印度肝硬化病人肝肺综合征的临床和血液动力学

肝肺综合征(HPS)是指在无原发性心肺疾病时,由肝功能障碍和/或门脉高压、肺内血管扩张及低氧血症组成的三联征。此研究检测印度肝硬化病人中HPS的发生率,并研究它的临床征象和肺血流动力学改变,以及与肝病严重程度的关系。 病人和方法:自1997年9月～1998年8月在SSKM医院门脉高压诊所内,45例经活检证实为肝硬化并排除原发性心肺疾病的患者。平均年龄(41±12.5)岁(17～69)岁,其中男性37例。所有病人均作气泡造影超声心动图检查。阳性患者均进行立位和仰卧位血气分析。有异常血气值者行肺功能试验。HPS的最后确认依靠阳性的气泡造影超声心动图检查和一次动脉血氧分压水平<70mmHg(在立位呼吸室内空气时)。3例HPS患者和24例非HPS患者通     

肝肺综合征

1概念肝肺综合征(HPS)是在排除原发性心肺疾病,慢性肝病基础上出现的一种严重并发症,主要表现3个方面:基础肝脏病;肺血管扩张;低氧血症。HPS实际上是基础肝脏病、肺血管扩张、低氧血症构成的三联体[1]。临床上以进行性呼吸困难、胸闷、憋气为突出表现的一系列病变,严重缺氧还会导致气促、胸痛、紫绀、杵状指(趾)[2],检查胸部无明显阳性体征,为慢性肝病的严重并发症。2病因及发病机制2.1病因HPS最常见于各种病因所致的肝硬化,也可发生于非硬化的门脉高压症[3],甚至是无肝硬化,无门脉高压的急、慢性病毒性肝炎[4,5]。2.2发病机制HPS的发…     

肝肺综合征和门脉肺高压

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)和门脉肺高压(portopulmonary hypertension,PPH)是慢性肝病时的两个独特肺部并发症。它们都与门静脉高压相关,但在发病机制上存在明显区别,其治疗和预后也不尽相同。     

肝硬化患者血氧水平的变化和意义

目的　探讨肝硬化合并低氧血症的发病机制、发生率及临床治疗效果。方法　用自动血气分析仪检测 2 0例正常者、5 0例肝硬化患者动脉血氧水平。结果　肝硬化组肺泡 动脉氧分压差 (AaDpO2 )显著高于对照组 ,动脉血氧分压 (PaO2 )明显低于对照组。肝性低氧血症的发生率是 5 4% ( 2 7/ 5 0 ) ,在肝功能ChildC级患者最为明显 ,肝性低氧血症与门脉高压、蜘蛛痣、杵状指 (趾 )密切相关。肝硬化ChildA级、B级患者常规治疗前后动脉血氧水平有显著差异。结论　肝硬化合并低氧血症与门脉高压和肺内血管扩张有关 ,检测动脉血氧水平有助于肝硬化预后判断和肝肺综合征(HPS)的诊断。相当一部分HPS患者的临床治疗效果欠佳。     

老年肝肺综合征临床特征

肝肺综合征( hepatopulmonary syndrome,HPS)是各种肝脏疾病相关的肺血管(肺动脉、肺毛细血管)扩张,导致动脉血氧分压下降的临床综合征[1].HPS导致的呼吸衰竭可使病情迅速加重,病死率明显增加.本研究分析了老年肝硬化患者并发HPS的临床特征.1 资料与方法1.1 临床资料 2005年1月至2010年5月在吉林省人民医院就诊的10例HPS患者,男7例,女3例,平均年龄(71.1±8.5)岁.选取同期无HPS的10例肝硬化病例为对照组,其中男5例,女5例,平均年龄(68.3±11.0)岁,两组年龄和性别比例无明显差别.     

肝肺综合征23例临床分析

目的提高对肝肺综合征(HPS)的临床认识,减少漏诊、误诊。方法回顾我院确诊的23例肝肺综合征病例,分析肝肺综合征的临床特点。结果肝肺综合征男、女发病比例为1.3∶1,平均年龄(42±21)岁,除1例急性重症肝炎外,其余22例均为肝硬化,门静脉高压发生率为82.6%。根据Child-Pugh分级标准,肝功能B、C级为78.2%。主要临床表现:呼吸困难发生率为91.3%,发绀为91.3%,肝掌为69.5%,杵状指(趾)为65.1%,面部血管扩张为56.5%,蜘蛛痣为56.5%。动脉血氧分压(PaO2)平均值为(50.8±14.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),直立性低氧血症发生率为85.7%(12/14),肺一氧化碳弥散量百分比(DLCO%)平均值为43.1%。39.1%(9/23)患者胸部X线检查表现为HPS而出现双下肺斑点状、小结节影或网状结节影。23例HPS均进行了99m锝-大颗粒聚合白蛋白(99mTc-MAA)核素首次通过肺灌注显像,平均分流率为36.3%。结论HPS主要发生于肝硬化Child-Pugh分级较重和(或)门静脉高压的患者。临床上对不能解释的低氧血症,同时有门静脉高压、蜘蛛痣(面部血管扩张)和(或)杵状指(趾)表现者应高度怀疑肝肺综合征。直立性低氧血症是HPS较特异性表现。HPS可有肺弥散功能降低、胸部影像学异常改变,但不具有特异性。99mTc-MAA核素首次通过肺灌注显像有助于确定肺血管扩张,明确HPS的诊断。     

肝肺综合征诊治进展

肝肺综合征（ hepatopulmonary syndrome, HPS）是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,与肺内血管扩张相关而既往无心肺疾病基础。 Krowka和Fallon提出HPS三联征,即基础肝脏病、肺血管异常扩张、动脉血氧合功能障碍所致的低氧血症［1,2］。 HPS发展缓慢,早期多无明显自觉症状,80％HPS患者因肝病就诊,而无肺部症状,随着肝病进展逐渐出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害［3］。1884年Flckiger 首次报道肝硬化患者伴有紫绀和杵状指（趾）［4］。1956年Rydell和Hoffbauer首次尸检发现肝硬化患者肺内血管扩张和肺动-静脉交通,并认为血管改变与肝病有关［5］。1977年由Eugene R.Schiff报道1例酒精性肝硬化患者,于门体静脉分流术后出现劳力性呼吸困难,正式提出肝肺综合征的概念［6］。 HPS发病机制复杂,起病隐匿,无特异性症状,诊断及治疗难度大。而5％～29％的肝硬化患者均伴肝肺综合征,其死亡率高达41％［7］。因此, HPS越来越受到重视。笔者就肝肺综合征的发病机制、诊断及治疗进展作一综述。     

肝肺综合征22例临床分析

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症，多见于肝硬化者。1999～2002年，我院诊治HPS22例。现报告如下。     

巴德-吉亚利综合征误诊1例报道

巴德-吉亚利综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)简称布加综合征,属临床少见病,多因其引起的门脉高压症而易误诊为隐源性肝硬化。临床典型表现为肝大、门-体侧支循环和腹水三联征。现将兰州军区兰州总医院近期收治1例初诊时误诊为隐源性肝硬化失代偿期的BCS患者报道如下,通过对该病例诊治过程的分析讨论,以期提高临床医师对该病的重视,减少临床误诊、误治。     

胎盘生长因子:治疗肝肺综合征的新靶点

正肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是肝硬化和(或)门静脉高压患者常见且严重的临床并发症。其原因是肺血管扩张和血管生成引起肺动脉氧合受损,导致患者逐渐衰弱、严重低氧血症和生活质量下降,死亡风险明显增加(图1)~([1])。Raevens等~([2])研究表明,肺部过量产生的促血管生成胎盘生长因子(PlGF)与HPS密切相关,随着HPS进展,肺部促血     

23例肝肺综合征临床分析

探讨肝肺综合征(HPS)的临床特点和预后。67例肝硬化患者均应用血气分析仪测定其动脉血氧分压(PaO2),其中Ch ild-Pugh分级A级30例,B级22例,C级15例。67例肝硬化患者中23例合并HPS,发病率为34.3%。其发病率与Ch ild-Pugh分级有关,与A级比较C级HPS,发病率显著增高(P<0.05);门静脉增宽与不宽者、胃底食管静脉曲张与未发现曲张者、有蜘蛛痣与无蜘蛛痣者分别合并有HPS,两者比较均差异有显著性(P<0.05)。23例HPS患者中7例死亡,HPS均不是直接死亡原因。有门脉高压、蜘蛛痣时提示HPS的存在。早期诊断和治疗有助于缓解低氧血症,改善预后。     

肝肺综合征的研究进展

肝肺综合征(hepatopul monarysy ndrome,HPS)为慢性肝病门脉高压、低氧血症以及肺内血管扩张的综合征,其概念最早由Kennedy和Knudson于1977年提出.     

Budd-chiari综合征的介入治疗研究进展

Budd-chiai 综合征(BCS)即肝静脉/肝段下腔静脉阻塞综合征,是肝外门静脉高压症最常见的病因。广义的 BCS 是指发生在肝脏小叶下腔静脉以上、右心房入口处以下肝静脉(HV)主干和(或)肝段下腔静脉(HIVC)任何性质的阻塞,使肝脏出现淤血、出血、坏死、纤维化等病理变化,最终导至窦后性门脉高压征的临床综合征。BCS 的病因复杂,病理改变和临床类型众多,定位定性诊断有相当的难度,治疗方法以外科手术和介入治疗为主。外科手术治疗难度大,死亡率高达40%。自     

Budd-Chiari 综合征:用肠系膜上-体静脉分流治疗

Budd-Chiari综合征(BCS)是由于肝静脉阻塞引起的一种少见的门脉高压症,门体静脉分流是有效的治疗方法。但有些病人血栓扩展入下腔静脉,使传统的分流方法不能进行,故作者用肠系膜上静脉作为流出道使肝减压。若下腔静脉通畅,可作肠系膜上-下腔静脉分流(简称MCS);若下腔静脉阻塞,则作肠系膜上静脉-心房分流(简称MAS)。 1973～1983共10年中,12例BCS病人行手术治疗。平均年龄40岁。8例有红细胞增多症,2例原有肝硬化,1例曾服雌激素,1例有隐性肿瘤,4例无有关因素。10例有严重腹水,2例有食管静脉曲张破裂出血。     

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肺功能不良是肝病的一个常见征象,常与肺实质损害、胸膜病变及肺循环异常有关.肺血管处于肝脏的"下游",肝硬化时对来自肠道的血管活性物质代谢异常或门脉高压均可导致肺循环的改变和损伤.肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)的发生主要与肺循环异常有关,定义为在肝病和(或)门静脉高压症进展的基础上出现肺血管扩张、低氧血症,临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为主要表现.简言之可概括为3大主征:肝病、肺血管扩张、低氧血症.     

肝肺综合征

1．绪论 呼吸系统症状在慢性肝病患中是非常常见的，约50—70％的患有气短的主诉。但是呼吸困难的鉴别诊断标准不一并且多种原因可引起同样症状给诊断造成一定难度。在过去的15年里，肝硬化患肺血管异常越来越受到重视，因为人们意识到这是影响患生存率和肝移植候选资格的重要临床因素。最常见的这类异常即肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome，HPS）发生在肺内血管扩张影响到动脉氧合时，15-20％接受肝移植评估的患合并有HPS。HPS的存在增加肝硬化患的死亡率并可进一步加重门脉高压。本就肝肺综合征病理生理及临床方面的进展做一综述并为其诊断及治疗提供指南。     

肝硬化患者肝肺综合征核素诊断方法的一项对比研究

目的:评价和比较2毫居(mci)全身显像法和2 mci部显像法诊断肝肺综合征(HPS)的优劣,探讨更为实用的诊断方法.方法:选择2004年住院的55例肝硬化患者和8例健康志愿者,利用~(99m)锝(Tc)标记的多聚白蛋白(MAA)灌注显像技术,采用2 mci全身显像法和2 mci局部显像法测定其肺内分流率并诊断HPS.结果:2 mci全身显像组与2 mci局部显像组的55例肝硬化患者分流率分别为3.16%±1.58%和3.18%±1.60%,其诊断HPS的检出率分别为7.27%和9.09%,两种方法检出率相比均无统计学差异.采用2 mci全身显像方法,测定对照组分流率均数为2.76%.HPS组为6.87%,非HPS组为2.86%.采用2 mci局部显像法,测定对照组分流率均数为2.52%,HPS组为6.85%,非HPS组为2.82%.两种方法健康对照组与非HPS组分流率均无统计学差异(P=0.811和P= 0.461,HPS组分流率高于健康对照和非HPS组(P<0.001).经计算Kappa值为0.88,说明两种检验方法检验结果一致性属于最强.结论:肝肺综合征的核素诊断方法应进一步统一和规范,2 mci全身显像法和2 mci局部显像法在肝肺综合征的诊断中均可靠、安全而实用,值得在国内推广.     

肝肺综合征的回顾与进展

肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现,多见于肝硬化患者。     

^（99）Tc^m-MAA全身显像在肝肺综合征诊断中的作用

目的 研究99Tcm-聚合白蛋白(99Tcm-MAA)全身显像在判断肝硬化患者肝肺综合征(HPS)中的作用.方法 74例受试者分为肝硬化组和正常对照组;肝硬化组分为HPS组和非HPS.全部受试者均行99Tcm-MAA全身显像,然后计算分流率.结果 ①肝硬化患者的分流率[(4.6±0.7)%]高于正常对照组的分流率[(2.7±0.8)%],差别有统计学意义.②HPS组中呼吸困难和杵状指的发生率高于非HPS组;HPS组与非HPS组相比,PaO2、血氧饱和度(SaO2)降低,PO2(A-a)增高.HPS组分流率[(7.1±0.9)%]与非HPS组分流率[(3.0±1.2)%]相比明显增高.③不同Child-pugh分级之间PaO2、SaO2、PO2(A-a)的差异有统计学意义;而不同Child-pugh分级之间分流率差异无统计学意义.结论 99Tcm-MAA全身显像是诊断HPS一种无创、准确检查方法.     

门脉高压综合征与门脉高压性胃病155例临床分析

目的观察门脉高压综合征食管静脉曲张及脾肿大的严重程度与门脉高压性胃病(PHG)发病率的关系。方法对155例肝硬化住院病人行临床及胃镜检查,将PHG的发病率与食管静脉曲张及脾肿大的严重程度进行比较。结果PHG在食管静脉曲张轻、中、重度的发病率分别为37.0%(10/27)、60.0%(18/30)与51.0%(50/98),差异无显著性(P>0.05)。在脾肿大轻、中、重度的发病率分别为51.7%(47/91)、48.7%(19/39)及48.0%(12/25),差异无显著性(P>0.05)。结论门脉高压综合征食管静脉曲张及脾肿大的严重程度与门脉高压性胃病的发病率之间无相关性。