胰性脑病研究进展

1923年Lowell首次报道急性胰腺炎患者出现精神状态异常.1941年Rothermich等报告8例胰腺炎并发意识模糊、定向力障碍、激动伴妄想及幻觉等脑神经症状,并首次称之为胰性脑病(pancreatic encephalopathy).由于其发生与胰酶对中枢神经系统的损伤有关,故又称"酶性脑病"(enzymatic encephalopathy)[1].本文就近年来对胰性脑病的发病机制以及诊治方面的进展作一综述.     

水溶性维生素缺乏致迟发性胰性脑病的诊治

胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)的病因复杂多样,尤其胰腺炎后期并发胰性脑病疗效较差。本文总结自1998年10月至2001年12月收治的6例急性重症胰腺炎(SAP)后期并发胰性脑病的诊治体会。     

水溶性维生素缺乏致迟发性胰性脑病的诊治

胰性脑病 (pancreatic encephalopathy,PE)的病因复杂多样,尤其胰腺炎后期并发胰性脑病疗效较差.本文总结自1998年10月至2001年12月收治的6例急性重症胰腺炎(SAP)后期并发胰性脑病的诊治体会.     

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胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE),指急性胰腺炎并发中枢神经系统的损害,是胰腺炎少见的严重并发症,常发生于急性胰腺炎的病程中,也可以发生在轻型胰腺炎或慢性胰腺炎的急性发作过程中。1923年Lowell首次在临床观察中发现,其定义于1941年由Rothemich提出,主要临床表现为定向力障碍、烦躁不安、妄想、幻觉、意识不清或反应迟钝、表情淡漠、抑郁等精神神经障碍,亦称酶性脑病。1发病机制目前对PE发病机制的研究虽然取得了一定的进展,但尚未完全清楚[1-3]。一般认为,与胰腺脂酶、磷脂酶A2、炎症介质及其它因素如低氧血症和急性呼吸窘…     

胰性脑病

胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE) 是胰腺炎病程中出现的并发症,表现为精神神经障碍,由Lowell于1923年首先在临床观察中提出.1941年Rothemich等将8例急性胰腺炎(AP)合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态,定义为胰性脑病,其中5例患者尸体解剖时脑组织显示散在淤斑、小出血灶和神经脱髓鞘.     

急性胰腺炎合并胰性脑病30例临床分析

胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE)是急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)时出现的以精神症状和神经系统体征为主要临床表现的并发症,死亡率高(57%)[1],预后差.我们回顾分析了从1997年1月至2003年12月南京军区总医院普通外科研究所SICU收治的448例AP的临床资料,其中30例AP患者并发PE.现将结果报告如下,并对其治疗体会进行探讨.     

胰性脑病

胰性脑病（pancreatic encephalopathy，PE）是胰腺炎病程中出现的并发症，表现为精神神经障碍，由Lowell于1923年首先在临床观察中提出。1941年Rothemich等将8例急性胰腺炎（AP）合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态，定义为胰性脑病，其中5例患尸体解剖时脑组织显示散在淤斑、小出血灶和神经脱髓鞘。     

胰性脑病的诊治探讨

胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE)是急性胰腺炎(AP),尤其是重症急性胰腺炎(SAP)的少见严重并发症,一旦发生,预后差,死亡率高,故提高对本病的早期诊断及临床治疗水平至关重要.现对2001年1月～ 2005年12月诊治的10例PE患者进行回顾分析.     

产后重症急性胰腺炎并发胰性脑病一例并文献复习

围产期重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是严重的妊娠合并症,起病急,发展快,病死率高,临床少见,我院2009年收治1例产后PE病例,现报道如下,并结合文献对PE进行综合总结分析.     

急性胰腺炎合并肾脏损害的临床分析

急性胰腺炎时可合并肾脏损害 ,严重损害可发生急性肾功能衰竭 (ＡＲＦ) ,故又被称为胰性肾病。有报道显示 ,ＡＲＦ发生率在重症急性胰腺炎可达 2 3% ,死亡率可达 80 % [1] 。本文对我院 1996～ 2 0 0 0年收治的 111例急性胰腺炎患者进行分析 ,加强对胰性肾病的认识 ,及早治疗 ,改善预后。一、临床资料1.一般资料 :　选取我院 1996年 1月 1日～ 2 0 0 0年 6月 30日收治的急性胰腺炎患者 111例 ,男 6 6例 ,女 4 5例 ,男∶女为 1.4 7∶1。年龄 19～ 80岁 ,男性平均年龄为 4 6岁 ,女性平均年龄为 5 3岁。其中轻症 77例 ,重症 34例。2 .诊断标准 …     

胰性脑病的病理、病因、发病机制和防治

胰性脑病是重症胰腺炎(急性坏死性胰腺炎)的严重并发症之一,由于对重症胰腺炎的处理欠当或过早进食,仍偶有发生。 一、胰性脑病的病理 胰性脑病的病变首先是由Rothermich与von Haan在     

胰性脑病的研究现状

胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是急性胰腺炎常见的胰腺外器官损伤,病死率高,预后差,临床上尚无有效的治疗方法.本文主要讨论其病因、发病机制、诊断及治疗进展.     

重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制

胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP)病程中的严重并发症,其发病机制尚未完全明确,阐明引起和加剧PE的各种因素对有效防治PE具有重要意义．目前认为PE的发病机理与以下几方面因素有关:胰酶激活;细胞因子、氧自由基的过度释放; 血流动力学紊乱导致微循环障碍;ET-1／NO比值失调;低氧血症;细菌感染;水、电解质紊乱及VitB1缺乏等,上述因素可参与PE的发病过程．我们对PE上述发病机制研究进行阐述．     

《胰腺病学》2004年第4卷作者索引

说明:(1)因篇幅所限,只收录了第一作者姓名;(2)姓名顺序按汉语拼音字母顺序排列;(3)作者、文题后括号内数字 为期号,最后为起页。 白莲梅血滤治疗重症急性胰腺炎合并胰性脑病一例(4):248 白晓枫胰腺囊实性乳头状上皮性肿瘤临床病理特点(1):13 白学松老年急性胰腺炎42例临床分析(4):234 鲍英康莱特对Patu一8988细胞周期及其调节基因表达 的影响(2):82 p53与胰腺癌及其基因治疗的研究进展(2):126 贾林胆石症与慢性胰腺炎(2):70 蒋海腾急性胰腺炎的重要病因:odd:括约肌功能障碍(1):49 蒋业贵人胰腺癌抑制消减cDNA文库的构建(4):213 蒋永剑胰…     

维生素B_1治疗迟发性胰性脑病三例疗效观察并文献复习

目的探讨对迟发性胰性脑病防治措施。方法选取我科迟发性胰性脑病患者3例,并结合有关文献进行分析。结果3例患者在急性坏死性胰腺炎恢复期并发中枢神经系统损害,诊断为迟发性胰性脑病,以维生素B1治疗后均获痊愈。结论维生素B1治疗迟发性胰性脑病有效,同时提示迟发性胰性脑病与维生素B1缺乏有关。     

胰性脑病的诊治探讨

胰性脑病（pancreatic encephalopathy，PE）是急性胰腺炎（AP）．尤其是重症急性胰腺炎（SAP）的少见严重并发症，一旦发生，预后差．死亡率高．故提高对本病的早期诊断及临床治疗水平至关重要。现对2001年1月～2005年12月诊治的10例PE患进行回顾分析。     

急性重症胰腺炎并下肢深静脉血栓形成1例

急性胰腺炎(AP)的病情变化万千，严重者病程中可出现多种并发症，如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、消化道出血、胰性脑病、血栓性静脉炎与弥漫性血管内凝血(DIC)等。本文报道1例急性胰腺炎并发下肢深静脉血栓形成。     

亟需重视重症急性胰腺炎中后期并发症防治

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种复杂机制如胰酶自身消化、氧化应激、细菌移位、微循环障碍等引起的无菌性炎症,主要表现为上腹痛、恶心、呕吐等症状。根据新亚特兰大分类标准[1],将AP分成2种类型(急性水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎)和3种严重程度(轻度急性胰腺炎MAP、中度重症急性胰腺炎MSAP和重症急性胰腺炎SAP),预示不同的治疗及预后。约有15%～25% SAP因并发症及高死亡风险需要重症监护治疗,伴有     

急性胰腺炎患者腹水生化检查与病因的关系

本文研究目的在于探讨血浆及腹水中胰酶、溶酶体水解酶以及蛋白酶抑制物是否反映急性胰腺炎的病因。观察急性胰腺炎24例,其中胆石性9例,酒精性6例,特发性9例。于发病24小时内采血并收集腹水,测定淀粉酶、β—葡萄糖醛酸酶、酸性磷酸酶(ACP)、胰蛋白酶性酰胺酶、核糖核酸酶(RNase)、免疫反应性阳离子胰蛋白酶原(IRCT)、免疫反应性弹性硬蛋白酶(IRE2)、α_1—蛋白酶抑制物(α_1-PI)、α_2—巨球蛋白(α_2—M)、胰蛋     

大鼠急性胰腺炎模型中血清白细胞介素-6及白细胞介素-8的变化

在急性胰腺炎 (ＡＰ)特别是重型胰腺炎的发病和早期诊断中 ,各种细胞因子和炎症介质的作用越来越受到重视。我们对于 2 6例大鼠急性胰腺炎模型血清中白细胞介素( 6ＩＬ 6 )、白细胞介素 8(ＩＬ 8)进行了测定 ,观察在不同类型急性胰腺炎中其量的变化 ,现报告如下。材料与方法健康ｗｉｓｔａｒ鼠 39只 ,雄性 ,体重 2 2 0～ 2 70 ｇ ,随机取 11只为正常对照组 ,另外 2 8只采用胰头及胰尾部实质内定点注射 10 %牛磺胆酸钠溶液的方法[1] 建立不同程度急性胰腺炎动物模型 ,根据病理结果分为水肿性胰腺炎组 13只和坏死性胰腺炎组 15只。然后采用酶…