑鱼降钙素和替勃龙片联用的效果更好。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因水平的影响

目的:应用cDNA array技术分析骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因水平的影响。方法:制作去卵巢大鼠模型,24周后,活杀动物,腹主动脉取血6 mL,并取出脊髓4锄,抽提totalRNA,分离mRNA,进行检测。结果:空白对照组血样与模型组的差异为70个基因,空白对照组与骨碎补总黄酮组的差异为9个基因。骨碎补总黄酮灌服后大鼠模型基因过度表达基本恢复正常。该实验cDNA array分析中脊髓基因基本无差异。结论:骨碎补总黄酮灌服6 个月后大鼠模型基因过度表达能基本恢复正常。表明骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠基因表达水平有一定的影响。     

强骨丹对去卵巢大鼠骨质疏松症防治作用的实验研究

【目的】探讨中药强骨丹对绝经后骨质疏松症的防治作用。【方法】运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型，随机分为模型组、强骨丹高低剂量组、西药组，同时设假手术对照组。采用双能X线骨密度测定法、放射免疫分析法和ELISA法等检测各组实验鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)以及尿脱氧吡啶啉(Dpol)。【结果】强骨丹可明显升高BMD、BMC，提高血清E2水平，降低TRACP5b和Dpd水平，并降低BGP含量。【结论】强骨丹通过调节机体相关内分泌功能，抑制骨吸收，降低骨的转换率，减少骨丢失，增加骨密度对绝经后骨质疏松症有防治作用。