抗癌防移片对4T1小鼠乳腺癌影响的研究

乳腺癌是危害妇女身心健康的重大疾病,目前越来越多的肿瘤医家们将目光投向了多靶向性、毒副作用低且价格低廉的抗肿瘤中药的研发。中医认为,乳腺肿瘤属“乳岩”、“乳石痈”等范畴,主要由正气亏虚、脏腑阴阳失调引发。《医宗金鉴》云:“乳癌由肝脾两伤,气郁凝结而成”。湖南中医药大学附属第一医院肿瘤科结合临床乳岩处方经验,研制出了抗癌防移片这一效验方,该方由红参、黄芪、半枝莲、重楼、姜黄、莪术等16味中药组成。综观全方,诸药大都归于肝、脾二经,使得湿热瘀毒得清,先天、后天之本得固,标本同治,符合肿瘤的治疗原则,临床上用于控制乳腺癌术后复发与转移,获得了可喜的疗效。【目的】 观察抗癌防移片对4T1小鼠乳腺癌的影响。 【方法】 通过建立4T1乳腺癌小鼠模型,动态观察给药期间小鼠生活状况。经过小鼠体质量增加百分数、测量剥离瘤体积、计算瘤体积抑制率以及计数肺转移瘤灶个数的测定来观察抗癌防移片对4T1小鼠乳腺癌的影响。 【结果】 抗癌防移片组接种部位肿瘤体积较模型组显著缩小,乳腺癌肺转移瘤结节数较模型组也明显减少,同时与模型组比较,抗癌防移片组小鼠生活质量改善,体质量明显增加(6.58% vs 2.89%),差异均有统计学意义。 【结论】 抗癌防移片能抑制4T1小鼠乳腺癌生长与转移,改善小鼠生存质量。鉴于实验得出的数据,我们进行了分析讨论。实验结果证实了该复方既有抑制4T1小鼠乳腺癌生长与向肺部转移的作用,同时也能一定程度上增加小鼠体质量,改善小鼠生存质量,为抗癌防移片用于临床乳腺癌的治疗提供了依据。     

人工牛黄对小鼠乳腺癌肺转移的影响

目的 研究人工牛黄单用或与环磷酰胺合用对小鼠乳腺癌肺转移的影响。方法 采用BALB/c小鼠乳腺癌细胞系4T1,制备稳定表达荧光素酶基因的小鼠乳腺癌细胞系4T1-Luc,每只小鼠尾iv 2×10⁵ 4T1-Luc细胞,制备小鼠乳腺癌肺转移模型。注射后将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组,每组9只。人工牛黄组每天ig人工牛黄120 mg/kg 1次,连续给药4周;环磷酰胺组每天ip环磷酰胺30 mg/kg 1次,连续给药1周;每组选取3只小鼠监测肿瘤转移情况。4周后将小鼠断颈处死,肺脏经Bowin氏液固定,计数肺部转移瘤数目;HE染色观察肺内转移灶大小。结果 与模型组相比,肿瘤细胞接种21 d后,人工牛黄与环磷酰胺联合用药组小鼠肺部发光强度降低,但差异不显著;接种肿瘤细胞28 d后,人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组肺部转移瘤数目均显著减少（P＜0.05、0.01）,且联合用药组小鼠肺部转移灶数目明显少于模型组。结论 人工牛黄具有抑制小鼠乳腺癌细胞肺转移的潜在作用,并与环磷酰胺有一定协同作用。     

圣愈汤对环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠T细胞亚群和细胞因子的影响

目的观察圣愈汤对免疫低下小鼠T细胞亚群和细胞因子的影响。方法选用昆明种小鼠,环磷酰胺诱导建立免疫低下小鼠模型,用不同剂量的圣愈汤经灌胃给药,每天1次。用药第30天时,称小鼠体重,摘眼球取血,肝素抗凝,采用免疫荧光及流式细胞术分析外用血T细胞亚群的改变,ELISA法检测血浆中IL一2及IL一4的含量。结果各组小鼠外周血的CD8＋T细胞的百分率差异无显著性（P〉0．05）。环磷酰胺组小鼠外周血CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值比对照组低（P〈0．05）。环磷酰胺＋低剂量组的CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值与环磷酰胺组高。环磷酰胺＋高剂量组与环磷酰胺＋免煎组的CD3＋T、CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值比环磷酰胺组高。环磷酰胺组小鼠血浆中细胞因子IL一2及IL-4的浓度比对照组低（P〈0．05）;环磷酰胺＋低剂量组、环磷酰胺＋高剂量线以及环磷酰胺＋免煎组血浆中IL一2及IL一4浓度比环磷酰胺组高,具有统计学意义（P〈0．05）。环磷酰胺＋高剂量组与环磷酰胺＋低剂量组IL-2浓度蓐异也有显著性（P〈0．05）,但与环磷酰胺＋免煎组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论圣愈汤能纠正环磷酰胺所致的免疫低下小鼠T细胞亚群的异常,升高血液中IL-2及IL-4的含量,从而提高机体的免疫应答水平。     

扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的：探讨扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型，设生理盐水组（对照组）10只，予生理盐水灌胃；实验组（治疗组）10只，予扶正活血抗癌方灌胃，均为15d。观察扶正活血抗癌方的抑瘤作用，检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及IFN-γ、IL-4含量。结果：扶正活血抗癌方对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用，抑瘤率为28％；实验组小鼠NK细胞杀伤百分数均比生理盐水组显著增加（P〈0．01）；与生理盐水组相比，实验组更能改变T淋巴细胞亚群比例；实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ及IL-4能力均有显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：扶正活血抗癌方具有抑制肿瘤组织生长的作用，对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能以及体液免疫功能。     

加味保安方对C57小鼠移植肿瘤生长及肺转移灶的影响

目的 :观察加味保安方对C5 7小鼠移植肿瘤生长及肺转移灶的影响。方法 :建立Lewis肺癌带瘤小鼠模型 ,检测移植瘤生长状况及肺重量、肺部转移灶数量。结果 :加味保安方组与模型组比较有明显的抑制肿瘤生长作用 (P <0 .0 1) ;肺部转移灶数目少于模型组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,肺重量轻于模型组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :加味保安方可抑制C5 7小鼠移植肿瘤生长 ,减少肺转移灶数量 ,有明显的抑制肿瘤生长及转移作用。     

肺积方抗小鼠肺癌转移

目的：观察肺积方对小鼠肺癌转移的疗效。方法：采用小鼠转移瘤模型,24只C57BL/6小鼠分为模型组、顺铂组和肺积方组,每组8只。模型组以生理盐水0.3ml灌胃,肺积方组予肺积方煎剂（4g/ml）0.3ml灌胃,1次/d,顺铂组予顺铂（0.5mg/ml）0.52ml腹腔注射,1次/3d。干预20d后,称取小鼠体质量、瘤质量和肺质量,玻片计数法计数肺部转移灶的数目。结果：顺铂组小鼠的体质量低于模型组和肺积方组（P〈0.01）,而肺积方组体质量最大;顺铂组和肺积方组的瘤质量低于模型组（P〈0.01）;顺铂组和肺积方组小鼠肺部转移灶数目比模型组少（P〈0.01）。结论：肺积方可以抑制肿瘤生长,减少肺部转移瘤的个数,并具有保持小鼠体质量的作用。     

补中益气丸对小鼠乳腺癌化疗相关性疲劳的影响

目的探讨补中益气丸对乳腺癌化疗相关性疲劳的作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常（NC）组和待处理组。将待处理组小鼠建成荷4T1乳腺癌小鼠模型,并将其随机分为肿瘤对照（TC）组、紫杉醇（PTX）组、补中益气丸（BZYQ）组、补中益气丸＋紫杉醇（BZYQ＋PTX）组。BZYQ1．5g／kg灌胃给药,每天1次;PTX10mg／kg腹腔注射,每2天1次。给药21d,观察小鼠体重、肿瘤体积、力竭游泳时间指标的变化,并检测肌肉SOD、MDA水平。结果与实验开始前比较,给药后第3周时Nc组和BZYQ＋PTX组小鼠的体重明显增加（P〈0．05）。与Tc组比较,给药第9d开始,BZYQ＋PTX组小鼠的肿瘤体积明显变小（P〈0．05）,给药第18d时,PTX组小鼠的肿瘤体积变小（P〈0．05）;BZYQ＋PTX组和PTX组两组小鼠的瘤重均变小（P〈0．05～0．01）。与NC组比较,vrx组小鼠的平均力竭游泳时间则在给药后第1、2、3周均明显下降（p〈o．05～o．01）,PTX＋BZYQ组小鼠的平均力竭游泳时间仅在给药第1周时下降（P〈0．01）,第2、3周时较PTX组小鼠明显延长（P〈0．01）。与Tc组比较,PTX组SOD值明显降低,而BZYQ＋PTX组的SOD值较P1x组明显升高：PTX组MDA浓度明显升高．而BZYQ＋PTX组的MDA浓度较PTX组明显降低。结论补中益气丸可能通过抑制氧化应激损伤发挥抗乳腺癌化疗相关性疲劳的作用。     

米诺环素抑制小鼠肺癌生长、转移及抗血管生成的研究

目的: 观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法: 用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果: 与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01)。结论: MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关。     

叶下珠复方Ⅱ号对H22肝癌荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

目的 观察叶下珠复方Ⅱ号对H22荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用。方法取昆明小鼠48只,建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为6组：模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（37．5g/kg）、低剂量组（18．75g／kg）、环磷酰胺（20m/kg）治疗组、叶下珠复方Ⅱ号（高、低剂量）＋环磷酰胺（20mg／kg）组。造模次日开始给药治疗,模型对照组用生理盐水灌胃,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组灌胃给药,环磷酰胺组采用腹腔注射,联合用药组灌胃叶下珠复方Ⅱ号同时腹腔注射环磷酰胺,每日1次,连续给药8d。于末次给药后24h,检测各组小鼠抑瘤率、肝肾功能、胸腺和脾脏指数。结果叶下珠复方Ⅱ号（高、低剂量）联合环磷酰胺组瘤重均明显低于模型对照组（P〈0．01）;叶下珠复方II号高、低剂量与环磷酰胺合用后,抑瘤率分别为7413％和66．9％,均大于两药合用的理论相加效应值72．2％和64．8％。叶下珠复方Ⅱ号高剂量联合环磷酰胺组脾指数高于环磷酰胺组（P〈0．05）、且小鼠的血清ALT、AST、CRE、UREA水平均明显环磷酰胺组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论叶下珠复方Ⅱ号对H22肝癌荷瘤小鼠的化疗具有增效和减毒的双重作用。     

联合应用生长激素和生长抑素对乳腺癌移植瘤的治疗作用

目的：探讨联合应用生长激素（growthhormone,GH）和生长抑素（Somatostatin,SST）在乳腺癌移植瘤动物模型治疗中的作用及影响。方法：通过乳腺癌细胞培养,将乳腺癌MCF-7细胞注射入40只裸鼠的右腋窝皮下,建立乳腺癌移植瘤动物模型,将其随机分成生理盐水组（NS组）、GH组、SST组、GH＋SST组4组,每组10只,给予GH和SST治疗后,观察裸鼠的体重变化、移植瘤体积变化。裸鼠处死后剥取移植瘤称重,计算肿瘤抑瘤率,行瘤体切片病理检查和免疫组化指标Ki-67、Bcl-2检查,以检测肿瘤细胞的增殖和凋亡,并对实验组与对照组进行比较。结果：①裸鼠注射药物前后体积变化与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。②治疗前后裸鼠移植瘤体积变化与对照组比较：GH组差异无统计学意义（P〉0．05）,SST组和GH＋SST组差异有统计学意义（P〈0．05）。③治疗后裸鼠移植瘤重量和抑瘤率与对照组比较：GH组移植瘤重量差异无统计学意义（P〉0．05）,SST组和GH＋SST组差异有统计学意义（P〈0．05）。抑瘤率GH组为18．47％,SST组为48．55％,GH＋SST组为30．32％。④移植瘤常规病理和免疫组化检查结果与对照组比较：镜下观察各组移植瘤瘤体瘤组织间有较多粗细不一的纤维组织将瘤组织分隔成巢状,偶见围成腺腔,均可见片状坏死灶,SST组坏死灶增大。Ki-67标记指数和Bcl-2表达与对照组比较：GH组差异无统计学意义（P〉0．05）。SST组和GH＋SST组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：OGH促进裸鼠体重增加但并不促进肿瘤生长;②SST抑制肿瘤生长;③GH和SST联用讨改善裸鼠营养状况,抑制肿瘤生长,该研究结果为临床应用GH和SST治疗乳腺癌提供了科学依据。     

人参皂苷对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用

目的探究人参皂苷对小鼠晚期乳腺癌模型的抑瘤作用。方法小鼠适应性饲养1周后将4T1乳腺癌细胞悬液1 m L(1.0×1010L-1)接种于右胸部皮下建立晚期乳腺癌模型。30只BALB/c小鼠晚期乳腺癌模型随机分为模型组、环磷酰胺组、人参皂苷低剂量组、人参皂苷中剂量组和人参皂苷高剂量组,每组6只。环磷酰胺组小鼠给予环磷酰胺2 mg·kg-1,腹腔注射,隔日1次;人参皂苷低、中、高剂量组小鼠分别给予0.5、1.0、2.0 mg·kg-1的人参皂苷灌胃;模型组小鼠给予2 m L·kg-1的无菌生理盐水灌胃;灌胃均每日1次,连续4周。苏木精-伊红染色观察各组小鼠乳腺癌组织的病理改变,并比较各组小鼠的癌瘤质量、体积,抑瘤率,肺转移结节数及肿瘤转移抑制率。结果环磷酰胺组和人参皂苷低、中、高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于模型组(P<0.05),抑瘤率显著高于模型组(P<0.05);人参皂苷中剂量组小鼠癌瘤质量、体积及抑瘤率与环磷酰胺组比较差异均无统计学意义(P>0.05);人参皂苷高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于环磷酰胺组(P<0.05),抑瘤率显著高于环磷酰胺组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均显著小于人参皂苷低剂量组(P<0.05),抑瘤率显著高于人参皂苷低剂量组(P<0.05);人参皂苷高剂量组小鼠癌瘤质量和体积均小于人参皂苷中剂量组,抑瘤率高于人参皂苷中剂量组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。环磷酰胺组和人参皂苷低、中、高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于模型组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于模型组(P<0.05);人参皂苷中剂量组小鼠肺转移结节数及肺转移抑制率与环磷酰胺组比较差异均无统计学意义(P>0.05);人参皂苷高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于环磷酰胺组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于环磷酰胺组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠肺转移结节数显著少于人参皂苷低剂量组(P<0.05),肺转移抑制率显著高于人参皂苷低剂量组(P<0.05);人参皂苷中、高剂量组小鼠肺转移结节数及肺转移抑制率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂苷能够显著抑制小鼠乳腺癌的发生、发展和转移。     

肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内生长及转移特性的研究

目的 研究肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内成瘤及转移情况。方法 取发生肺转移的Lewis肺癌荷瘤小鼠,解剖并分离肺转移灶制成细胞悬液,右前肢腋窝皮下接种于C57BL/6小鼠体内,制备肺转移灶源性Lewis肺癌小鼠模型,记为肺瘤组。同时设皮下移植瘤传代小鼠,记为皮下组。定期测量各组小鼠肿瘤直径,计算肿瘤体积;绘制生存曲线;解剖观察肺和肝的病变;HE染色检测肺和肝的病理变化;透射电镜观察肿瘤细胞的超微结构。结果 肺瘤组小鼠肿瘤体积小于皮下移植瘤组(P>0.05);观察期内肺瘤组小鼠存活率较皮下组高;解剖可见肺瘤组肺转移率为37.5%,肝转移率为25.0%,皮下组肺转移率为20.0%,无肝转移;HE染色显示肺瘤组肺和肝转移灶体积大,染色深,外观近似圆形,与周围组织分界明显,皮下组肺转移灶体积小,无典型肝转移;透射电镜下可见转移灶内肿瘤细胞出现典型的奇异型核和病理性核分裂象。结论 肺瘤源性小鼠较皮下移植瘤小鼠肿瘤生长缓慢,在相同观察期内存活率更高,在小鼠体内表现出更强的的远处转移特性。     

肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响

目的：观察肺岩宁（Feiyanning,FYN）方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达的影响。 方法：建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组（肺岩宁加化疗组）。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。 结果：肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组（P〈0．05）,而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）． 结论：肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。     

健脾化瘀方对裸鼠肝癌新生血管生成的影响

目的探讨健脾化瘀方对肝癌裸鼠移植瘤新生血管生成的影响。方法裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型分成健脾化瘀方治疗组（10只）及对照组（10只）。记录两组肝内移植病灶、肝内转移灶及肺转移灶的数目、瘤体大小、瘤重。用免疫组学方法检测裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型中肝内移植病灶、肝内转移灶及肺转移灶中CD31、CD34的表达。结果所有裸鼠人肝癌细胞MHCC97-H模型均全部能够成瘤。健脾化瘀方治疗组肝内癌灶体积[（2180±690）mm^3]明显低于对照组[（3261±560）mm^3]（t=11．23,P〈0．01）。健脾化瘀方治疗组与对照组相比,裸鼠肝内转移率和肺转移率明显下降（P=0．033,0．011）。健脾化瘀方治疗组与对照组肿瘤组织中CD31指数分别为89．50±22．12和111．1±25．1（P〈0．05）,CD34指数分别为86．3±32．7和109．2±37．0（P〈0．05）。结论健脾化瘀方能抑制肝癌新生血管形成,明显抑制肝癌细胞生长与转移。     

山仙颗粒对Lewis肺癌瘤株转染C57BL/6小鼠NK细胞和IL-1活性影响实验研究

目的 探究山仙颗粒（SXG）对Lewis肺癌瘤株转染的C57BL／6小鼠NK细胞和IL-1活性的影响。方法 将40只C57BL／6小鼠随机取出10只作为空白对照组（A组）,把LEWIS肺癌细胞接种于剩余30只小鼠右腋皮下,再将它们随机分为荷瘤对照组（B组）、金龙胶囊组（C组）、山仙颗粒组（D组）等3组。接种24h后,A、B组用生理盐水灌胃。C、D组分别以金龙胶囊和山仙颗粒混悬液灌胃,造摸21天处死小鼠,检测移植瘤重、肺转移灶数、出瘤时间、NK细胞及IL-1活性。结果 与对照组比较,SXG组小鼠出瘤时间显著延长（P〈0．01）,瘤重减轻、肺转移灶数减少、NK细胞及IL-1活性升高（P〈0．01）。结论 SXG能显著抑制LEWIS肺癌的生长与转移,其机制可能与提高IL-1及NK活性有关。     

脂质体-IP10复合物对小鼠4T1乳腺癌的治疗作用

目的 用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 建立4T1乳腺癌模型,将36只荷瘤小鼠随机分为生理盐水(NS)组、脂质体-pcDNA3.1复合物(Lip-null)组和脂质体-IP10复合物(Lip-IP10)组,尾静脉给药,观察各组肿瘤体积、肺转移结节数及小鼠生存期.原位瘤进行CD31染色,测定微血管密度(MVD).结果 与两对照组比较,Lip-IP10组的肿瘤体积明显较小(P<0.05),肺转移结节显著减少(各组中位数为NS组45个,Lip-null组40个,Lip-IP10组 3个,P<0.05),生存期延长(P<0.05),CD31染色结果 显示,Lip-IP10组的肿瘤MVD值较低(NS组44.25±5.51,Lip-null组 43.45±4.21,Lip-IP10组21.50±5.41,P<0.05). 结论 静脉给予Lip-IP10复合体可抑制小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤,其作用机制与IP10抑制肿瘤血管生成有关.     

MDP-阿霉素脂质体对裸鼠SOSP-M成骨肉瘤肺转移的治疗

目的：建立人成骨肉瘤高转移细胞亚群SOSP-M裸鼠肺转移模型,用亚锡亚甲基二磷酸盐-阿霉素脂质体（MDP-LADM）进行治疗并观察其疗效．方法：建立SOSP-M成骨肉瘤裸鼠肺转移模型,制备MDP-LADM,经尾静脉注入裸鼠体内,观察其抑瘤作用．应用高效液相色谱法检测裸鼠肺内阿霉素（ADM）的含量．结果：MDP—LADM对裸鼠肺转移模型具有明显的抑瘤作用,其抑瘤率为40．0％（P〈0．05）．肺湿质量的减轻率为21．6％（P〈0．05）．裸鼠肺内ADM含量MDP．LADM组高于LADM组（P〈0．05）和ADM组（P〈0．05）．结论：MDP-LADM能明显提高ADM对SOSP—M成骨肉瘤裸鼠肺转移模型的抑瘤作用．     

肺岩宁方对EMT间质细胞标志因子Vimentin、Fibronectin和N—cadherin表达的影响

目的：研究标志EMT过程发生的间质细胞因子Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在C57小鼠Lewis肺癌中的表达，以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响。方法：采用Real—TimePCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中Vimentin、Fibronectin和N—cadherinmRNA表达及肺岩宁方对它表达的影响。结果：对于各组移植肿瘤组织中，间质细胞标志因子Vimentin经肺岩宁方治疗后，与模型组相比无差异（P〉0．05）；而Fibronectin和N—cadherin的表达经肺岩宁方治疗后，与模型组相比明显降低（P〈0．01）；对于各组肺组织中，Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在转移率发生最高的模型组，其表达明显高于正常肺组织中的表达（P〈0．01），而经过肺岩宁方治疗后，与模型组相比，Fibronectin和N—cadherin标志因子表达均显著性下降（P〈0．05），而Vimentin标志因子治疗前后无差异（P〉0．05）。结论：EMT有可能参与了肺癌转移的发生；肺岩宁方具有下调标志EMT过程发生的间质细胞因子Fibronectin和N—cadherin的作用。     

抑癌扶正平衡Ⅱ号方治疗乳腺癌小鼠实验研究

目的:观察抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长及肺转移的抑制作用。方法:建立4T1乳腺癌小鼠模型,随机分为空白组,模型组,低分子肝素组,抑癌扶正平衡Ⅱ号方高、中、低剂量组,连续给药14、21 d后分别处死取材。测定移植瘤瘤质量、瘤体积和肺转移结节数,Elisa法检测各组小鼠血清中HSPG的表达。结果:给药后第14天中药高剂量组的瘤质量、瘤体积低于低分子肝素组(P0.05),第21天中药高、中剂量组的瘤质量、瘤体积均低于低分子肝素组(P0.05),中药高、中剂量组比较无明显差异(P0.05)。第14天中药高剂量组肺转移结节数低于低分子肝素组(P0.05),第21天中药高、中剂量组肺转移结节数低于低分子肝素组(P0.05),中药高、中剂量组比较无明显差异(P0.05)。第14天中药高剂量组血清中HSPG表达水平高于低分子肝素组(P0.05),第21天中药高、中剂量组血清中HSPG表达水平高于低分子肝素组(P0.05),中药高、中剂量组血清中HSPG表达水平无明显差异(P0.05)。结论:抑癌扶正平衡Ⅱ号方可显著抑制乳腺癌小鼠移植瘤的增殖和肺转移,治疗前期以高剂量效果最佳,治疗后期以中剂量效果最佳,其作用机制可能与增高硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的表达有关。