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1.
<正>脑卒中为我国的多发病和常见病,病死率和病残率均显著高于欧美国家,已成为我国国民首位死亡原因,超过肿瘤和冠心病[1]。鉴于缺血性卒中发病率高于出血性卒中的特点,其早期诊断、早期治疗应成为当前各医疗中心临床工作及科研的重点。在目前开展的急性缺血性卒中的治疗方法中,以超早期溶栓、卒中单元、抗血小板药物和发病后早期开始的规范化康复治疗为十分有效的管理和治疗方法。而发病后超早期溶栓则是最具针对性  相似文献   

2.
目的 探讨伴有心房颤动急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效、安全性及影响预后不良的因素.方法 162例急性缺血性卒中患者在发病4.5h内接受rt-PA静脉溶栓治疗,根据患者既往史及入院时心电图结果将患者分为心房颤动组(45例)和非心房颤动组(117例),所有患者溶栓前行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,溶栓后3个月行改良Rakin量表(mRS)评分.结果 (1)心房颤动组的平均年龄(岁)高于非心房颤动组(69.2±11.6与62.5±12.9,t=-3.050,P=0.003),吸烟比例低于非心房颤动组[6.7% (3/45)与28.2%(33/117),x2=8.723,P=0.003],其他基线资料比较差异无统计学意义.(2)溶栓前心房颤动与非心房颤动组NIHSS评分差异无统计学意义,心房颤动与非心房颤动组溶栓后3个月mRS评分0~1分的患者比例差异无统计学意义,心房颤动组的颅内出血比例[31.1% (14/45)与14.5%(17/117),x2=5.774,P=0.016]及病死率[26.7% (12/45)与12.0%(14/117),x2=5.213,P=0.022]明显高于非心房颤动组,但心房颤动与非心房颤动组症状性颅内出血比例差异无统计学意义.(3)45例心房颤动患者中,18例患者预后良好(mRS评分0~1分),预后不良27例(mRS评分2~5分).预后不良组入院时NIHSS评分(分)明显高于预后良好组(17.70±5.87与11.22 ±5.14,t=3.809,P=0.000),收缩压(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)明显低于预后良好组(145.5±24.0与164.9 ±21.0,t=-2.788,P=0.008),其他基线资料比较差异无统计学意义.(4)多因素回归分析提示心房颤动(OR=1.380,95% CI 0.217~7.017,P=0.698)不是溶栓后死亡的独立危险因素,心房颤动(OR=3.558,95% CI1.246~10.158,P=0.018)是溶栓后颅内出血的独立危险因素.结论 心房颤动不影响急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗的远期疗效,心房颤动患者行静脉溶栓的颅内出血及死亡风险高于非心房颤动患者,但心房颤动不是溶栓后死亡的独立危险因素,不增加症状性颅内出血风险.入院时NIHSS评分高、收缩压低可能是心房颤动患者静脉溶栓治疗预后不良及死亡的危险因素.  相似文献   

3.
目的探讨阿替普酶规范剂量静脉溶栓治疗急性缺血性卒中的效果,以及在治疗"时间窗"内获得溶栓治疗对脑组织缺血再灌注损伤及患者预后的影响。方法回顾分析86例阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中患者的临床资料,根据多模态MRI评价溶栓后24h及3个月时疗效,美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)和改良Rankin量表(mRS)评价神经功能改善程度和预后。结果 86例患者中前循环缺血56例、后循环缺血30例。溶栓治疗后24h,神经功能恢复良好者62例占72.09%、不良者24例占27.91%,治疗前后NHISS评分差异有统计学意义(P=0.023);42例行多模态MRI检查者阻塞血管完全再通18例占42.86%、部分再通6例占14.28%、闭塞18例占42.86%,与溶栓前相比差异有统计学意义(P=0.073)。3个月随访时,神经功能预后良好者78例占90.70%、不良者8例占9.30%,与溶栓前相比差异有统计学意义(P=0.008)。结论阿替普酶静脉溶栓治疗后脑血管再通和脑组织再灌注是判断临床疗效的可靠指标。  相似文献   

4.
目的 评价重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 6 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及剂量.方法 将符合入选标准的206例患者随机分为A、B、C组,A组rt-PA 0.9 mg/kg,B组rt-PA 0.7 mg/kg,C组为对照组,不用rt-PA;每组又各分为两个亚组,低分子肝素组(A1、B1、C1)和非低分子肝素组(A2、B2、C2).采用“中国脑卒中临床神经功能缺损评分标准”(CSS)及Barthel指数(BI)评定溶前及溶后24 h、3 d、7 d、90 d的疗效.结果 90 d各组的有效率:A组79.80%,B组86.55%,C组63.70%;90 d显效率:A组68.75%,B组74.85%,C组42.05%;90 d痊愈率:A组46.05%,B组39.45%,C组21.10%;90 d病死率:A组11.76%,B组10.39%,C组18.03%;以上各项A+B组与C组差异有统计学意义,A与B组差异无统计学意义,而低分子肝素组与非低分子肝素组差异无统计学意义.各组总出血发生率: A组20.59%,B组18.18%,C组0;各组48 h内脑出血率:A组8.82%,B组6.49%,C组0;14 d脑出血率:A组10.29%,B组7.79%,C组0;各项A+B组与C组差异有统计学意义,A与B组差异无统计学意义.症状性脑出血率:A组1.47%,B组2.60%,C组0,A+B组与C组差异无统计学意义,低分子肝素组与非低分子肝素组差异无统计学意义.90 d重度致残率+病死率:A组23.52%、B组22.08%、C组32.79%,A+B组与C组差异有统计学意义.结论 rt-PA 6 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死90 d有效率、显效率、痊愈率较对照组显著提高.rt-PA 6 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死是安全有效的.溶栓剂量0.7 mg/kg与 0.9 mg/kg疗效基本相同,对于部分高龄体弱的中国人,0.7 mg/kg可能更为安全经济.  相似文献   

5.
目的观察尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法17例符合溶栓适应证的急性心肌梗死患者,在常规治疗的同时,给予尿激酶100万U静滴,溶栓治疗后观察胸痛的程度以及心律、心率和血压的变化;心电图严密监测,在3h内每隔30min记录1次12导联心电图,并根据病情随时记录,以后1次/d,观察ST段抬高和下降的变化以及各类心律失常。结果有11例符合再通指标,再通率为64.7%,病死者2例,均为冠脉未通患者。结论尿激酶静脉溶栓疗效可靠,方法简便,易于掌握。  相似文献   

6.
目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)后的血压变化及对预后的影响。方法选取98例行rt-PA静脉溶栓治疗的AIS患者作为研究对象,根据溶栓后收缩压(SBP)下降与否分为观察组(58例,SBP下降)和对照组(40例,SBP未下降),对比两组静脉溶栓后2h及24h的血压值变化,分析溶栓后血压值变化与患者预后的相关性。结果观察组患者溶栓前及溶栓后24h的NIHSS评分均明显低于对照组,(P0.05)。观察组溶栓2h和溶栓24h后的SBP水平均显著低于对照组,(P0.05)。溶栓后2h SBP、溶栓后24h SBP、溶栓前NIHSS评分与患者预后呈负相关关系。对照组的颅内出血率、症状性颅内出血率和死亡率均显著高于观察组,(P0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓治疗AIS具有确切疗效,溶栓后2h及24h的收缩压水平与患者预后密切相关,收缩压偏低者预后效果更好。  相似文献   

7.
目的 探讨急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后发生出血性转化(HT)的可能危险因素以及这些危险因素对患者预后的影响.方法 128例急性缺血性卒中患者发病6h内接受rt-PA静脉溶栓治疗,选取溶栓前临床和实验室资料,通过比较HT组与非HT组之间的差异,筛选与HT相关的可能危险因素,并进一步通过Logistic回归分析影响HT及其预后的独立危险因素.结果 128例溶栓患者有29例继发HT(22.66%),其中16例为症状性脑出血(12.50%),死亡2例,占HT的6.90%.Logistic回归分析表明房颤(OR=1.293,95% CIl.224 ~1.589,P=0.00l)、早期CT改变(OR=2.452,95% CI 1.132~3.309,P=0.034)、基线舒张压≥100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,OR=9.265,95% CI 1.435 ~ 59.836,P=0.019)、基线血糖≥11.1 mmol/L(OR=3.037,95% CI0.252 ~ 57.593,P=0.047)、NIHSS评分>15分(OR=8.752,95%CI 1.035 ~30.285,P=0.023)和溶栓时间窗>3h(OR=98.74,95%CI 5.067 ~ 186.120,P=0.002)6项为HT独立危险因素,其中基线血糖≥11.1 mmol/L(OR=3.265,95% CI 0.435 ~ 59.863,P=0.045)、NIHSS评分>15分(OR=10.453,95% CI 5.647~38.185,P=0.003)和溶栓时间窗>3h(OR =2.541,95%CI 1.098 ~51.086,P=0.017)影响了HT患者的预后.结论 溶栓前的舒张压、血糖水平、神经功能缺损程度、CT低密度改变或水肿占位效应、房颤和溶栓时间窗是HT的独立危险因素,其中基线血糖水平、神经功能缺损程度和溶栓时间窗影响了溶栓后HT患者的预后.  相似文献   

8.
目的系统评价超时间窗(4.50~6.00 h)的急性缺血性卒中患者行重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗的有效性和安全性。方法分别以缺血性卒中/脑梗死/脑梗塞、溶栓治疗、延长时间窗,以及acute ischemic stroke、thrombolytic therapy、beyond 4.5 hours等中英文词组为检索词,计算机检索1980年1月-2015年8月美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统、Cochrane图书馆、中国知网中国知识基础设施工程、万方数据库等收录的rt-PA静脉溶栓治疗超时间窗(4.50~6.00 h)急性缺血性卒中随机对照临床试验;Jadad量表和Rev Man 5.3统计软件进行文献质量评价和Meta分析。结果共获得681篇文献,经剔除重复和不符合纳入标准者,最终纳入3项随机对照临床试验计2033例急性缺血性卒中(发病6 h)患者(rt-PA静脉溶栓组1029例、安慰剂组1004例)。Meta分析显示:rt-PA静脉溶栓与安慰剂对改善患者神经功能(RR=1.070,95%CI:0.940~1.220;P=0.310)和日常生活活动能力(RR=1.040,95%CI:0.940~1.160;P=0.430)、降低病死率(RR=1.260,95%CI:0.990~1.610;P=0.060)差异无统计学意义,但rt-PA静脉溶栓组患者脑出血发生率高于安慰剂组(RR=1.550,95%CI:1.030~2.340;P=0.030)。结论 rt-PA静脉溶栓治疗超时间窗(4.50~6.00 h)急性缺血性卒中无明显疗效且可能增加脑出血风险,高质量证据尚待大样本多中心随机对照临床试验加以验证。  相似文献   

9.
影响急性脑梗死静脉溶栓治疗预后的因素   总被引:18,自引:1,他引:18  
目的 探讨影响急性脑梗死静脉溶栓治疗预后的因素。方法 82例急性脑梗死患者接受尿激酶(UK)静脉溶栓治疗。以90d时的改良Rankin量表(mRS)评分作为疗效指标,并分为二组:预后良好(mRS 0-1分)和预后不良(mRS 2-6分),对影响溶栓疗效及预后的因素进行多元Logistic回归分析。结果 90d时预后良好者30例,占36.6%。单因素分析显示年龄、发病至溶栓的间隔时间、房颤、溶前欧洲卒中量表(ESS)评分、溶前血糖、CT早期缺血改变、UK剂量为影响预后的7个危险因素,多因素Logistic回归表明仅溶前ESS、时间、UK剂量、血糖为预后的独立预测因子。结论 溶前ESS评分、发病至溶栓的间隔时间、UK剂量、溶前血糖为影响预后的独立危险因素。  相似文献   

10.
目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt—PA)静脉溶栓治疗缺血性卒中的预后与溶栓后24h及72h动脉收缩压变化的关系,研究血压变化规律作为提示溶栓预后早期指标的可能。方法用回顾性研究方法,对112例接受了rt—PA静脉溶栓治疗的超早期缺血性卒中患者按90d的预后分为预后不良(改良Rankin评分2~5)和预后良好(改良Rankin评分0~1)两组,比较这两组患者在溶栓前及治疗后24h及72h的动脉收缩压变化情况。结果预后不良组溶栓治疗后24h收缩压降低为(7±8)mmHg,而预后良好组同期为(10±8)mmHg,两组间比较差异有统计学意义(P0.05)。预后不良组溶栓后72h收缩压降低为(8±8)mmHg,预后良好组为(1 0±8)mmHg,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论预后良好组溶栓治疗后24h内动脉收缩压下降幅度明显高于预后不良组,而溶栓后72h这种差异已经不明显。溶栓后24h收缩压的明显下降可能与溶栓治疗90d时的良好预后相关。  相似文献   

11.
目的 对发病3~9 h内的急性脑梗死患者,应用多模式CT指导下静脉rt-PA溶栓治疗,研究其疗效.方法 2007年8月至2009年5月于我院就诊,经多模式CT筛选出符合溶栓的患者27例.分为>3~6 h组及7~9 h组,记录溶栓前、后的NIHSS、mRS及BI评分,症状性出血率和病死率.结果 27例样本中20例(74.1%)患者溶栓治疗有效,11例(40.7%)临床结局良好,5例(18.5%)血管完全再通,症状性出血1例(3.7%).其中>3~6 h组有效率为92.3%(12/13,χ~2=4.34,P=0.037),血管冉通率38.5%(5/13,χ~2=6.608,P=0.010).结论 多模式CT指导下>3~9 h溶栓是超过常规溶栓时间窗患者的一种可选择的治疗方法.  相似文献   

12.
目的探讨阿替普酶静脉溶栓过程中微循环障碍症状加重原因及临床转归。方法回顾13例阿替普酶静脉溶栓治疗过程中症状与体征加重患者的临床资料,分析其发病特点及临床转归,总结急救经验。结果 13例患者均为颅内大动脉狭窄造成载体动脉封闭穿支所致梗死(颈内动脉系统梗死8例、椎基底动脉系统梗死5例),溶栓治疗过程中症状加重主要表现为皮质缺血症状、四肢瘫痪、意识障碍加重;影像学检查显示皮质及分水岭区多发点状新鲜梗死灶,或小脑及脑干梗死灶数目增加。经对症治疗均获得良好预后,溶栓治疗后24h(美国国立卫生研究院卒中量表评分:8.69±3.42)和3个月随访时(改良Rankin量表评分:0.94±0.37)神经功能缺损程度和预后明显改善。结论阿替普酶静脉溶栓治疗过程中临床症状与体征加重与多种因素有关,栓子崩解所致微循环障碍可能为其主要原因。对于溶栓过程中出现的并发症,经积极救治、对症治疗患者仍能获得良好预后。  相似文献   

13.
卒中溶栓规范化管理:特殊临床状态的rt-PA溶栓治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
在我国,由于缺乏循证医学证据,卒中急性期患者的溶栓治疗方案基本上是参考国外相关指南确定的,其是否适合国人尚无科学依据。另一方面,临床工作中存在的一些模糊或尚无定论的问题需要深入探讨、得出结论以造福患者。本文就这些问题作一简要综述以期达到抛砖引玉的效果。  相似文献   

14.
目的 明确脑白质高信号(WMHs)的严重程度与急性缺血性卒中患者静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后的出血转化以及3个月后神经功能结局之间的关系.方法 连续收集就诊于我科并接受静脉rt-PA溶栓治疗的急性缺血性卒中患者144例,分析其临床资料,利用改良Schelten量表评定脑白质高信号严重程度,出血转化根据欧洲协作性急性卒中研究Ⅲ(ECASSⅢ)标准评定,改良Rankin评分≥2分定义为神经功能结局不利.结果 144例接受静脉rt-PA溶栓治疗的患者年龄为(66.6±12.6)岁,女性46例(31.9%),发病至溶栓时间为(241.9 ±88.4) min,溶栓前NIHSS为(12.31±5.98)分,脑白质高信号评分为(7.81±4.93)分.共28例(19.4%)影像学表现为溶栓后出血转化,其中18例(12.5%)为出血性梗死(HI)型,10例(6.9%)为脑实质出血(PH)型.经多元Logistic回归分析提示,WMHs严重程度不增加HI型风险(OR=1.017,95% CI0.919 ~1.126,P =0.744),对PH型风险亦无增加(OR=1.025,95%CI0.895 ~1.175,P=0.716).二元Logistic回归分析提示,脑白质高信号严重程度是神经功能结局不利的独立危险因素(OR=1.135,95% CI1.036 ~1.244,P=0.007).结论 严重WMHs不增加急性缺血性卒中静脉rt-PA溶栓后的出血转化风险,但与卒中后不利神经功能结局有关.  相似文献   

15.
16.
目的探讨估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)与急性缺血性卒中患者阿替普酶静脉溶栓后结局的相关性。方法利用计算机检索Pub Med、EMbase、Cochrane Library(2017年第11期)和Web of Science数据库,查找关于肾功能障碍对缺血性卒中患者静脉溶栓结局预测价值的研究,检索时限均为从建库至2017年11月。由2位评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的质量后,采用Stata 14. 0软件进行meta分析,从而比较eGFR下降组与eGFR正常组患者行阿替普酶静脉溶栓后发生症状性脑出血、所有脑出血、90 d内死亡、90 d良好预后情况的差异。结果最终纳入13项研究,共计56 280例患者,eGFR正常组患者16 608例(占29. 5%),eGFR下降组患者共39 672例(占70. 5%)。Meta分析结果显示:与eGFR正常组患者相比,eGFR下降组患者溶栓后发生症状性脑出血(OR=1. 76,95%CI=1. 44~2. 16,P 0. 001)、所有脑出血(OR=1. 60,95%CI=1. 38~1. 87,P 0. 001)以及90 d内死亡(OR=2. 77,95%CI=2. 22~3. 45,P 0. 001)的风险增高,并且eGFR下降组患者90 d预后良好(OR=0. 64,95%CI=0. 57~0. 71,P 0. 001)的比例降低。结论与eGFR正常的卒中患者相比,eGFR下降的卒中患者在接受阿替普酶静脉溶栓治疗后发生脑出血、死亡的风险增高,90 d预后良好的比例降低。  相似文献   

17.
目的 探讨脑白质疏松(LA)与急性脑梗死(ACI)静脉溶栓患者脑出血转化和短期预后的关系。方法 回顾性分析2015年6月-2019年3月本院收治的ACI患者128例,均为首次发病,符合静脉溶栓指征,采用静脉重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)予以足量溶栓; 对脑部磁共振表现根据ARWMC评分将患者分为LA组和无LA组,比较2组的一般资料; 随访患者至溶栓90d后,评估溶栓后脑出血、运动及神经功能恢复情况,应用多因素回归分析LA对溶栓后脑出血转化及短期预后的影响。结果 LA组45例(35%),无LA组83例(65%)。LA组rt-PA溶栓后脑出血转化发生率为40.0%(18/45),无LA组为18.0%(15/83),2组比较有明显差异(P<0.05)。LA组发生症状性脑出血(sICH)10例(22.2%),高于无LA组5例(6.0%)(P<0.05); 经过90 d随访,LA组脑卒中复发比例高于无LA组(P<0.05); 无LA组在肢体运动功能恢复和预后评分方面明显优于LA组(P<0.05); 多因素回归分析显示LA是影响ACI患者溶栓后短期发生预后不良的危险因素(OR=3.86,95%CI=1.20~31.63,P=0.002)。结论 脑梗死合并LA患者rt-PA溶栓后脑出血转化风险和sICH发生率高,短期随访运动和神经功能恢复差。LA是影响ACI患者静脉溶栓后短期预后不良的危险因素。  相似文献   

18.
目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗轻型急性缺血性脑卒中患者的疗效。方法 收集100例发病<4.5 h的轻型急性缺血性脑卒患者,随机分为溶栓组50例,未溶栓组50例; 溶栓组于入院后给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗,24 h后非心源性脑栓塞患者给予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板聚集治疗,21d后改阿司匹林或氯吡格雷治疗,心源性脑栓塞患者给予抗凝治疗; 未溶栓组非心源性脑栓塞患者给予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板聚集治疗,21d后改阿司匹林或氯吡格雷治疗,心源性脑栓塞患者给予抗凝治疗; 对所有患者入院时及治疗后第14 d、90 d分别进行NIHSS神经功能缺损评分及第90 d mRS评分,比较2组患者的疗效和预后。结果 入院时溶栓组及未溶栓组患者一般临床资料、NIHSS评分及mRS评分等比较无明显差异(P>0.05); 治疗后第14、90 d与未溶栓组患者比较,溶栓组患者的NIHSS评分及mRS评分显著降低,溶栓组患者的预后明显好于未溶栓组(P<0.05); 2组患者的颅内出血发生率、缺血性脑卒中复发率比较无明显差异(P均>0.05),且2组患者均无死亡。结论 rt-PA静脉溶栓治疗轻型急性缺血性脑卒中患者安全有效。  相似文献   

19.
目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶溶栓治疗对缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平和血-脑屏障通透性的影响.方法 采用自体血栓塞大脑中动脉制备大脑中动脉闭塞模型,于缺血-再灌注后6 h 静脉注射重组组织型纤溶酶原激活物或尿激酶,分别检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平、血-脑屏障通透性、梗死灶体积及脑组织含水量.结果 缺血-再灌注后24 h,缺血组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平(0.16 ± 0.01)、伊文蓝浓度[(5774.00 ± 1659.70)ng/g]明显升高(t = 19.687,P = 0.000;t = 15.170,P = 0.000),梗死灶体积[(32.43 ± 9.93)%]扩大(t = 7.993,P =0.000);经重组组织型纤溶酶原激活物或尿激酶溶栓治疗后,溶栓治疗组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达水平[(0.23 ± 0.03)、(0.23 ± 0.02)]进一步升高(t = 21.194,P = 0.000;t = 30.486,P = 0.000),梗死灶体积[(15.51 ± 8.80)%、(17.06 ± 9.73)%]明显缩小(t = 3.928,P = 0.011;t = 1.393,P = 0.022).其余各项参数组间差异无统计学意义(均P > 0.05).结论 重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶溶栓治疗可显著提高基质金属蛋白酶-9表达水平,进而导致血-脑屏障通透性增加.  相似文献   

20.
静脉溶栓治疗是急性缺血性脑卒中超早期治疗的首选方法,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是目前临床上广泛应用的静脉溶栓药物。既往静脉溶栓将80岁以上高龄患者排除在外,现年龄因素不再是应用排除标准。现对高龄缺血性脑卒中患者应用rt-PA静脉溶栓治疗有效性、时间窗、剂量、颅内出血并发症等相关研究进行综述,以对高龄患者应用rt-PA静脉溶栓治疗提供临床参考依据。  相似文献   

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