TAP研究进展

胰蛋白酶原活化是急性胰腺炎(AP)的始动环节。胰蛋白酶原激活肽(TAP)是胰蛋白酶原激活降解产物。作为胰蛋白酶原激活的分子标志物,常用于研究AP的发痛机制。另外,TAP含量检测对急性重征胰腺炎(ASP)的早期预测有重要价值。     

胰蛋白酶原激活肽的基础与临床研究进展

急性胰腺炎(AP)的始动环节为胰蛋白酶原的激活,胰蛋白酶原激活肽(TAP)作为胰蛋白酶原激活时降解的残基,与AP的发生有明确的相关性,大量的研究显示TAP有望成为良好的早期预测AP严重程度的指标。     

胰蛋白酶原激活肽与急性胰腺炎严重程度的相关性研究

目的探讨血浆及尿液中胰蛋白酶原激活肽(TAP)与急性胰腺炎(AP)严重程度的相关性,为早期预测重症胰腺炎提供有临床价值的指标。方法采用ELISA法测定53例AP患者血浆及尿液中TAP水平,并将重症胰腺炎(SAP)与轻症胰腺炎(MAP)的TAP水平作对比。结果入院时AP患者血浆及尿中TAP水平均明显高于正常对照组(P均<0.01);重症AP组患者血浆及尿液中TAP水平均明显高于轻症AP组(P均<0.01)。结论血浆及尿液TAP水平变化与AP病情变化密切相关,病程早期检测血浆及尿液TAP水平有助于重症急性胰腺炎的预测。     

尿中胰蛋白酶原激活肽对早期预测急性胰腺炎严重程度的意义

据认为,轻度水肿性胰腺炎与严重坏死性胰腺炎病理学的区别是有无胰内胰蛋白酶原的激活。由于胰腺内胰蛋白酶原病理性激活而产生的游离胰蛋白酶原激活肽(TAP)释放至腹腔及循环血中后,迅速被肾脏清除而从尿中排出。本文报道检测急性胰腺炎患者尿中TAP对预测疾病严重程度的意义。     

尿胰蛋白酶原激活肽与急性胰腺炎早期分型

目的探讨尿胰蛋白酶原激活肽在急性胰腺炎（AP）早期分型中的应用。方法选取出现症状24 h内入院的AP患者61例及对照组21例,留取入院时、入院后24、48 h的尿样和血样,酶联免疫吸附试验测定尿胰蛋白酶原激活肽（TAP）,免疫比浊法测定血清C反应蛋白（CRP）,入院后72 h患者按照病情程度分为重症急性胰腺炎（SAP）组（A组）和轻症急性胰腺炎（MAP）组（B组）。结果尿TAP和血清CRP检测结果在AP组与对照组、A组与B组均存在统计学差异（P〈0.05）。SAP在入院时尿TAP的敏感度、特异性和阳性似然比即保持较高的水平,血清CRP的敏感度、特异性和阳性似然比在入院48 h后增高至相似水平。结论尿TAP在AP早期可以鉴别SAP与MAP。     

应用尿胰蛋白酶原活化肽判定急性胰腺炎严重程度较血细胞比容更为准确：一项前瞻性研究

由于急性胰腺炎早期轻重程度难以判断,因此影响了对此病的恰当处治。现已建立了一些确定此病严重性的前瞻性记分系统(如Ran-son记分系统、Imrie/Glasgow记分系统和A-PACHE记分系统),但这些记分系统过于繁琐,需测定多种项目。此前也有一些单项实验室检查用于评估急性胰腺炎严重性,但这些指标有的不易测定,有的则需症状出现48h后才具有准确性。新近有研究显示尿胰蛋白酶原活化肽(TAP)和血细胞比容(Hct)可作为急性胰腺炎早期严重性标志,为确定两者的准确性,作者进行了前瞻性研究。 方法 研究对象为因腹痛入院且符合急性胰腺炎诊断的连续患者,其血清淀粉酶水平均     

急性胰腺炎的早期诊断及分型判定

急性胰腺炎（AP）可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。临床上大多为自限性，但SAP患者死亡率高，可达20％～30％。因此早期诊断和治疗成为提高SAP生存率的关键。临床需要快捷、简便的指标用于早期诊断AP，并鉴别MAP和SAP。本研究联合检测巨噬细胞移行抑制因子（MIF）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及血、尿中胰蛋白酶原激活肽（TAP），以了解在AP早期诊断及SAP和MAP鉴别中的意义。     

快速尿胰蛋白酶原-2检测在急性胰腺炎早期诊断中的应用价值

近年来 ,急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis,AP)的发病率有上升趋势。研究认为 ,胰腺内胰蛋白酶的过早激活是 AP发病的重要机理 ,炎症过程引起胰酶渗漏至血循环 ,导致尿胰蛋白酶原 -2升高。为此我们应用尿胰蛋白酶原 -2试纸对 1 0 0例急腹症患者行尿胰蛋白酶原 -2免疫层析检测 ,同时分别检测患者的血、尿胰淀粉酶 (P-Amy)和淀粉酶 (Amy)现报告如下。以探讨尿胰蛋白酶原 -2在急性胰腺炎早期诊断中的价值。1　资料与方法1 .1　一般资料　取同期急腹症患者 1 0 0例 ,男 69例 ,女 3 1例 ;年龄 2 2～ 65岁。其中急性胰腺炎 (AP)患者 3 6例 (轻…     

AP研究进展

胰蛋白酶原活化是急性胰腺炎（ＡＰ）的始动环节,。胰蛋白酶原激活肽（ＴＡＰ）是胰蛋白酶原知降解产物。作为胰蛋白酶原激活的分子标志物,常用于研究ＡＰ的发病。另外,ＴＡＰ含量检测对急性重症胰腺炎（ＡＳＰ（的早期预测有重要价值。     

胰腺炎患者胰蛋白酶和降钙素原测定的临床意义

目的探讨检测胰腺炎患者外周血中胰蛋白酶(TryR)和降钙素原(PCT)的活性在胰腺炎早期诊断中的临床价值。方法对40例急性胰腺炎(AP)患者,40例慢性胰腺炎(CP)患者,60例正常对照组外周血中TryR和PCT分别进行检测。结果 AP患者组外周血中TryR和PCT的活性明显高于正常对照组(P<0.05),CP患者和正常对照组中TryR和PCT的活性的测定无显著性差异(P>0.05)。结论 AP患者组外周血中TryR和PCT对AP患者的早期诊断具有重要的临床参考价值。     

钙信号转导与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)是胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活引起细胞自溶的过程.它的早期病理改变包括:胰腺腺泡细胞内酶原激活,细胞骨架裂解,分泌极性丧失,酶原空泡形成[1].这些病理改变均以细胞内Ca2+浓度异常增高为前提,应用Ca2+螯合剂能够抑制Ca2+浓度增高和胰蛋白酶原的激活.     

尿胰蛋白酶原—2快速检测筛选急性胰腺炎的临床价值

目的：评价试纸法尿胰蛋白酶原－2快速检测诊断急性胰腺炎的临床价值。方法：对109例急性腹痛病例进行尿胰蛋白酶原－2及血、尿淀粉酶检测,并比较其敏感性和特异性。结果：54例急性胰腺炎患者中,52例尿胰蛋白酶原－2阳性,敏感性为96％;55例其他原因所的急性腹痛患者中,4例尿胰蛋白酶原－2阳性,特异性为93％。而血清淀粉酶检测（断点值为300U／L）的敏感性为87％（47／54）,特异性为85％（47／55）;尿淀粉酶检测（断点值为2000U/L)的敏感性和特异性分别为81％（44／54）和78％（43／55）。尿胰蛋白酶原－2快速检测的敏感性和特异性均显著高于血、尿淀粉酶检测（P＜0．05）。结论：试纸法尿胰蛋白酶原－2快速检测诊断急性胰腺炎具有较高的精确性,是筛选急性胰腺炎简便而快速的方法。     

急性胰腺炎诊断试验的敏感性和特异性的研究

作者对39例急性胰腺炎和127例腹痛病人(对照组)进行比较,研究诊断急性胰腺炎的5种试验的敏感性和特异性。5种试验是测定总淀粉酶[贝克曼(Backman)法和范登贝斯(Phadebas)法]、脂肪酶、胰蛋白酶原和胰腺淀粉酶同功酶。病人和方法 39例急性胰腺炎经 B 超、CT 或剖腹证实。包括18例酒精性胰腺炎,11例胆石性胰腺     

快速测定尿胰蛋白酶原-2可预测急性胰腺炎的严重性

改善严重急性胰腺炎(AP)的预后要靠早期确定疾病的严重程度,但这通常较困难。作者以一种快速尿胰蛋白酶原-2尿浸渍片法,用于AP患者的检测,同时与C反应性蛋白(CRP)检测、急性生理学和慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)的评分比较,观察其对AP严重性的诊断价值。     

急性胰腺炎的发病机制和诊治进展

一、急性胰腺炎的发病机制 虽然急性胰腺炎的发病机制并未完全阐明，但是胰蛋白酶原胰腺内活化进而导致胰腺自身消化从而引发胰腺炎已经达成共识。临床上研究胰腺炎通常是比较困难的，这主要是由于以下原因：（1）由于胰腺是腹膜后位器官，所以很难通过穿刺取得病理组织；（2）通常胰腺炎的始发阶段在胰腺炎患者到达医院时已经结束。所以有关胰腺炎的发病机制在动物实验中研究较多，而且动物实验已经证实胰蛋白酶原的激活部位是胰腺腺泡，而不是间质和脂肪组织，这个发现使许多学者通过分离胰腺腺泡细胞来研究急性胰腺炎的始动过程。     

急性胰腺炎患者腹水生化检查与病因的关系

本文研究目的在于探讨血浆及腹水中胰酶、溶酶体水解酶以及蛋白酶抑制物是否反映急性胰腺炎的病因。观察急性胰腺炎24例,其中胆石性9例,酒精性6例,特发性9例。于发病24小时内采血并收集腹水,测定淀粉酶、β—葡萄糖醛酸酶、酸性磷酸酶(ACP)、胰蛋白酶性酰胺酶、核糖核酸酶(RNase)、免疫反应性阳离子胰蛋白酶原(IRCT)、免疫反应性弹性硬蛋白酶(IRE2)、α_1—蛋白酶抑制物(α_1-PI)、α_2—巨球蛋白(α_2—M)、胰蛋     

钙信号转导与急性胰腺炎

急性胰腺炎（AP）是胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活引起细胞自溶的过程。它的早期病理改变包括：胰腺腺泡细胞内酶原激活，细胞骨架裂解，分泌极性丧失，酶原空泡形成。这些病理改变均以细胞内Ca^2＋浓度异常增高为前提，应用Ca^2＋螯合剂能够抑制Ca^2＋浓度增高和胰蛋白酶原的激活。[第一段]     

尿胰蛋白酶原活性肽可早期预示急性胰腺炎严重性

胰蛋白酶原活性肽 (ＴＡＰ)是一种与急性胰腺炎发作有关的独特标志。本文作者进行一项前瞻性多中心研究 ,旨在对比ＴＡＰ试验与Ｃ 反应蛋白或临床生化记分系统对急性胰腺炎严重性的预示价值。方法　研究对象为 2 46例住院病人。凡既往有胰腺手术史或慢性胰腺炎和年龄小于 1 8岁者均被除外。急性胰腺炎诊断根据急性腹痛病人的急性胰腺炎典型临床表现 ,血清淀粉酶至少超过正常上限值的 3倍和 (或 )ＣＴ扫描呈典型急性胰腺炎特征。急性胰腺炎严重性按亚特兰大分类标准 ,根据病人有无局部或全身并发症及是否死亡作出判定。分别在病人入院时、入…     

rhKD/APP对实验性大鼠急性胰腺炎的保护作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症之一,因急性坏死性胰腺炎出现全身炎性反应综合征(SIRS)及多器官功能衰竭(MOFS),病死率较高,从而引起临床高度重视.淀粉酶、胰蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶、弹力蛋白酶、糜蛋白酶、胰血管舒缓素等引起的自身消化是胰腺炎的发病基础.抑制胰腺外分泌及胰酶活性,如抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶等糖类和脂类水解酶是治疗胰腺炎的有效方法之一.     

胰蛋白酶原基因新突变胰腺炎患者的临床分子生物学特征

目的:分析1例胰蛋白酶原基因新突变慢性胰腺炎患者的分子生物学特征.方法:收集患者的一般资料,并对胰腺炎易感基因-胰蛋白酶原基因(protease serine 1,PRSS1)进行PCR扩增,纯化后直接测序.进行文献回顾,初步分析其发病原因.结果:慢性胰腺炎患者的胰蛋白酶原基因3号外显子区存在c.369C→T突变为杂合性突变,造成p.141 Ala→Pho.携带胰蛋白酶原基因突变的胰腺炎患者与普通的胰腺炎患者具有一样的胰腺酶谱规律.结论:PRSS1基因3号外显子的c.369C→T杂合性突变与胰腺炎有关.