邻苯二甲酸二乙基己酯致小鼠不同器官细胞 DNA-蛋白质效应研究

目的为了探讨邻苯二甲酸二乙基已酯（DEHP）导致生物机体内不同器官DNA-蛋白质的交联（DPC）作用。方法以采用KCl-SDS沉淀法来检测DEHP体外染毒后昆明纯系小鼠体内肝、脑、睾丸、肺等4个器官的细胞中DNA-蛋白质交联含量。结果当DEHP的浓度为5μM时,小鼠肝细胞的DPC系数与对照组相比没有发生显著的变化;当DEHP的浓度分别升高到10、20、40和80μM时,DPC系数显著上升,且DPC含量与对照组相比有极显著差异;在脑细胞中,当DEHP的浓度分别为5、10μM时,能显著诱导DPC的生成（P〈0．05）,但是,随着DEHP的浓度升高,DPC的含量与对照组相比没有显著性差异;在睾丸的细胞中,当DEHP的浓度为5μM时,小鼠睾丸的细胞DPC系数与对照组相比有显著的升高（P〈0．05）;当DEHP的浓度升高到10、20、40、80μM时,DPC系数显著上升,且DPC含量与对照组相比有极显著差异（P〈0．01）;在肺细胞中,DEHP的浓度为5μM时,就能显著诱导DPC的生成（P〈0．05）。结论DNA-蛋白质交联是一种严重的DNA损伤。DEHP可诱导DNA-蛋白质交联的产生。     

微囊藻毒素-LR对睾丸支持细胞活性及凋亡基因表达的影响

[目的]研究微囊藻毒素-LR对睾丸支持细胞活性的影响及其对细胞凋亡相关基因表达的影响. [方法]分离纯化大鼠睾丸支持细胞,用低剂量(0～500×10-3 μg/ml)和高剂量(1～20 μg/ml)微囊藻度素-LR染毒细胞,细胞培养24 h、48 h和72 h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和中性红吸收(NR)实验检测微囊藻毒素-LR对支持细胞活性的影响;将纯化后的部分睾丸支持细胞接种于6孔板中,给予不同剂量的微囊藻毒素-LR (0,1,10μg/ml),于24h和48 h后提取细胞总RNA,RT-PCR方法检测细胞中凋亡相关基因P53、bax和bcl-2表达水平.[结果]低剂量(0～500×10-3 μg/ml)微囊藻毒素-LR作用于支持细胞24、48、72 h,细胞活性增强.高剂量微囊藻毒素-LR(10和20μg/ml)作用24、48 h,细胞活性显著降低.时闻效应实验结果显示随着暴露时间的延长细胞活性降低.细胞暴露于1 μg/ml微囊藻毒素-LR后与对照组细胞相比较P53和bcl-2 mRNA水平相对表达量增加,bax表达量降低.暴露予10 μg/ml微囊藻毒素-LR后P53和bax mRNA水平相对表达增加,bcl-2表达降低.[结论]低剂量的微囊藻毒素-LR对 细胞具有兴奋效应,随着剂量的增高及暴露时间的延长微囊藻毒素-LR能够明显抑制细胞活性.同时微囊藻毒素-LR可通过P53、bax和bcl-2基因的表达影响睾丸支持细胞的凋亡.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠肝脏DNA-蛋白质交联水平的影响

目的研究邻苯二甲酸丁基苄酯(butylbenzyl phthalate,BBP)对小鼠肝脏细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslinks,DPC)水平的影响。方法将25只SPF级昆明纯系雄性小鼠随机分为5组,每组5只,分别为125、250、500、1 000mg/kgBBP染毒组和对照组。BBP腹腔注射染毒,每天1次,两周后,分离肝脏,检测小鼠肝细胞DPC系数。结果随着BBP染毒剂量的增高肝细胞DPC系数随之升高。与对照组比较,当BBP染毒剂量为500和1 000mg/kg时,染毒组小鼠肝细胞DPC含量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论低剂量(125 mg/kg)的BBP不引起小鼠肝细胞的DPC效应,而较高剂量(500和1000 mg/kg)的BBP则能引起显著的DPC效应,造成严重的DNA损伤。     

甲醛致雄性大鼠脑和睾丸细胞DNA-蛋白质交联的研究

目的探讨气态甲醛致雄性大鼠脑细胞和睾丸细胞DNA-蛋白质交联（DNA-protein crosslinks，DPC）作用。方法将24只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组，每组6只，分别为0.5、1.0、3.0mg／m。气态甲醛染毒组和阴性对照组。连续动态吸入染毒72h后，应用KCl-SDS沉淀法检测大鼠脑和睾丸组织DNA-蛋白质交联的含量。结果与阴性对照组比较，0.5mg／m^2气态甲醛染毒组大鼠脑和睾丸组织的DPC系数差异无统计学意义（P〉0.05），随着甲醛浓度的增加，DPC系数逐渐升高。与阴性对照组比较，1.0、3.0mg／m^3气态甲醛染毒组大鼠脑和睾丸组织DPC系数升高，差异有统计学意义（P〈0.01）结论低浓度（0.5mg／m^3）的气态甲醛不能引起大鼠脑和睾丸组织产生DPC效应，而较高浓度（1.0、3.0mg／m^3）的气态甲醛可明显诱导其产生DPC效应，造成严重的DNA损伤。     

微囊藻毒素-LR对体外培养大鼠睾丸支持细胞中活性氧及丙二醛含量的影响

目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对大鼠睾丸支持细胞中活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量的影响。方法分离并培养10只健康18～20日龄清洁级雄性SD大鼠睾丸支持细胞。调整细胞密度为1×104～2×104个/ml,在终浓度分别为0(溶剂对照)、0.15、1.5、15μg/L的MC-LR培养液中染毒24h,采用MMT法测定细胞活性。调整细胞密度为2×105～4×105个/ml,在终浓度分别为0(溶剂对照)、0.15、1.5、15μg/L的MC-LR培养液中染毒6、12、24h,检测睾丸支持细胞中ROS和MDA含量。结果与溶剂对照组相比,染毒24h后各MC-LR染毒组细胞活性均有所增加,但差异均无统计学意义。与溶剂对照组比较,染毒6、24h时15μg/LMC-LR染毒组睾丸支持细胞ROS含量较高,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着MC-LR染毒剂量的增加和染毒时间的延长,睾丸支持细胞ROS含量呈上升趋势。不同染毒时间各染毒组睾丸支持细胞中MDA含量与溶剂组相比,差异无统计学意义。结论睾丸支持细胞暴露于本实验剂量MC-LR时可引起细胞中ROS含量升高,但不引起睾丸支持细胞MDA含量的改变。     

微囊藻毒素对小鼠免疫功能的影响

[目的]探讨微囊藻毒素(microcystin,MC)对小鼠免疫功能的影响。[方法]清洁级ICR雄性小鼠40只随机分成4组,各染毒组分别腹腔注射8μg/kg、16μg/kg和24μg/kg的MC-LR,对照组腹腔注射等量生理盐水,连续7天,检测迟发型超敏反应(DTH)、半数溶血值(HC50)、白细胞计数和分类及脏器指数。[结果]与对照组相比,低剂量染毒组可使脾脏肿大(P<0.05),高剂量染毒组可使胸腺萎缩(P<0.05);在迟发性超敏反应和半数溶血值实验中,中高染毒组可使小鼠的足垫肿胀度和HC50下降(P<0.05);微囊藻毒素各染毒组还可引起白细胞数量下降(P<0.05),中高剂量组可降低淋巴细胞的比例(P<0.05)。[结论]微囊藻毒素可以对小鼠的免疫功能产生抑制。     

氯氰菊酯对小鼠睾丸组织的氧化损伤和维生素E的抗氧化作用

[目的]研究氯氰菊酯(CP)对小鼠睾丸组织的氧化损伤和维生素E的抗氧化作用. [方法]以36只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯(40mg/kg)加维生素E组(100 mg/kg),染毒组按10、20和40 mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,小鼠灌胃染毒7d.取睾丸称重测定脏器系数;以睾丸组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以睾丸细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并制作睾丸组织切片,观察其病理损伤. [结果]随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,睾丸的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.与对照组比较,染毒剂量为20mg/kg时,睾丸脏器系数(0.568±0.027)、ROS含量(586.2±43.94)、GSH含量(18.15±2.351)、DPC系数(0.186±0.017)和MDA含量(2.051±0.137)差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),睾丸部分生精小管生精细胞减少,生精细胞脱落管腔;染毒剂量为40 mg/kg时,GSH含量(17.13±1.203)、脏器系数(0.643±0.028)、ROS含量(898.8±100.23)、MDA含量(2.299±0.157)和DPC系数(0.229±0.020)差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),睾丸生精细胞明显减少,部分生精细胞脱落坏死,阻塞管腔.高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,睾丸的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.ROS含量(550.4±102.3)、GSH含量(24.65±2.892)和MDA含量(1.291±0.289)差异有统计学意义(P＜0.05);睾丸的脏器系数(0.507±0.026)和DPC系数(0.139±0.017)差异有统计学意义(P＜0.01). [结论]较高剂量(20、40 mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠睾丸的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗.     

甲苯二异氰酸酯致中国仓鼠肺细胞DNA交联作用

目的 研究甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导中国仓鼠肺细胞(CHL)DNA的交联作用,探讨TDI的遗传毒性.方法 在培养的CHL细胞中分别加入浓度为0.64,1.28,2.56 μmol/ml的TDI进行染毒,用荧光分光光度法检测细胞内的DNA-DNA交联水平,用氯化钾-十二烷基硫酸钠(KCI-SDS)沉淀法检测细胞内的DNA-蛋白质交联水平.结果 低浓度的TDI不能致DNA-DNA交联(DDC)和DNA-蛋白质交联(DPC)(P>0.05);随着染毒浓度的增加,其DDC率和DPC率也随之升高,高剂量组的DDC为54.97%(P<0.01),DPC为29.06%(P<0.0).结论 一定剂量的TDI能诱导细胞内DNA交联作用.     

Effect of Caspase-3 on Apoptosis of Sertoli Cells Induced by Microcystin-LR among Rats

目的 研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)染毒对大鼠睾丸支持细胞凋亡形态以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活力的改变.方法 自健康18～20日龄SPF级SD雄性大鼠体内分离、培养睾丸支持细胞.用含MC-LR终浓度分别为0(对照)、1、10μg/ml的培养液培养48h.采用Hoechst荧光染色法检测睾丸支持细胞的凋亡情况;采用caspase-3底物切除法检测caspase-3的活力.结果 随着MC-LR染毒剂量的增高,大鼠睾丸支持细胞凋亡率升高.与对照组比较,仅10μg/ml MC-LR染毒的睾丸支持细胞caspase-3活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而1μg/ml MC-LR染毒睾丸支持细胞caspase-3活力略有降低,但差异无统计学意义.结论 MC-LR能诱导睾丸支持细胞发生凋亡,caspase-3在MC-LR诱导睾丸支持细胞凋亡中起重要调控作用.     

Caspase-3在微囊藻毒素-LR诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用

目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)染毒对大鼠睾丸支持细胞凋亡形态以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活力的改变。方法自健康18～20日龄SPF级SD雄性大鼠体内分离、培养睾丸支持细胞。用含MC-LR终浓度分别为0(对照)、1、10μg/ml的培养液培养48 h。采用Hoechst荧光染色法检测睾丸支持细胞的凋亡情况;采用caspase-3底物切除法检测caspase-3的活力。结果随着MC-LR染毒剂量的增高,大鼠睾丸支持细胞凋亡率升高。与对照组比较,仅10μg/ml MC-LR染毒的睾丸支持细胞caspase-3活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);而1μg/ml MC-LR染毒睾丸支持细胞caspase-3活力略有降低,但差异无统计学意义。结论 MC-LR能诱导睾丸支持细胞发生凋亡,caspase-3在MC-LR诱导睾丸支持细胞凋亡中起重要调控作用。     

线粒体膜通透性在微囊藻毒素诱导的小鼠肝细胞凋亡中的作用

目的从线粒体膜通透性(MPT)的角度去研究微囊藻毒素(MCs)诱导小鼠肝细胞凋亡的作用机制,并揭示活性氧(ROS)在其中的作用。方法将ICR雄性小鼠随机分成4组,A组:腹腔注射生理盐水;B组:腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw;C组:腹腔注射线粒体膜通透性抑制剂环孢霉素A(CsA)100mg/kg bw;D组:提前1小时腹腔注射CsA 100mg/kg bw后再腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw。分离小鼠血清,检测AST、ALT含量;分离小鼠肝脏,进行小鼠肝脏DNA片段化检测、线粒体膜电位检测、ROS水平检测和Bcl-2表达水平的western blotting检测。结果在50μg/kg bw MC-LR处理组中,血清中AST、ALT水平升高,肝细胞中出现明显的DNA ladder、Bcl-2蛋白水平的表达上调、肝组织线粒体膜电位降低、组织ROS水平升高;100mg/kgbw CsA处理组小鼠各项指标没有明显变化;而预处理100mg/kg bw CsA后再腹腔注射50μg/kg bw MC-LR则可以消除肝组织DNA ladder,并且使血清AST、ALT含量,肝脏Bcl-2蛋白的表达、线粒体膜电位和ROS水平恢复到对照组的水平。结论体内环境下,抑制线粒体膜转运通道可抑制MC-LR诱导的肝细胞凋亡。     

氯化镉对小鼠脏器系数及睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因突变的影响

[目的]研究氯化镉对发育中的小鼠睾丸、肾、肝等脏器系数及对睾丸生殖细胞线粒体DNA控制区（D-Loop）基因突变的影响,探索氯化镉对睾丸影响的机制。[方法]取7周龄雄性ICR小鼠40只[体重（19.5±2.5）g],随机分为低（1μmol/kg）、中（5μmol/kg）、高（10μmol/kg）剂量氯化镉腹腔注射染毒组和阴性对照组共4组,每组10只,隔天染毒,共10次,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。第21天取小鼠双侧睾丸、肾和肝,测定脏器系数;提取睾丸生殖细胞基因组DNA,聚合酶链反应（PCR）扩增线粒体D-Loop基因,纯化后测序分析基因突变。[结果]高剂量组睾丸脏器系数明显低于对照组（P〈0.001）,但肝脏器系数明显高于对照组（P〈0.05）;低剂量组肾脏脏器系数明显高于对照组（P〈0.001）。测序结果显示各组小鼠睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因未检测到突变。[结论]高剂量的氯化镉对小鼠睾丸和肝脏脏器系数产生影响,低剂量的氯化镉对小鼠肾脏脏器系数产生影响。氯化镉处理小鼠21d,未检测到睾丸生殖细胞线粒体D-Loop基因突变。     

硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运以及NO系统影响的实验研究

目的研究硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运及NO系统的调控作用.方法体重(20.3±1.7)g昆明种雄性小鼠,腹腔注射200mg/kgbw,2%的四氧嘧啶造糖尿病(DM)模型.实验分6组正常对照组(Ⅰ)、正常+硒蛋白组(Se 100μg/kgbw)(Ⅱ)、糖尿病对照组(Ⅲ)、DM+硒蛋白低剂量组(Se 100μg/kgbw)(Ⅳ)、DM+硒蛋白高剂量组(Se 300μg/kgbw)(Ⅴ)、DM+亚硒酸钠组(Se 100μg/kgbw)(Ⅵ).结果Ⅴ组血糖(20.4±6.3)mmol/L明显低于Ⅲ组(45.3±3.3)mmoi/L,P＜0.05;肾脏三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性,Ⅴ组0.90±0.5明显高于Ⅲ组(0.35±0.1)μmol/(h·mg prot),P＜0.05;一氧化氮合酶(NOS)活性,Ⅴ组(25.0±4.3)U/ml明显低于Ⅲ组(35.2±4.4)U/ml,P＜0.05.结论补硒剂量为Se 300μg/kgbw的硒蛋白能够显著的降低糖尿病小鼠血糖、提高肾脏Ca2+-ATPase活性和降低血浆NOS活性.     

绿茶对微囊藻毒素诱导肝肾氧化损伤的拮抗效应

目的探究绿茶对微囊藻毒素LR（MC-LR）诱导肝肾氧化损伤的拮抗效应。方法40只雄性小鼠分为空白对照组、MC-LR染毒组（MC-LR）、绿茶低剂量拮抗组（MC-LR＋绿茶2）、绿茶高剂量拮抗组（MC-LR＋绿茶12）共4组,实验第1天起MC-LR＋绿茶2、MC-LR＋绿茶12组即每日给予2g／L和12∥L的绿茶自由饮用,连续18d。自第6天开始,MC-LR、MC-LR＋绿茶2、MC-LR＋绿茶12组均每日给予MC-LR10μg／kg腹腔注射1次,空白对照组给予二甲砜腹腔注射,连续13d。第19天眶静脉取血后处死动物,对脏器系数、血清生化指标、抗氧化酶及脂质过氧化物水平、肝肾组织病理改变等指标进行检测和分析。结果绿茶明显拮抗MC-LR所致小鼠体重的下降。绿茶明显拮抗MC-LR造成的血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和肌酐的升高。绿茶可抑制MC-LR致小鼠脂质过氧化物丙二醛水平的升高,较MC-LR染毒组MDA均值13．98nmol／ml相比差异有统计学意义。绿茶高剂量拮抗明显升高血清谷胱甘肽及超氧化物歧化酶水平,其均值分别为467．29mg／L和139．22U／ml,与空白、MC-LR染毒组相比差异有统计学意义。给予绿茶可使MC．LR所致的肝肾病理损伤减轻。结论绿茶可提高抗氧化酶活性,清除体内自由基,减轻氧化损伤,从而明显拮抗MC-LR诱导的肝肾毒性损伤。     

伏马菌素与黄曲霉毒素对SD大鼠联合毒性的研究

目的探讨伏马菌素 B_1(fumonisin B_1,FB_1)和黄曲霉毒素 B_1(aflatoxin B_1,AFB_1)对SD 大鼠的联合毒性作用。方法雄性 SD 大鼠按体重分为5组,每组12只,分别灌胃给予受试物(100μg/kg bw FB_1、100μg/kg bw AFB_1、100μg/kg bw FB_1+100μg/kg bw AFB_1、50μg/kg bw FB_1+50μg/kg bw AFB_1、蒸馏水),连续灌胃30d,观察动物的生长发育、食物利用情况、血液学、血生化指标及脏器组织病理学的改变情况。结果实验结束时100μg/kg bw FB_1+100μg/kg bw AFB_1组体重增重为(164.9±19.8)g,食物利用率为(25.3±1.6)%,低于实验对照组体重增重为(203.7±17.1)g,食物利用率为(28.1±1.2)%,也低于其余各实验组(P<0.05),而其余各染毒组与实验对照组间的差异无统计学意义(P>0.05);各实验组动物肝功能指标血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰胺转移酶(γ-GT)水平升高,且 FB_1+AFB_1组的升高程度较单独给予 FB_1和 AFB_1严重;同时 FB_1+AFB_1高剂量组动物肝脏、肾脏重量降低,肝脏出现明显病理变化,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力降低,丙二醛(MDA)水平升高等。结论两种真菌毒素存在联合毒性作用。本研究结果为进一步探讨两种真菌毒素同时暴露对人群健康的危害与联合作用。     

4种富硒植物预防N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠胃癌效果研究 三、不同源硒预防实验性胃癌大鼠组织内硒累积分布研究

目的对比研究长期摄入高剂量不同富硒植物对大鼠体内硒累积分布的影响。方法采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌以硒高剂量四种不同富硒植物17周,测定大鼠硒累积以及参与硒蛋白合成组织的含硒量。结果摄入富硒青花菜、富硒红羽、富硒绿羽的大鼠肝和肾硒水平显著高于摄入富硒大蒜的,摄入富硒大蒜的大鼠红血球和脾脏硒水平显著高于摄入富硒青花菜、富硒红羽和富硒绿羽的。结论初步认为长期摄入高剂量植物硒后,动物组织硒的累积和分布取决于摄入的硒种类;与其它源硒相比,长期摄入高剂量富硒大蒜后,动物肝组织的低硒累积可以作为富硒大蒜高安全性的重要依据之一。     

苯并(a)芘对雄性小鼠睾丸细胞周期的影响

目的研究苯并(a)芘对雄性小鼠睾丸细胞周期的影响.方法采用流式细胞术研究雄性小鼠睾丸细胞周期.结果不同剂量的苯并(a)芘可以使睾丸细胞各时相的细胞百分数发生变化,随着苯并(a)芘染毒剂量的增加,G0/G1、S时相的细胞百分数明显减少,5,10,20 mg/kg各剂量染毒组与阴性对照组比较差异具有显著性(P＜0.01).G2/M时相的细胞百分数逐渐增多,各剂量组与阴性对照组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论苯并(a)芘可以抑制睾丸细胞的DNA合成,引起G2期细胞阻滞,使细胞有丝分裂延迟.     

孕期母鼠接触三丁基氯化锡对子代雌性大鼠发育和性激素的影响

目的 通过对母鼠进行孕期染毒来检测三丁基氯化锡(TBTC)对子代雌性大鼠的发育毒性和性成熟后生殖系统的影响.方法 选择SPF级3月龄的健康成年Wistar大鼠,按雌:雄为2:1比例同笼配种.取妊娠大鼠16只,随机分为4组(1个对照组和3个处理组),于妊娠第12～20天,将对照、低、中、高剂量组分别按0、1.0、2.5、5.0mg/(kg·d)进行灌胃染毒.将出生后第70天的子代雌性大鼠称重后断头处死,称量肝脏、肾脏、子宫、卵巢的重量,计算脏器系数并做病理切片.采用放射免疫法测量血清中促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)的含量.结果 高、中剂量组体重的增长速度低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).高、中剂量组肾脏重量分别低于对照组,高剂量组卵巢重量低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).且肝脏、肾脏重量随着染毒剂量的升高而降低.各剂量组肝脏、肾脏、子宫、卵巢的脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).高剂量组FSH、E2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各剂量组血清中均未检测出T.各剂量组肝脏、肾脏、子宫、卵巢的组织切片均未见明显的病理学改变.结论 孕期母鼠接触TBTC,可抑制子代雌性大鼠的生长发育,并可引起FSH及E2水平的升高.     

类毒素-A对小鼠脑内钙调信号系统的影响

目的探讨类毒素-A（ANTX-A）诱导的钙调信号系统在中枢神经系统毒性中的作用。方法小鼠腹腔染毒不同剂量ANTX-A1月，对照组给予生理盐水。采用荧光法、比色法测定小鼠大脑内钙离子浓度、钙调神经磷酸酶和A11P酶活性。结果12、5、50和200μg／kg bw ANTX-A的各剂量组小鼠大脑内钙离子浓度明显升高，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）。200μg／kg bw ANTX-A剂量组小鼠大脑内钙调神经磷酸酶活性显著增强。与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）。ANTX-A各剂量组小鼠大脑内Na^＋-K^＋-ATP酶活性无明显改变，而50、200μg／kg bw ANTX-A剂量组Ca^2＋-ATP酶活性比对照显著降低（P〈0.05）。结论提示钙调信号系统在类毒素-A的中枢神经毒性中可能有重要调控作用。     

植物甾醇酯对实验大鼠血脂水平的影响

目的探讨植物固醇酯(PSE)对大鼠血脂水平的影响。方法(1)在高脂饲料喂养模型下,4组大鼠分别给予不含(模型组)或含有3个剂量PSE(分别为4·0、16·0、32·0mg/kgbw)的油溶液,30天后测定血脂水平。(2)摘除卵巢的去势大鼠分为模型组,E2组(22·5μg/kgbw己烯雌酚),PSE组(32·0mg/kgbwPSE)和FPE组(500mg/kgbw游离型植物固醇),60天后测定血脂、雌激素,及大鼠子宫、肝脏重量。各实验均设正常对照组以确认造模成功。结果PSE使高脂饲料喂养大鼠甘油三酯(TG)水平下降,高剂量PSE组大鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及HDL-C/TC升高(P<0·05)。去势模型使大鼠体重、肝脏重量、TC、TG和LDL-C明显升高,雌激素水平和子宫重量显著下降(和对照组比,P<0·05)。PSE和FPS可显著降低去势大鼠体重和肝重,使TC和TG水平下降,子宫重量略有增加(P<0·05),但作用未及E2(P<0·05),对雌激素水平也没有显著影响。结论植物固醇酯具有明显降血脂作用。