倒挂牛乙醇提取物的抗炎症作用

倒挂牛乙醇提取物腹腔注射100mg／kg，对小鼠二甲苯耳部炎症、大鼠急性脑膜炎，大鼠角叉菜胶性足肿胀及蛋清性关节炎均有明显抗炎作用；小鼠腹腔注射LD50为303．7mg／kg，95％可信限为296．5±189．4mg／kg。     

三七总苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的:研究三七总苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及作用机制。方法:将24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总苷组和地塞米松组。后三组通过在大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)诱发佐剂关节炎建模,实验中进行大鼠佐剂性关节炎评分,监测各组大鼠体质量变化趋势。在实验结束时,采用放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:大鼠免疫后2周,开始腹腔注射三七总苷注射液(150 mg/kg),连续给药2周,可以降低大鼠佐剂多发性关节炎指数,抑制血清TNF、IL-1β的产生,但对大鼠体质量的变化却无明显影响。结论:三七总苷可改善弗氏佐剂所致大鼠多发性关节炎,该作用可能与抑制血清炎性细胞因子TNF、IL-1β的分泌有关。此外,三七总苷在治疗过程中对大鼠生长发育无抑制作用。     

清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎模型大鼠氧化应激损伤的影响

目的研究清热排毒胶囊对急性痛风关节炎模型大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠缓释片组,清热排毒胶囊低、中、高组。各组给与相应药物灌胃7天,于第5日灌胃给药1 h后采用MSU溶液右踝关节腔注射制备大鼠急性痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死并取材。观察各组大鼠一般情况,测量踝关节肿胀程度,检测踝关节液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化应激指标及踝关节软骨Nrf2蛋白表达情况。结果与模型组比较,SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低(P0.05),Nrf2蛋白表达量明显降低(P0.01)。结论清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎大鼠踝关节氧化应激损伤具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

PROTECTIVE EFFECTS OF GHRELIN ON ACUTE GASTRIC MUCOSALLESION OF RATS

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制.方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5 μg Ghrelin组(0.5 μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组).75％乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射.乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达.结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P ＜0.01,P＜0.05).结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达.     

关节腔内注射三氧化二砷治疗胶原诱导的大鼠关节炎的初步观察

目的 探讨关节腔内注射三氧化二砷(ATO)治疗胶原诱导的关节炎(CIA)的可行性及疗效.方法 成年雌性Wistar大鼠建立CIA动物模型.将成功造模的大鼠分成对照组和治疗组,分别于踝关节腔内注射PBS溶液和10% ATO溶液各0.1 mL,每3 d 1次,共4次,末次注射3 d后取材.2组分别于注射前及注射后进行关节炎...     

豨莶草对大鼠急性痛风性关节炎模型的作用

目的：观察豨莶草对大鼠急性痛风性关节炎模型的作用。方法：采用在大鼠后肢右侧踝关节腔内注射尿酸钠的方法建立急性大鼠痛风性关节炎模型，通过考察大鼠的足趾体积、致炎关节组织腔内白介素10(IL-10) 含量的变化，研究豨莶草乙醇提取物对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎的治疗作用。结果：豨莶草对大鼠后肢踝关节的肿胀程度有明显改善，血清中的IL-10有明显升高，且豨莶草醇提组比水提组更明显。结论： 豨莶草乙醇提取物对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎有治疗作用。     

藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素致心肌缺血损伤大鼠的血流动力学的影响

目的 研究藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素(PIT)诱发大鼠急性心肌缺血后血流动力学的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制大鼠急性心肌缺血模型,观察八味沉香散95％醇提液对大鼠注射垂体后叶素后不同时间血流动力学的变化.结果 八味沉香散95％醇提大、小剂量组使心肌缺血降低的LVSP和±dp/dtmax升高...     

抑制外周神经元PAR2?PKA/ PKCε 通路对痛转化模型大鼠痛阈的影响

目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/ PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案?方法 SD大鼠随机分为空白组?假诱发组?诱发组?抑制剂1组和抑制剂2组?除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型?PGE2于角叉菜胶注射后7 d 进行足部注射?抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2 注射前/后,分别给予PAR2抑制剂?观察角叉菜胶/生理盐水,注射前?注射后5 h?3 d?6 d?7 d 0.5 h?7 d 4 h 和7 d 24 h 大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h 造模侧背根神经节(DRG)中PAR2?蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达?结果 痛觉敏化诱发模型建立成功?角叉菜胶注射后7 d 给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h 假诱发组大鼠PWTs 与同期空白组相比差异无显著性( P >0.05),而诱发组大鼠PWTs 明显低于同期空白组和假诱发组大鼠( P < 0.01)?诱发组大鼠造模侧DRG 中PAR2 和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h 明显提升,高于同期假诱发组和空白组( P <0.05)?给予PAR2 抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2 诱发的疼痛( P <0.05),并抑制DRG 中PKCε 表达?但,给予PAR2 抑制剂不能影响PGE2 诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量?结论 抑制PAR2 表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG 中PAR2-PKCε通路激活有关?但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生?     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

洋辣子水剂的抗炎及抗慢性胃溃疡作用

本实验研讨了100％洋辣子水剂及0.001％消炎痛水剂对实验组和对照组的抗炎抗慢性胃溃疡作用,洋辣子水剂(2g/100g)对鹿角菜(Carrageenin)所致大鼠足跖急性炎症及佐剂所致大鼠关节炎均有明显的抑制作用,也抑制蛋清所致大鼠足跖急性炎症。洋辣子水剂对醋酸所致大鼠慢性胃溃疡也有较明显的抑制作用。     

复方槐角口服液的抗炎,镇痛和止血作用

复方槐角口服液是在借鉴传统中成药槐角丸组方基础上研究开发的一种治疗痔疮的纯天然中药制剂。现经药理学研究证实，该口服液对由二甲苯诱发的小鼠耳部水肿和由蛋清诱发的大鼠足爪肿胀均呈现抑制作用，能有儿地控制急性炎症过程，并且对棉球引起的大鼠肉芽肿组增生也有一定抑制作用。     

雪莲注射液联合关节镜手术治疗老年膝骨关节炎临床研究

目的观察雪莲注射液联合关节镜手术治疗老年膝骨关节炎的临床疗效。方法对我院108例老年膝关节炎患者采用雪莲注射液或玻璃酸钠注射液联合关节镜手术治疗的临床资料进行回顾性分析。根据注射物的不同,分为雪莲组和对照组。其中,雪莲组关节镜术后1、2、3、4、5周,每周关节腔内注射雪莲注射液2mL。对照组关节腔内注射玻璃酸钠注射液2mL。两组患者均出院后于术后5周、3个月、6个月、12个月骨科门诊复查,并进行随访,根据Lysholm膝关节评分系统进行评分。结果 108例患者均获得随访,随访12～24个月,平均18.2个月,未出现手术切口感染病例。根据Lysholm评分标准,雪莲组术后6个月评分为(89.8±6.9)、12个月为(88.3±7.6);对照组术后6个月评分为(84.6±4.7)、12个月为(83.2±4.8);雪莲组优良率术后6个月为75.5%,术后12个月为71.7%,对照组优良率术后6个月为67.3%,术后12个月为61.8%,两组间对比有显著性差异(均P0.05)。结论对于老年膝骨关节炎患者,采用雪莲注射液联合关节镜手术治疗,取得了良好的临床疗效,是一种可靠的治疗选择。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路的影响

目的:探讨青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路诱导炎症的影响。方法:选择清洁级SD大鼠40只,随机分为模型组、青藤碱组、甲氨蝶呤组及正常对照组。前3组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,正常对照组大鼠右后足跖皮内注射等量0.9%氯化钠注射液。4组分别干预4周后,取膝关节滑膜,采用Real-time PCR法检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA表达,ELISA法检测炎性因子TNF-α。结果:模型组大鼠膝关节滑膜组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较正常对照组明显升高(P<0.01)。经青藤碱治疗后,TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较模型组明显下降(P<0.01)。结论:青藤碱可改善佐剂性关节炎大鼠的关节炎症,该作用可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

三黄胶囊对急性痛风性关节炎的抗炎作用

目的 通过观察三黄胶囊对尿酸钠(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠血清及膝关节液中白介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)或环氧酶2(COX-2)水平的影响,探讨三黄胶囊治疗急性痛风性关节炎的机制.方法 将大鼠分为正常组,模型组,三黄胶囊组(6.45 g生药/kg),秋水仙碱组(0.325 mg/kg).正常组和模型组灌胃生理盐水;各给药组按剂量灌胃给药,连续14 d.末次给药1 h后,正常组右侧踝关节腔注射100 mL无菌1%磷酸盐缓冲液(PBS),其余各组注射100 mLMSU溶液,于造模后24 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和关节滑液中IL-β、TNF-α 或COX-2水平;光镜下观察其对大鼠踝关节滑膜组织病理变化的影响.结果 与正常组比较,模型组MSU注射进大鼠踝关节腔24 h后,在大鼠血清中IL-β、TNF-α 和关节滑液中IL-β、TNF-α 及COX-2的含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,三黄胶囊组及秋水仙碱组均显著降低MSU致大鼠痛风性关节炎血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2水平(P<0.05);造模组滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生、水肿、充血的病理改变较中药组和西药组严重.结论 MSU可以增加血清IL-β、TNF-α 及关节滑液中IL-β、TNF-α 和COX-2的水平;三黄胶囊可能通过降低IL-β、TNF-α 和COX-2的水平产生抗MSU痛风性关节炎的作用.     

老瓜头生物总碱对大鼠佐剂性关节炎继发性炎症的影响

目的观察老瓜头生物总碱对大鼠佐剂性关节炎(AA)继发性炎症的影响。方法采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎模型,观察老瓜头生物总碱对AA大鼠体重增长率、免疫器官系数、非致炎足足容积及全身关节病变程度的影响。结果致炎第24天CK总碱20.0、10.0mg/kg剂量组能够减轻AA大鼠的全身关节病变程度(P<0.05),其10.0、5.0mg/kg剂量组大鼠体重增长率与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);致炎第27天,CK总碱各剂量组免疫器官系数较模型组减小(P<0.01);CK总碱20.0、10.0mg/kg剂量组分别在致炎第24、27天降低AA大鼠非致炎足足容积(P<0.05)。结论老瓜头生物总碱对大鼠佐剂性关节炎的继发性炎症有抑制作用。     

染料木素和青藤碱对佐剂型关节炎大鼠血清IL-17、Tracp的影响

目的:研究染料木素和青藤碱对佐剂型关节炎(AA)大鼠血清白介素17(IL-17)、抗酒石酸酸性磷酸酶(Tracp)含量的影响,以初步探讨其对AA大鼠骨免疫系统的调节作用。方法:通过给大鼠左后足跖皮下注射完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型。注射诱导后第2天大鼠出现急性关节炎症状,踝关节不同程度肿胀,炎症持续第21天开始给予药物干预。染料木素组给予染料木素(1 mg/200 g.d-1)灌胃,青藤碱组给予青藤碱(3 mg/200 g.d-1)灌胃,配伍组给予染料木素(1 mg/200 g.d-1)和青藤碱(3 mg/200 g.d-1)灌胃,甲氨喋呤组给予甲氨喋呤(1 mg/200 g.w-1)灌胃。连续干预40d后用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-17和Tracp的含量。结果:①配伍组与青藤碱组和甲氨喋呤组比较,IL-17、Tracp含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);与染料木素组比较,IL-17、Tracp含量下调但差异不显著(P>0.05)。②染料木素组Tracp含量明显低于青藤碱组和甲氨喋呤组(P<0.05);染料木素组IL-17含量低于青藤碱组、高于甲氨喋呤组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:染料木素和青藤碱合用能发挥协同作用,降低AA大鼠血清IL-17、Tracp含量。     

消痹膏对牛Ⅱ型胶原诱发大鼠关节炎的抗炎及免疫调节作用

目的:探讨中药复方外敷剂消痹膏对牛Ⅱ型胶原诱发的大鼠关节炎的抗炎及免疫调节作用。方法:将牛Ⅱ型胶原溶液与不完全弗氏佐剂混合配制的乳剂注射于Wistar大鼠诱发免疫性关节炎(CIA)大鼠模型,取造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组(扶他林乳胶剂)及消痹膏低、中、高剂量组;另外设注射生理盐水的大鼠为阴性对照组。模型组与阴性对照组于腹部剔毛处外敷黄凡士林,其余各组分别予外敷相应药物。考察各组关节炎指数及抗炎、免疫调节作用。结果:与模型组比较,消痹膏各剂量组给药7 d大鼠足趾容积明显减少(P0.01或P0.05),中剂量组给药2 d大鼠关节炎指数明显降低(P0.05),低、高剂量组给药3 d关节炎指数明显降低(P0.01或P0.05);消痹膏高剂量组对CIA大鼠组织病理变化分级的改善疗效显著增强(P0.01),血清IL-4含量显著升高(P0.01)、血清TGF-β含量明显降低(P0.05);中剂量组血清TNF-α含量明显降低(P0.05)。与阳性对照组比较,消痹膏低剂量组大鼠组织病理变化分级R值显著降低(P0.01),低、中、高剂量组关节炎指数评分、足趾容积、细胞因子含量差异均无统计学意义。结论:消痹膏有明显的抗炎、免疫调节作用。     

基于NF-κB/IκBα信号通路探讨“通经利浊”针法对急性痛风性关节炎大鼠保护作用的机制研究

目的本研究旨在探讨"通经利浊"针法对急性痛风性关节炎大鼠潜在的保护机制。方法模型组通过注射单钠尿酸盐(MSU)诱发大鼠急性痛风性关节炎。治疗组对大鼠进行"通经利浊"针法针刺治疗7 d,对照组口服秋水仙碱(1 mg/kg)给药7 d。结果实验结果表明,注射MSU可显著提高血清促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,应用"通经利浊"针法针刺治疗效果显著逆转(P0.05);通过组织病理学检查,进一步明确了"通经利浊"针法的疗效,并对其保护作用机制进行了研究,结果表明"通经利浊"针法针刺抑制了MSU诱导的核因子κB(NF-κB)通路的激活。MSU诱发后,"通经利浊"针法针刺显著抑制了NF-κB p65的活化和蛋白κB-α(IκBα)的降解。结论 "通经利浊"针法针刺可能通过抑制NF-κB/IκBα信号通路的激活从而起到对MSU诱发的急性痛风性关节炎的保护作用。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况。结果痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达。结论痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应。     

胶原诱导性和佐剂性大鼠关节炎模型的比较

目的:比较胶原诱导性和佐剂性关节炎制备大鼠关节炎模型的效果。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成胶原诱导性关节炎组(CIA组)10只,佐剂性关节炎组(AA组)10只,对照组10只。CIA组以等体积牛Ⅱ型胶原(CⅡ)醋酸溶液与弗氏完全佐剂的混合液注射至大鼠的膝关节腔内;AA组以弗氏完全佐剂注射至大鼠的膝关节腔内;对照组以生理盐水注射至大鼠的膝关节腔内。注射后定期用游标卡尺记录各组大鼠的踝关节肿胀程度。1个月后处死大鼠,检测骨密度,拍摄钼靶片。结果:与AA组、对照组比较,CIA组大鼠膝关节肿胀度增加,骨密度下降,钼靶X线骨质吸收更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CIA模型较AA模型理想,对研究类风湿性关节炎CIA模型更为适合。