老年急性脑出血并发癫痫患者血清HP，SOD，MDA 水平表达及其与认知功能损害的相关性研究

目的　探讨老年急性脑出血并发癫痫患者血清触珠蛋白（haptoglobin,HP）,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）的表达及其与认知损害的相关性。方法　选择2018 年1 月～ 2019 年5 月上海松江区中心医院神经内科住院的老年急性脑出血病人383 例,按照是否发生癫痫,将患者分为癫痫发作组（n=123）和癫痫未发作组（n=260）。比较两组患者一般临床资料及血清HP,SOD和MDA水平;采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对患者的认知功能进行评价。Spearman 分析MoCA 评分和血清HP,SOD 和MDA 水平的相关性。结果　与癫痫未发作组比较,癫痫发作组患者脑卒中史（25.20% vs 16.15%）、MoCA 评分（22.76 ±2.41 vs 24.38±3.02）, 差异有统计学意义(χ2=4.432, P ＜ 0.05;t=-5.214,P ＜ 0.01);发作组SOD（95.23±12.13 u/ml vs 100.91±12.95 u/ml）、HP（153.16± 27.00mg/dlvs 166.06±28.69 mg/dl）均低于未发作组,差异有统计学意义(t=-4.089,-6.741, 均P<0.01),而发作组MDA 高于未发作组（10.87 ±3.32 nmol/ml vs 8.69±2.48 nmol/ml),差异有统计学意义（t=7.174,P<0.01）。SOD 与MoCA 评分呈正相关（r=0.144, P=0.005）,HP 与MoCA 评分呈显著正相关（r=0.114, P=0.026）;而MDA 与MoCA 评分呈负相关(r=-0.145,P=0.004)。结论　老年急性脑出血并发癫痫患者血清SOD,MDA,HP 的表达水平与认知功能损害的严重程度相关,有助于评估患者的病情和预后。     

创伤后应激障碍患者血清8-OHdG、MnSOD水平与认知功能的关系

目的探究创伤后应激障碍(PTSD)患者血清中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平与患者认知功能的关系。方法选取2018年3月至2020年2月该院收治的因PTSD而出现认知功能障碍的59例患者为认知功能障碍组;同期选取单纯PTSD患者67例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中8-OHdG水平,采用黄嘌呤氧化酶法检测血清MnSOD水平,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表对患者认知功能进行评估;分析PTSD认知功能障碍患者血清8-OHdG、MnSOD水平与MoCA评分的相关性;分析血清8-OHdG、MnSOD水平对PTSD患者认知功能障碍的诊断价值;分析影响PTSD患者认知功能障碍的因素。结果认知功能障碍组PTSD自评量表分数、血清中8-OHdG水平高于对照组,MnSOD水平及MoCA评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PTSD认知功能障碍患者血清8-OHdG与MoCA评分、MnSOD水平呈负相关(r=-0.643、-0.664,P<0.05),血清MnSOD水平与MoCA评分呈正相关(r=0.578,P<0.05);血清8-OHdG、MnSOD水平诊断PTSD患者认知功能障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.885、0.829,特异度分别为79.1%、70.1%,灵敏度分别为84.7%、89.8%;二者联合诊断的AUC为0.913,特异度为89.6%,灵敏度为81.4%;8-OHdG(≥2.87 ng/mL)是PTSD患者发生认知功能障碍的独立危险因素,MnSOD(>9.23 U/mL)是PTSD患者发生认知功能障碍的保护因素。结论血清8-OHdG、MnSOD水平与PTSD患者认知功能有一定的相关性,在认知功能障碍的筛查中可能具有一定的评估价值。     

难治性癫痫患者神经调节蛋白1、microRNA-221-3p表达与认知功能的关系

目的 探讨难治性癫痫患者血清神经调节蛋白1(NRG1)、microRNA-221-3p(miR-221-3p)表达水平与认知功能障碍(CD)的关系.方法 选取64例难治性癫痫患者(难治性癫痫组)和58例抗癫痫药物控制良好患者(药物控制良好组)作为研究对象,另选取同期本院70例健康体检者纳入对照组.采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估难治性癫痫患者的认知功能受损程度,并根据MoCA总分将难治性癫痫患者分为CD组40例和非CD组24例.采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-221-3p水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清NRG1水平,并采用Pearson相关性分析探讨miR-221-3p、NRG1水平与MoCA总分的相关性,采用多因素Logistic回归分析探讨难治性癫痫患者发生CD的影响因素.结果 难治性癫痫组血清miR-221-3p、NRG1水平高于对照组、药物控制良好组,差异有统计学意义(P＜0.05);CD组血清miR-221-3p、NRG1水平高于非CD组,MoCA总分、空间与执行能力评分、语言评分、延迟记忆评分、计算力与定向评分低于非CD组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,难治性癫痫CD患者血清miR-221-3p、NRG1水平均与MoCA总分呈负相关(P＜0.05).Logistic回归分析显示,NRG1、miR-221-3p均为难治性癫痫患者发生CD的影响因素(P＜0.05).结论 难治性癫痫合并CD患者血清miR-221-3p、NRG1水平较高,且miR-221-3p、NRG1均与难治性癫痫患者CD进程密切相关.     

癫痫患者脑源性神经营养因子及P-糖蛋白水平变化及临床意义

目的 分析癫痫患者脑源性神经营养因子(BDNF)及P-糖蛋白(PGP)水平变化及临床意义。方法 选取2019年7月至2021年7月我院收治的癫痫患者122例为观察组,同期健康体检者112例为对照组,对比不同人群、不同MoCA评分、不同发作程度患者BDNF、PGP水平,分析血清BDNF、PGP水平与MoCA评分、发作程度的相关性。结果 观察组血清BDNF水平低于对照组,PGP水平高于对照组;MoCA评分≥26分者血清BDNF水平低于MoCA评分<26分者,PGP水平高于MoCA评分<26分者;中-重度者血清BDNF水平低于轻度者,PGP水平高于轻度者(P<0.05)。癫痫患者血清BDNF与MoCA评分、发作程度呈正相关(P<0.05);血清PGP与MoCA评分、发作程度呈负相关(P<0.05)。结论 血清BDNF、PGP可能参与癫痫发病、进展过程,二者水平变化与癫痫认知功能受损程度具有密切联系,检测其水平对临床诊断与治疗有重要意义。     

葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达水平的影响

目的探讨葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组：即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测,大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白含量采用RT-PCR法,检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的表达水平。结果与假手术组相比较,心肌缺血再灌注模型组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和BaxmRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）;B、C组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA的表达水平均未见显著差异（P〉0.01）;A组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和Bax mRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）。结论葛根素能够通过提高Bcl-2、Caspase-3的表达及降低Bax的表达调控心肌组织细胞的凋亡,从而起到保护心肌组织的功能。     

奥卡西平联合丙戊酸钠治疗对青年难治性部分性癫痫患者认知功能的影响

目的探讨奥卡西平联合丙戊酸钠治疗对青年难治性部分性癫痫(RPE)患者认知功能的影响。方法选取收治的100例青年RPE患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各50例,对照组给予丙戊酸钠治疗,观察组在对照组的基础上给予奥卡西平治疗,连续治疗6个月,比较两组临床疗效、癫痫发作频率、认知功能评分及临床不良反应。结果观察组临床治疗总有效率(92.00%)明显高于对照组(68.00%),差异有统计学意义(P0.05);观察组和对照组临床不良反应发生率均较低,分别为8.00%和6.00%,两组比较无明显差异(P0.05);两组治疗后3、6个月的癫痫发作频率明显低于同组治疗前水平(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);两组治疗后3、6个月的MoCA评分明显高于同组治疗前水平(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05)。结论奥卡西平联合丙戊酸钠治疗青年难治性部分性癫痫的疗效确切,可明显改善患者的认知功能,降低癫痫发作频率,且临床安全性较好,值得推广应用。     

Bcl-2、Bax、Caspase-3表达与颞叶癫痫发病的相关性研究

目的：探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法：取15例颞叶癫痫患者手术切除标本（癫痫组）和5例无癫痫发作的患者正常脑组织标本（对照组）,用原位末端标记（TUNEL）方法检测神经元凋亡,免疫组化染色检测细胞凋亡相关基因表达产物Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：癫痫组和对照组的TUNEL阳性细胞平均百分率分别为（52．2±3．2）％、（4．0±1．8）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0．05）;Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,差异无统计学意义;Caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫痫组表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：神经元凋亡部分参与癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在这一过程中可能发挥作用。     

个性化程序化护理对脑卒中后癫痫患者的影响

目的:探讨个性化程序化护理对脑卒中后癫痫(PSE)患者的影响。方法:选取2018年8月1日～2019年6月30日收治的81例PSE患者纳入对照组,给予常规护理;选取2019年7月1日～2020年6月30日收治的81例PSE患者纳入观察组,在常规护理的基础上给予个性化程序化护理。比较两组干预前及干预1个月后的癫痫发作情况(发作频率、持续时间、受外伤次数)、治疗依从性[采用Morisky用药依从性问卷(MMAS-8)]、认知能力[采用蒙特利尔认知评估功能量表(MoCA)]、躯体运动能力[采用简易Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)]及自理能力[采用日常生活能力量表(ADL)]。结果:干预1个月后,两组癫痫发作频率、持续时间、受外伤次数优于干预前(P0.05),且观察组持续时间、受外伤次数优于对照组(P0.05);干预1个月后,两组MMAS-8评分、MoCA评分优于干预前(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05);干预1个月后,两组FMA上肢和下肢评分、ADL评分优于干预前(P0.05),且观察组FMA上肢评分、ADL评分高于对照组(P0.05)。结论:个性化程序化护理可改善PSE患者的治疗依从性、认知功能及运动功能,减少癫痫发作,促进其康复进程。     

栝楼桂枝颗粒抗缺血性脑卒中大鼠神经元及原代海马神经元凋亡研究

目的:观察栝楼桂枝颗粒(GLGZG)抗缺血性脑卒中大鼠神经元及原代海马神经元凋亡的作用,探讨其作用机制,为其治疗脑卒中提供依据。方法:建立谷氨酸诱导原代海马神经元兴奋性毒性损伤模型、大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用MTT、LDH法测定GLGZG对原代海马神经元细胞活性和LDH活性的影响,采用Western Blot、Real-time PCR检测GLGZG对原代海马神经元及大鼠海马组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax m RNA及蛋白表达水平的影响。结果:用不同浓度(100μg/m L、200μg/m L、300μg/m L)的GLGZG分别作用于原代海马神经元24 h,3个剂量组细胞存活率较谷氨酸组细胞存活率升高,其中GLGZG 200μg/m L、300μg/m L 2组细胞活力显著升高(P0.05,P0.01);3个剂量组LDH活力较谷氨酸组显著降低,其中GLGZG 200μg/m L、300μg/m L 2组可显著抑制谷氨酸损伤神经元LDH的释放(P0.05,P0.01)。GLGZG 200μg/m L、300μg/m L 2组干预后,与谷氨酸组比较可显著降低原代海马神经元Caspase-3 m RNA、Bax m RNA的表达(P0.05,P0.01),升高Bcl-2 m RNA的表达(P0.05),蛋白表达的趋势与m RNA相似;GLGZG组与模型组比较,可降低大鼠海马组织Caspase-3、Bax蛋白的表达(P0.05或P0.01),升高Bcl-2蛋白的表达(P0.01)。结论:GLGZG对缺血性脑卒中大鼠及原代海马神经元有一定的保护作用,其保护作用与其抗细胞凋亡作用有关。     

皮质注射氯化亚铁建立外伤性癫痫动物模型致痫机制的探讨

目的:皮质注射氯化亚铁(Fe Cl2)致外伤性癫痫(PTE)动物模型,探讨Fe Cl2致痫的可能机制。方法:成年SD大鼠24只随机分为正常组和模型组,各12只。通过注射Fe Cl2制作PTE模型,观察各组癫痫发作的行为、脑电图及病理表现,RT-PCR法检测海马及额叶c-fos,c-jun及c-myc m RNA转录水平。结果:模型组在行为学及脑电图表现均接近临床癫痫发作;模型组中c-fos、c-jun m RNA转录水平与正常组差异无统计学意义(P0.05);模型组中c-myc m RNA转录水平显著高于正常组(P0.01)。结论:Fe Cl2皮质注射制作PTE的机制可能与c-myc m RNA转录水平的升高有关。     

双链RNA依赖的蛋白激酶在放射性肺损伤中的作用及机制研究

目的:探讨双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)在放射性肺损伤中的作用和分子机制。方法:将20只雄性SD大鼠随机分成对照组和放射组,对照组不做任何处理,放射组大鼠左肺一次性给予20Gy照射,观察1个月。人肺泡上皮细胞(HPAEpiC)分别转染高、低表达的PKR后,给予15Gy照射。采用支气管肺泡灌洗液的分析、Masson染色、免疫组织化学、MTT法、Real-time PCR和Western blot等方法研究PKR在放射性肺损伤中的作用及机制。结果:与对照组比较,放射组大鼠体重明显较低,肺/体重比值明显较高(P0.05);通过ELISA检测发现,放射组大鼠肺组织中促炎因子IL-1β和TNF-α相对表达水平显著高于对照组,而抑炎因子IL-10相对表达水平则明显低于对照组(P0.05);Masson染色结果表明,放射组大鼠肺间隔纤维组织沉积显著高于对照组(P0.05);放射组肺组织TUNEL阳性细胞及促凋亡因子Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白水平明显高于对照组,且抗凋亡因子Bcl-2mRNA和蛋白水平显著低于对照组(P0.05);放射组大鼠肺组织PKR蛋白表达水平明显低于对照组,而p-PKR蛋白表达水平明显高于对照组(P0.05);实验结果表明,PKR敲低细胞照射组细胞生存率、PKR蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达显著低于正常细胞照射组,而促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达显著高于正常细胞照射组(P0.05);PKR过表达细胞照射组细胞生存率、PKR蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达显著高于正常细胞照射组,而促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达显著低于正常细胞照射组(P0.05)。结论:放射可以导致严重的肺损伤,肺损伤发生机制可能与PKR通路有关。     

终末期肾病中DNA氧化损伤标志物8-OHdG水平的研究

目的通过检测终末期肾病（ESRD）患者血清中的DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量,探讨ESRD患者中DNA氧化损伤的程度及其影响因素。方法选取年龄及性别匹配的研究对象40例,分为3组：对照组、CRF（慢性肾功能不全）组和HD（血液透析）组。采用ELISA法检测血清8-OHdG水平,改良镀铜镉颗粒还原法检测一氧化氮（NO）水平,硫代巴比妥酸产物比色法检测丙二醛（MDA）水平。结果与对照组相比,CRF组、HD组透析前、后血清8-OHdG水平均显著增高（P〈0.01）,且HD组透析后8-OHdG水平较透析前显著增高（P〈0.05）。CRF组、HD组透析前和透析后NO、MDA水平较对照组明显增高（P〈0.05）。血清8-OHdG和Scr、NO水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论在ESRD患者血清中8-OHdG水平明显增高,提示DNA氧化损伤增强。8-OHdG作为一种DNA氧化损伤产物,可被认为是评价ESRD氧化损伤水平的可靠观测指标。     

左乙拉西坦对癫痫患者认知功能及情绪的影响

目的:探讨左乙拉西坦对癫痫患者认知功能及情绪的影响。方法:选取我院2017年1月～2018年1月收治的56例癫痫患者为研究对象,按照数字表法分为对照组和观察组各28例。观察组采用左乙拉西坦治疗,对照组采用丙戊酸钠治疗。比较两组治疗前及治疗第4、8、12、16周时的SAS、SDS、MoCA评分以及P300电位潜伏期时长。结果:就诊时,两组MoCA评分以及P300电位潜伏期时长比较差异无统计学意义(P0.05);治疗第4、8、12、16周时,观察组MoCA评分以及P300电位潜伏期时长均明显高于对照组(P0.05);就诊时及治疗第4、8周时,两组SAS、SDS评分比较差异无统计学意义(P0.05);治疗第12、16周时,观察组SAS、SDS评分高于对照组(P0.05)。结论:与丙戊酸钠相比较,癫痫患者应用左乙拉西坦治疗的效果更佳,能更好地改善患者认知功能,但对患者情绪的负性影响较大。     

左乙拉西坦对小鼠脑缺血再灌注损伤后Bax、Caspase-3表达的影响分析

目的探讨左乙拉西坦对小鼠脑缺血再灌注损伤后B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。方法 2018年3月选取清洁级雄性健康成年小鼠105只,随机分为A组、B组与C组,A组15只,B组与C组各45只。A组进行假手术操作,B组制备脑缺血再灌注模型,B组和C组进一步分为3个亚组,其亚组各15只。在建立模型后0 h、3 h、6 h C组分别使用左乙拉西坦10 mg/kg尾静脉注射,B组注射0.9%氯化钠溶液。对比三组神经功能评分、脑梗死体积、凋亡指数、Bax、Caspase-3表达情况。结果三组神经功能评分比较:C组较A组高,较B组评分低(P0.05);C组脑梗死体积在建模后0 h、3 h、6 h时均低于B组(P0.05),C组随着建模时间延长,给药越晚脑梗死体积越大(P0.05);B组和C组小鼠脑组织凋亡指数、Bax、Caspase-3表达均明显高于A组(P0.05),C组小鼠脑组织凋亡指数、Bax、Caspase-3在建模后0 h、3 h、6 h时均低于B组(P0.05),C组随着建模时间延长,给药越晚,脑组织晚凋亡指数越大,Caspase-3表达含量越高(P0.05),Bax表达差异无显著性(P0.05)。结论左乙拉西坦对小鼠脑缺血再灌注损伤后Bax、Caspase-3表达具有抑制作用,可抑制脑组织神经细胞凋亡,具有脑保护作用。在小鼠缺血再灌注3 h内应用左乙拉西坦抑制脑组织神经细胞凋亡疗效最佳。     

癫痫持续状态患者神经元损伤与氧化应激的关系

目的 探讨癫痫持续状态(SE)患者神经元损伤与氧化应激的关系.方法 以30例SE患者(SE组)为研究对象,检测其在癫痫发作6 h内的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)及丙二醛(MDA)水平;以30例健康者作为对照组.结果 SE组血清NSE水平(26.98±4.16 ng/mL)高于对照组(16.34±3.11 ng/mL),T-SOD(77.22±18.42 U/mL)低于对照组(104.53±15.99 U/mL),8-OHdG(527.36±63.94 pg/mL)高于对照组(334.09±57.51 pg/mL),MDA(10.58±1.39 nmol/mL)高于对照组(5.33±1.76 nmol/mL)(P<0.001).SE组血清NSE水平与T-SOD呈负相关(r=-0.85,P<0.001),与8-OHdG、MDA呈正相关,相关系数分别为0.74和0.86(P<0.001).多元逐步回归分析显示,T-SOD、8-OHdG、MDA对NSE有显著影响,标准回归系数分别为-0.474、0.055、2.870(P<0.01).结论 SE患者体内存在氧化系统和抗氧化系统失衡,氧化应激可能参与了癫痫发作的病理生理过程,也是造成SE神经元损伤原因之一.     

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清miR-1-3p、H-FABP检测水平及与冠状动脉病变程度的关系

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清微小RNA-1-3p(miR-1-3p)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平与冠状动脉病变程度的关系。方法:选取我院心脏科冠状动脉造影正常患者55例为对照组,STEMI患者85例为STEMI组,并将STEMI患者分为单支病变组27例,双支病变组26例,三支病变组32例。检测各组血清miR-1-3p、H-FABP水平、丙二醛(MDA)与血脂指标含量,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。计算STEMI组及其3个不同病变支数组的Gensini评分,分析各参数间的相关性。结果:STEMI组血清miR-1-3p水平显著低于对照组(P0.05),而H-FABP水平显著升高(P0.05);双支病变组与三支病变组血清H-FABP水平与Gensini评分均显著高于单支病变组(P0.05),而miR-1-3p表达水平显著降低(P0.05);三支病变组血清H-FABP水平与Gensini评分均显著高于双支病变组(P0.05),而miR-1-3p表达水平显著降低(P0.05);miR-1-3p与H-FABP呈显著负相关且均与MDA及血脂指标存在显著相关性(P0.05);miR-1-3p与Gensini评分呈显著负相关(P0.05),H-FABP与Gensini评分呈显著正相关(P0.05)。结论:STEMI患者冠状动脉病变严重程度与miR-1-3p水平降低、H-FABP水平升高有关,二者呈负相关并可参与疾病进展过程。     

血清IL-18、Caspase-3水平与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性

目的探讨血清白介素-18(IL-8)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的相关性。方法 HIE患儿50例为HIE组,正常足月新生儿30例为对照组。2组新生儿均在出生后1 d、3 d、7 d采集外周静脉血,分离血清ELISA法检测血清中IL-8、Caspase-3水平。结果 HIE组轻度患儿血清IL-18、Caspase-3水平与对照组无显著差异(P0.05)。出生1 d、3 d、7 d后,HIE组中度、重度患儿血清IL-18、Caspase-3水平显著高于轻度(P0.05),重度患儿血清IL-18、Caspase-3水平显著高于中度(P0.05)。出生3 d时,HIE组中度、重度患儿血清IL-18、Caspase-3水平显著高于出生1d、7d(P0.05)。HIE患者的IL-8和Caspase-3水平无相关性。结论 IL-8、Caspase-3均参与了新生儿HIE的病理生理过程,血清IL-8、Caspase-3水平与HIE病情轻重与病程变化密切相关。     

水飞蓟素对人骨肉瘤Saos-2细胞的作用及机制研究

目的研究水飞蓟素(silymarin,SM)对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖及凋亡的影响,并进一步探讨基因P21、Caspase-3、Bax及Bcl-2在其中有无调控作用。方法取对数生长期人骨肉瘤Saos-2细胞进行实验,实验分对照组及不同药物浓度梯度组,倒置相差显微镜观察细胞形态变化。CCK-8法测定细胞增殖。Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。RT-PCR检测增殖抑制基因P21及凋亡相关基因Caspase-3、Bax、Bcl-2m RNA表达水平。Western Blot检测P21、Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组细胞生长良好,不同药物浓度组细胞变小、变圆,呈凋亡样改变,浓度越高,上述细胞形态改变越明显。CCK-8检测结果显示,不同药物浓度组细胞增殖受抑制,呈时间及剂量依赖性。Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示,与对照组相比,不同药物浓度组细胞凋亡数量增多,呈剂量依赖性。RTPCR检测结果分析显示,与对照组相比,不同药物浓度组增殖抑制基因P21及促凋亡基因Caspase-3、Baxm RNA表达量均明显增加(P<0.05),而抗凋亡基因Bcl-2m RNA表达量明显下降(P<0.05)。Western Blot检测结果分析显示,与对照组相比,不同药物浓度组P21、Caspase-3蛋白表达量均明显增加(P<0.05)。结论水飞蓟素能够抑制人骨肉瘤Saos-2细胞增殖及诱导其凋亡。水飞蓟素可通过上调基因P21、Caspase-3、Bax表达及下调基因Bcl-2表达对人骨肉瘤Saos-2细胞产生抑制作用。     

阿尔茨海默病患者认知功能变化与氧化应激指标、总雌二醇及生物可利用雌二醇变化的关系

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者认知功能损害与患者血清氧化应激指标、总雌二醇(TE2)、生物可利用雌二醇(BE2)水平变化的关系。方法:我院确诊的AD患者110例纳入AD组,健康体检非AD者110例纳入对照组;检测2组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、TE2、BE2;并按照性别进行分层分析,采用线性相关分析法分析上述指标与AD患者简易精神状态量表(MMSE)评分的关系。结果:AD组MMSE评分、SOD、GSH-Px水平低于对照组(P<0.05),AD组MDA、TE2、BE2水平高于对照组(P<0.05);男性与女性AD患者的SOD、MDA、GSH-Px水平、MMSE评分差异均无统计学意义(P>0.05);女性患者TE2、BE2水平高于男性患者(P<0.05);男性与女性患者的SOD、GSH-Px水平与MMSE评分呈显著的正相关(P<0.05),MDA水平与MMSE评分呈显著负相关(P<0.05);女性患者的TE2、BE2水平与MMSE评分呈显著负相关(P<0.05)。结论:AD患者体内抗氧化因子水平降低与AD患者认知功能损害有关,TE2、BE2水平升高可能与女性AD患者认知功能损害加重有关。     

尿激酶溶栓改善急性脑梗死患者氧化应激及神经功能的效果

目的 探讨尿激酶溶栓对急性脑梗死患者氧化应激及神经功能的影响。方法 以随机数字表法将134例急性脑梗死患者分为2组,每组67例。对照组给予常规神经内科治疗,观察组给予尿激酶溶栓治疗。治疗前后,用神经功能评分(NIHSS)、改良RANKIN量表(mRS)、日常生活活动能力评分(ADL)评估患者神经功能;检测患者氧化应激指标[丙二醛(MDA)、8-羟化脱氧鸟苷(8-o Hd G)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和血清超氧化物歧化酶(SOD)];并统计两组的治疗效果。结果 治疗后,两组mRS、ADL水平均明显升高(P0.05),且观察组mRS、ADL水平明显高于对照组(P0.05);两组NIHSS水平明显降低(P0.05);且观察组NIHSS水平明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组MDA和8-o Hd G水平均明显下降(P0.05),且观察组MDA和8-o Hd G的显著低于对照组(P0.05);两组GSH-PX和SOD水平均明显升高(P0.05);且观察组GSH-PX和SOD水平显著高于对照组(P0.05)。观察组治疗总有效率为88.1%,显著高于对照组的65.7%(P0.05)。结论 尿激酶溶栓能够显著改善急性脑梗死患者的氧化应激状态,有助于恢复神经功能。