心动过速性心房心肌病

近年来，动物实验研究表明，快速心房起搏以及由此诱发的心房纤维颤动，在完全性房室传导阻滞情况下，可单独引起心房的代谢、电、收缩及解剖重构，引起心动过速性心房心肌病。认识该病有很大临床意义。     

心动过速性心房心肌病

反复发作性快速房性心律失常或心房颤动,可引起心房代谢重构、电重构、收缩重构及解剖重构等多方面的重构,导致心动过速性心房心肌病。及时复律治疗,能逆转心房重构、恢复心功能。     

心房纤颤引起心房电重构的离子机制研究进展

本文按心房肌细胞动作电位时相顺序就钠通道电流、钾通道电流和钙通道电流对心房纤颤引起心房重构的作用机制进行综述     

心房异相心律及心房局部节律

Dissimilaratrialrhythms含义为心房内同时存在有两种以上不相同的心律“”’，暂译为心房异相心律。心房局部节律则指仅有小部分心房肌参与之电激动，通常不易为体表心电图所察知，也不产生机械收缩（心房电一机械分离），往往存在于心房异相心律患者。病例报告患者男性，36岁。以心率缓慢10年，间歇性头晕、胸闷1年，于1990－7－25入院。患者80年代起发现心率较慢，82年心电图发现完全性房室阻滞，心室李40～50次／分。l年前起体力活动增加时即感头晕、胸闷，夜间最慢心率仅32次／分。据云其母有“心脏病”，兄弟姐妹5人中4人有“心律失…     

步长稳心颗粒对维持阵发性心房纤颤复律后窦性心律的疗效观察

阵发性心房纤颤是临床上常见的心律失常之一，多项研究已证实心房纤颤可引起心房肌细胞组织学特征和电生理学特征的显著变化，表现为心房肌跨膜离子流的改变和心房有效不应期缩短的电重构。且阵发性心房纤颤无论药物复律抑或电复律后，窦性心律不能长期维持，胺碘酮虽能维持窦性心律，但其临床效果并不令人满意。     

心房纤颤与心房电重构的关系

本文从心房纤颤与心房电重构关系的角度，对心房纤颤的可能机制加以综述，并对未来的研究方向及防治措施进行展望。     

心房纤颤药物复律研究进展

心房纤颤药物复律研究进展湖北医科大学附属第一医院心内科林国生综述李庚山审校心房纤颤（Ａｆ）是临床上最常见的心律失常之一。Ａｆ本身可引起心腔扩大，促发心功能不全，快速Ａｆ可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力学紊乱；慢性Ａｆ还可引起心动过速性心肌病，导致...     

主动固定心房导线的起搏阈值在植入时和随访期的改变

目的临床观察应用主动固定心房导线后心房起搏阈值的变化。方法对植入主动固定心房导线的患者进行随访，观察植入后即刻阈值、术后3个月、6个月及随后每6个月心房起搏阈值的变化。结果362例患者随访了6～52个月，植入术后发生心包积液1例，心房电极导线脱位2例。92例植入后即刻阈值偏高（1．5～2．5V），但随访期显示心房阈值逐渐降低，植入后3个月随访时心房阈值1．0～1．5V者26例，≤1．0V者336例；6个月时1．0～1．5V者26例，≤1．0V者336例，其后心房阈值稳定。结论主动固定心房导线应用后部分患者植入时阈值偏高，但植入后逐渐降低并长期维持在稳定水平，且植入术后并发症较低。     

电与结构重构在心房纤颤合并心力衰竭中的作用

心房纤颤（房颤）与慢性充血性心力衰竭（心衰）常合并存在导致心房结构和功能的改变，称之为心房重构。由于血流动力学和神经体液的影响，房颤可能是慢性心衰的结果，也可能是心衰的原因。我们回顾2者所致心房重构的实验和临床资料，对其相互关系做进一步探讨。     

经食管心房调搏对阵发性房颤患者心房电生理特性的研究

用食管心房调搏技术，对２０例阵发性房颤患者及２０例健康成年人的心房电生理特性进行对照研究。结果显示：阵发性房颤患者的心房有效不应期缩短，相对不应期延长，早搏刺激的房间传导延缓显著增加。这些异常可能是房颤患者基本的电生理学改变。认为在心房电生理的研究方面，食管心房调搏可望部分代替心内电生理检查。     

心房纤颤的心电图

前几期我们曾谈到心电图产生的原理，这里不妨再复习一下，对理解心房纤颤(简称“房颤”)将会有帮助。正常的一个心跳是由窦房结开始，首先由窦房结发出电冲动，然后传导到右心房、左心房，引起心房收缩，这时产生心电图上的P波。电冲动继     

心房肌细胞凋亡及凋亡相关基因在房颤心房重构中的意义

目的 分析风湿性心脏病患者房颤发生与发展的特点，探讨心房肌细胞凋亡以及凋亡相关基因表达变化在房颤心房重构中的意义。 方法 统计分析瓣膜置换手术25例患者临床资料。根据心电图资料分为窦性心律组（10例）和房颤心律组（15例）；术中取右心房组织，行Masson染色及天狼猩红染色，计算胶原容积分数（CVF）评价心房纤维化情况；运用TUNEL染色，荧光显微镜下观察两组细胞凋亡差异；用RT-qPCR检测两组样本凋亡相关基因的表达。 结果 与窦律组比较，房颤组患者LADd和RADd显著增大（均P < 0.01），LVEF显著降低（P < 0.01）、CVF显著增大（P<0.05）、细胞凋亡率显著增高（P < 0.05）、TP53，BAX，Slug-SNAI2基因表达率显著增高（P < 0.05），而BCL-2，BPM4的表达显著降低（P < 0.05）。Pearson相关分析显示LADd、RADd、心房细胞凋亡率和CVF之间存在相关性。 结论 心房细胞的凋亡在心房重构纤维化形成过程中发挥重要作用，其机制与心肌细胞死亡后纤维组织代替性修复有关，调控心房肌细胞凋亡有望改善心房纤维化的形成。     

缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响

心房颤动（AF）使心房发生电、结构和功能重构，促进AF发作并持续。新近研究提示，AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统（RAS）激活关系密切。本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用。     

心房纤颤的外科治疗

心房纤颤是最常见的心律失常,其主要危害是心律不齐所致的主观自觉症状、血流动力的损害及血栓栓塞的危害,其发生机理多数认为是心房内折返所致.本文介绍了心房纤颤动物模型的研制,术间心外膜标测的进展,重点综述了数年来心房纤颤外科治疗方法的演变,由预激综合症所引起的心房纤颤已能得到根治,左房隔离术、希氏束切除术及走廊术均因其内在缺点而难以推广,新近提出的迷宫术因能消除心房纤颤的三个有害因素而有其一定的临床价值。     

心房纤维化及重构与房颤发展的新视点

房颤的发生源于心脏电生理改变和心房结构重塑的共同作用。心房纤维化是一个有害的过程,会引起细胞外基质沉积与降解失衡及成纤维细胞的过度增值等。早期研究显示,心室纤维化会引起心室壁进行性硬化,进而引起心室功能不全和充血性心力衰竭。但随后的研究突出显示了心房纤维化与房颤的关系,与瓣膜病、高血压和老龄化的关系。     

心房纤维颤动致双心房扩大8例分析

目的　探讨心房纤维颤动 (AF)引起双心房扩大的临床特征 ,提高对心动过速 (快速房律 )诱发心房心肌病 (TACMP)的认识。方法　经综合分析排除其它器质性心脏病 ,就 8例原因不明的AF伴双心房扩大病例的临床资料进行回顾性分析。并对其中 5例进行了随访。结合复习文献报告的关于心动过速所致心房重构及诱发TACMP的动物实验研究结果 ,分析 8例双心房扩大与AF的相关性。结果　表明 8例无其它器质性因素的双心房扩大可为AF所致心房解剖重构的特征。 8例中 5例临床症状较轻 ,有心悸及 (或 )下肢水肿 ,2例在合并肺部感染和快速AF后并发急性左心衰竭 ,1例在感冒后并发较重右心衰。 8例症状控制均较快。 2例AF经药物复律后在随访中双心房恢复正常或明显缩小接近正常。另 2例在随访中双心房随AF的持续而进一步扩大。结论　少数持续性慢AF可引起双心房扩大 (解剖重构 )成为TACMP ,认识该病有重要临床意义。     

心房衰竭的临床研究进展

心房衰竭是一种新认识的临床综合征,指在无明显的心脏瓣膜或心室异常的情况下,任何心房功能不全导致心脏功能受损、出现临床症状、生存质量下降或期望寿命减少。心房功能障碍普遍被认为是其他心脏疾病的结果,而不是一个潜在的病因,这使得许多心房疾病在早期出现时被忽略。现就心房的解剖结构、生理功能,心房衰竭的病因与发病机制、临床表现、影像学诊断、治疗与干预措施做一综述。     

心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一。房颤的收缩重构（contractile remodeling），即房颤诱发的心房收缩功能障碍，包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变，是房颤时心房重构的重要组成部分。目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少，本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异，并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义。     

心房颤动电生理重塑机制研究进展

心房颤动是人类最为常见的快速型心律失常,而心房电重构在心房颤动的发生和维持中起着重要的作用。目前,国内外学者对心房电重构的机制进行了许多先进的研究,认为心房电重构主要是由离子通道重构引起,同时也可能和心房肌钙超载、肾素-血管紧张素系统及其他有关。本文对此机制进行了全面的综述。     

心房纤颤心房重构研究进展

心房纤颤是最常见的心律失常之一 ,对其发生及维持机制的研究业已成为热点。本文就近几年来心房纤颤与心房重构的关系及心房重构可能机制的研究加以综述