原发性乳腺癌中p16和c-erbB-2蛋白表达的意义

我们采用免疫组化技术,检测５０例原发性朱癌Ｐ１６和ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白表达情况。结果显示：１７例（３４．００％）Ｐ１６基因表达阳性,２４例（４８．００％）ｃ－ｅｒｂＢ２－基因蛋白表达阳性。Ｐ１６蛋白表达与乳腺癌的临床病理因素及预后无明显相关性。ｃ－ｅｒｂＢ２－基因表达在有淋巴结转移的乳腺较多见（Ｐ＝０．０２３７）,且５年生存率低于一组（Ｐ＝０．０１６９）。Ｐ１６和ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白表达之间不存在     

p16蛋白在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 :探讨抑癌基因p16蛋白在脑胶质瘤发生、分化过程中的作用及其与预后的关系经。方法 :采用免疫组化的方法检测 5 4例脑胶质瘤患者病理标本中的p16蛋白 ,分析p16蛋白的缺失与病理分级、患者预后之间的关系。结果 :全组共有 2 9例 (5 3.7% )标本p16蛋白表达阴性 ,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤的p16蛋白的阴性率明显高于Ⅰ、Ⅱ级 (P <0 .0 5 )。p16蛋白表达阳性患者的复发率明显低于p16蛋白表达阴性者 (P <0 .0 5 ) ,分别为 2 0 .0 %和 5 5 .2 %。结论 :p16蛋白的缺失与脑胶质瘤的恶性程度有关 ,恶性程度越高 ,p16蛋白的缺失率越高 ;p16蛋白的缺失与预后相关 ,其缺失率越高 ,患者复发率越高。     

原位杂交检测EGFR和c-erbB-2基因在人脑胶质瘤中的表达

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）和c-erbB-2基因表达与人脑胶质瘤发生发展的关系。方法：采用原位杂交方法检测52例人脑胶质瘤、2株人脑胶质瘤细胞系及8例正常人脑组织中EGFR和c-erbB-2基因mRNA的表达。结果：EGFRmRNA阳性率在高恶性度（Ⅲ～Ⅳ级）胶质瘤为79．2％,低恶性度（Ⅰ～Ⅱ级）胶质瘤为50．0％,二差异显（P＜0．05）;c-erbB-mRNA阳性率在高恶性胶质瘤为83．3％,低恶性度胶质瘤为71．4％,二无显差别（P＞0．05）;EGFR和c-erbB-2mRNA表达均随胶质瘤恶性程度增高而增强（P＜0．01）。EGFR和c-erbB-2mRNA在2株人脑胶持瘤细胞系中均有表达,在8例正常人脑组织中均无表达。EGFR和c-erbB-mRNA表达结果密切相关（P＜0．05）。结论：EGFR和c-erbB-2基因在人脑胶质中普遍表达,且随胶质瘤恶性程度增高而表达增强,EGFR和c-erbB-2基因共表达在人脑胶质瘤发生发展过程中发挥重要作用。     

p53蛋白及c—erbB—2蛋白在胆囊癌中的表达

目的：研究ｐ５３及ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白在胆囊良恶性病变中的表达及意义,探讨它们在胆囊癌早期诊断和鉴别诊断中的潜在价值。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法及微波抗原修复法检测２９例胆囊癌及２１例胆囊良性病变的ｐ５３蛋白的表达,同时仅用Ｓ－Ｐ法检测ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白的表达。结果：ｐ５３蛋白在胆囊癌中表达的阳性率为５１．７％,而在良性病变中无表达（Ｐ〈０．０５）;ｐ５３蛋白的表达在早晚期胆囊癌中无显著性差异（     

p185和p16在乳腺癌中的表达及其意义

目的：探讨癌基因c-erbB-2蛋白p185和抑癌基因蛋白p16在乳腺癌中表达的生物学意义。方法：应用免疫组化S-P法检测59例乳腺癌组织中p185和p16蛋白的表达状况。结果：p185和p16阳性率分别为47%和34%。两者无相关性（P＞0.05)。p16表达与临床病理特征无明显相关。淋巴结转移组的p185阳性率为64%,是无淋巴结转移者的两倍（32%）（P＜0.05)。结论：p185过表达的p16失表达在乳腺癌的发生发展中各自发挥独立的作用。p185是乳腺癌重要的肿瘤标志物。     

c—myb和bcl—2蛋白在C6脑胶质瘤中的表达及其意义

为探讨ｃ－ｍｙｂ和ｂｃｌ－２基因在Ｃ６脑胶质瘤细胞中的表达及其作用,作者采用ｃ－ｍｙｂ反义硫代寡核苷酸（ＡＯＮ）进行裸鼠的体内试验。在裸鼠接种Ｃ６脑胶质瘤细胞株后１０天,随机将动物分成正义治疗组（ｃ－ｍｙｂＳＯＮ组）,反义治疗组（ｃ－ｍｙｂＡＯＮ组）和对照组,每组１２只。分别于治疗后第４、８、１２、１６天各处死动物３只,切取脑胶质瘤标本,用Ｓ－Ｐ免疫组化法观察ｃ－ｍｙｂ和ｂｃｌ－２蛋白的表达情况。     

脑胶质瘤中p16蛋白的表达及临床意义

目的:研究抑癌基因 p16 蛋白在脑胶质瘤发生、分化过程中的作用及其与预后的关系。方法:本院1999年6月至2002年6月接受手术及术后立体定向放射治疗68例脑胶质瘤患者,应用免疫组化的方法检测其病理标本中的p16蛋白,分析p16蛋白的缺失与病理分级、患者预后之间的关系。结果:全组共有37例(54.4%)标本p16蛋白表达阴性,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤的 p16 蛋白表达阴性率分别为14.3%、33.3%、66.7%、75.0%,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤的p16蛋白的阴性率明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P<0.01)。p16蛋白表达阴性患者的复发率明显高于p16蛋白表达阳性者(P<0.01),分别为 54.5%和 19.4%。结论:p16蛋白的缺失与脑胶质瘤的恶性程度有关,恶性程度越高,p16 蛋白的缺失率越高;p16蛋白的缺失与预后相关,其缺失率越高,患者复发率越高。     

胃癌及癌前病变组织中p53、c-erbB-2基因表达

目的：探讨p53、c-erbB-2基因表达与胃癌及癌前病变生物学行为之间的关系。方法：采用免疫组化ABC法检测胃粘膜病变中的p53、c-erbB-2蛋白表达。结果：慢性浅表性胃炎组织中p53、c-erbB-2蛋白无表达；慢性萎缩性胃炎p53、c-erbB-2蛋白表达率分别为10％、20％；早期胃癌组织中分别为50％、41％；进展期胃癌中的表达率分别为73％、76．7％。结论：p53、c-erbB-2基因协同作用参与了胃癌的发生发展。     

原发性肝细胞癌P53、P16和c-erbB-2蛋白表达意义

目的：研究P53、P16和c-erbB-2蛋白表达与原发性肝细胞癌发生物学行为的关系。方法：应用免疫组化链霉素抗生素蛋白－过氧化物酶连结法（LSAB）检测60例原发性肝细胞癌和癌旁肝组织P53、P16和c-erbB-2蛋白表达。结果：P53、P16和c-erbB-2在原发性肝细胞癌中的阳性率分别为41．6％、35％和58．33％，癌旁肝组织的阳性率分别为8．33％、88．33％和21．67％，差异有显著性（P＜0．01或P＜0．05）。P53和c-erbB-2与肝细胞癌的病理组织学分级具有一定程度的相关性，P16蛋白与病理组织学分级有显著差异（P＜0．05）。P16、c-erbB-2和P53均与转移有关。P53蛋白表达与c-erbB-2蛋白表达具有显著的协同性（P＜0．05），与P16蛋白表达呈负相关性（P＜．05）。结论：肿瘤的多因素分析比单因素分析更有价值，癌基因c-erbB-2和抑癌基因P53、P16蛋白的表达异常及协调作用在原发性肝癌的发生、发展中起重要作用。     

癌基因c-erbB-2蛋白在肝细胞癌中的表达

目的：探讨癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２在肝细胞癌癌变过程中的作用。方法：用免疫组化检测５例正常肝、３３例癌旁肝、３５例肝细胞癌细胞中ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白表达。结果：①６８例癌旁肝和肝癌组织中部分病例检测到ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白;②癌旁小细胞性肝细胞非典型增生（ＳＬＣＤ）,癌旁肝硬化,分化较好肝癌,分化较差肝癌ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白阳性率分别为１００％,８１．８２％,４５．４５％,２９．１７％,即癌旁组明显高     

C6脑胶质瘤模型大鼠MRI影像及形态学观察及其意义

目的:建立稳定可靠的大鼠C6胶质瘤模型,对模型动物脑瘤体进行磁共振成像（MRI）影像动态观察及病理形态学观察,为抗脑胶质瘤药效学研究提供实验基础。方法：选择10只健康成年雄性Wistar大鼠,用立体定向将20 μL含有1×106个C6胶质瘤细胞的悬液缓慢接种于大鼠左侧尾状核区;接种后对10只大鼠进行一般状况观察,并分别于接种后第2、3和4周进行MRI影像动态学观察,同时对自然死亡荷瘤大鼠脑组织进行大体和病理组织学检查,计算荷瘤大鼠生存期。结果：大鼠术后2周出现活动和进食量减少、皮毛污秽及结膜充血等表现;3周后,有的大鼠出现肢体抽搐、偏瘫、身体扭曲和自身旋转等神经系统症状,10只荷瘤大鼠分别于8~30 d自然死亡。本组荷瘤大鼠中位生存期为18 d,平均生存期为(18.3±7.3) d。荷瘤大鼠脑瘤体随着瘤龄的增加而增大,病理学检查显示肿瘤细胞排列混乱致密,核分裂相易见,肿瘤内可见有血管组织增生,肿瘤浸润性生长呈指状突入周边正常组织。肿瘤细胞胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达呈阳性。结论：采用立体定向技术成功建立大鼠C6胶质瘤动物模型,MRI动态及病理形态学观察结果为选择适当的时间窗进行抗胶质瘤药物药效学研究提供实验基础。     

CD44和CD44v6在大肠癌的表达及其意义

[摘要] 目的 探讨CD44和CD44v6在大肠癌（colorectal carcinoma,CRC）中的表达与其侵袭转移的关系。 方法 采用免疫组化SABC法检测CD44和CD44v6蛋白在102例大肠正常黏膜、14例腺瘤和102例CRC中的表达。 结果CD44和CD44v6蛋白在正常黏膜的低表达和癌组织的高表达差异有显著性（P<0.01）;随着分化程度的降低,Dukes分期的增加,其表达逐渐增高;淋巴结和远处器官转 移组中的表达均高于未转移组,且差异有显著性（P<0.05）。结论CD44和CD44v6可以作为预测CRC侵袭转移潜能的生物学指标。     

缺血性脑卒中患者超敏C反应蛋白及白细胞介素6测定及临床意义

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素6(IL-6)水平与脑梗死灶体积、病情严重程度及预后的关系。方法胶乳增强免疫比浊法测定55例缺血性脑卒中患者发病3天内(急性期)和治疗后21天(恢复期)时血清hs-CRP水平,ELISA法检测血清IL-6水平,同时选取与观察组性别、年龄相匹配的30例健康体检者作为对照组。按脑卒中患者临床神经功能缺损程度标准(CNFDS)进行评分,所有患者均进行CT/MRI检查及颈动脉超声检查。结果脑梗死患者hs-CRP、IL-6水平急性期与恢复期、对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。与梗死体积及入院时神经功能缺损程度均呈正相关(P<0.05)。结论检测缺血性脑卒中患者hs-CRP及IL-6对判断脑梗死范围大小、病情变化及预后神经功能有一定临床意义。     

急性脑梗死患者C反应蛋白水平的变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化及临床意义。方法选择65例急性脑梗死患者和35名健康体检者为研究对象,用速率散射比浊法检测血清C反应蛋白水平并作比较。结果急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平[(13.2~36.4)21.3mg/L],明显高于对照组[(0.9~8.2)4.8mg/L],P<0.01。结论急性脑梗死患者C反应蛋白水平明显升高。C反应蛋白可作为早期预测急性脑梗死的生化指标。     

吗啡对C6神经胶质细胞瘤P53及Bcl-2蛋白质水平的影响

目的： 研究吗啡对培养的大鼠胶质细胞瘤C6的增殖抑制作用及其机制。 方法：采用氮蓝四唑（MTT）比色法及³H-TdR掺入法研究吗啡对细胞增殖的作用,采用免疫组化方法研究吗啡对细胞P53及Bcl-2蛋白质水平的影响。 结果：不同浓度吗啡（0.01、0.1、1.0、10和100 mg•L^-1）作用于培养C6细胞24 h后,³H-TdR掺入量以剂量依赖的形式降低,不同浓度组之间及不同浓度组与对照相比较,差异均有显著性（P<0.01）,MTT法测得的细胞增殖抑制率达30%以上。免疫组化结果表明,10 mg•L^-1吗啡作用于培养的C6细胞24 h后,C6细胞的P53及Bcl-2蛋白质水平与对照组相比均减少（P<0.01）。结论：吗啡对胶质细胞瘤C6的增殖具有抑制作用,吗啡使细胞中P53及Bcl-2蛋白质水平均降低。     

不同类型心房颤动患者血清hs-CRP、IL-6水平及临床意义

目的 探讨超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)在心房颤动(atrial fibrillation,Af)中的水平及临床意义.方法 应用免疫法测定100例Af患者(Af组)血清hs-CRP、IL-6水平,与非Af患者(对照组)20例比较;并对Af按持续时间不同分组,进行统计学分析.结果 Af组血清hs-CRP、IL-6水平明显高于对照组;持续性、永久性Af组hs-CRP、IL-6水平无显著性差异,持续性、永久性Af组118-CRP、IL-6水平均高于阵发性Af组.结论 血清hs-CRP、IL-6水平增高反映的炎症状态可能促进房颤发生和发展.     

土槿皮乙酸对胶质瘤C6细胞生长的抑制作用

目的 研究土槿皮乙酸(PAB)对大鼠胶质瘤C6细胞生长的抑制作用及其分子机制.方法 采用MTT法测定不同质量浓度(0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、8.0、16.0 μg/mL)PAB对C6细胞增殖能力的影响.以0(对照组)、0.15、0.3、0 6μg/mL PAB处理后,采用Annexin V-FITC/PI双染色法经流式细胞仪检测C6细胞的凋亡情况,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡抑制蛋白Survivin、自噬标志性分子微管相关蛋白I轻链3-β(LC3)和凋亡剪切产物聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved-PARP)的表达.结果 MTT法测定结果显示,PAB呈时间剂量依赖性抑制C6细胞的生长,PAB处理12、24、36、72 h后,PAB对C6细胞的半数致死剂量( IC50)分别为1.23、1.05、0.30、0.09 μg/mL.流式细胞仪检测结果显示,0.15、0.30、0.60 μg/mL PAB作用C6细胞36 h后细胞出现凋亡,并且随着PAB浓度的升高,细胞凋亡率呈上升趋势,分别为(24.89±0.92)％、(31.38±0.36)％和(62.84±2.22)％,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR和Western blotting检测结果显示:PAB处理后的C6细胞内Survivin表达下降,LC3和Cleaved-PARP表达升高,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);且随着PAB浓度的升高,细胞内Survivin、LC3、Cleaved-PARP的表达变化呈剂量依赖性.结论 PAB可抑制大鼠胺质瘤G6细胞增殖,并促进其凋亡;下调Survivin的表达,上调LC3和Cleaved-PARP的表达为PAB可能的作用机制.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及白细胞介素－6的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）及白细胞介素－6（IL－6）水平以及神经功能的影响。方法将80例ACI患者随机分为阿托伐他汀组（40例）和常规治疗组（40例）。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用4周。检测治疗前后血清h—CRP和IL－6水平,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。并以20例健康体检者作为正常对照组。结果ACI患者血清hs—CRP和IL一6水平较正常对照组明显升高（P〈0．05）;治疗后两组血清hs—CRP和IL-6水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）;两组NDS评分较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP和IL-6水平,并有助于ACI患者的神经功能恢复。     

PTTG ?PCNA蛋白在胶质瘤中的表达及其意义

目的:探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)、细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白在胶质瘤中的表达及二者的相互关系.方法:采用免疫组化SP法检测80例胶质瘤中PTTG和PCNA蛋白表达情况.结果:PTTG蛋白表达在Ⅰ～Ⅳ级的阳性率分别为56.3%、68.2%、80.8%、100.0%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(x2=9.602,P＜0.05);PCNA蛋白Ⅰ～Ⅳ级的阳性率分别为37.5%、54.5%、69.2%、93.8%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(x2=12.147,P＜0.01).PTTG、PCNA蛋白表达显著正相关(γs=0.557,P＜0.01).结论:PTTG、PCNA蛋白表达与胶质瘤的恶性程度密切相关,二者在胶质瘤中的发生、发展中有协同作用,并可以作为胶质瘤生物学行为的指标.     

分离缺陷蛋白6α在胶质瘤中的表达及其对临床病理和预后的意义

目的探讨分离缺陷蛋白6α(PARD6A)在胶质瘤中的表达及其对临床病理和预后的意义。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库收集胶质母细胞瘤(GBM)、低级别胶质瘤(LGG)和正常脑组织(Normal) mRNA及临床资料,分析胶质瘤组织和正常脑组织中PARD6A的表达量以及其与临床特征的相关性;并通过生存分析研究PARD6A表达量的变化与预后的关系;下载京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库内的分子特征数据库,利用基因富集分析(GSEA)技术研究PARD6A在胶质瘤中涉及的信号通路,探讨其在胶质瘤中的作用机制;收集2015年1月至2017年10月期间在临沂市人民医院微创与功能神经外科手术治疗的原发脑胶质瘤患者的石蜡包埋标本58例,同时期的外伤脑组织样本10例,应用免疫组织化学法检测PARD6A在外伤脑组织和不同级别胶质瘤中的表达情况,并随访58例胶质瘤患者1年和2年肿瘤复发情况。结果生物信息学分析表明PARD6A在GBM中表达最低,LGG次之,正常脑组织中表达量最高,差异有统计学意义(P<0.05);PARD6A表达量与患者的年龄和性别无...