基于TLR4/MyD88/NF-κB通路研究愈疡胶囊抗中耳炎的作用

目的构建肺炎链球菌诱导大鼠中耳炎(OM)模型,探讨愈疡胶囊延缓OM炎的作用与机制。方法体外抑菌实验测定愈疡胶囊对肺炎链球菌的最低抑菌质量浓度(MIC)与最低杀菌质量浓度(MBC)。将50只大鼠均分为模型组、阳性对照组(左氧氟沙星20 mg·kg~(-1))以及愈疡胶囊高、中、低剂量组(600,300,150 mg·kg~(-1)),每组10只。采用鼓室内注射菌液构建模型,灌胃给药,每日1次(20 mL·kg~(-1))。第7天和第14天观察鼓膜情况并收集眼眶静脉血,使用Elisa法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、免疫球蛋白A(IgA)和免疫球蛋白G(IgG)的含量。第14天后处死大鼠,采集中耳鼓室,使用HE染色与扫描电镜观察鼓室黏膜,用Western Blot法检测鼓室Toll-样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-88(MyD88)和磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)的含量。结果体外MIC与MBC分别为12.5,25.0 g·L~(-1);与模型组相比,愈疡胶囊高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IgA和IgG含量均降低,TLR4、MyD88与p-NF-κB蛋白含量均降低(P<0.05),鼓膜观察、HE染色与电镜观察均显示细菌感染情况减轻。结论愈疡胶囊对大鼠细菌感染OM具有抑菌抗炎作用,主要表现为减少炎症与免疫反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。     

苗药良姜胃疡胶囊对胃溃疡模型大鼠的预防作用及机制研究

目的:研究苗药良姜胃疡胶囊对胃溃疡大鼠模型的预防作用及机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(奥美拉唑,0.02 g/kg)和良姜胃疡胶囊低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg),每组12只。每天灌胃给药1次,连续给药1周。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制胃溃疡模型。造模1 h后,测定各组大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察各组大鼠胃黏膜组织病理学变化,酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测各组大鼠胃组织中核转录因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[磷酸化核因子κB亚基65(p-NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)]的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃液量、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积和血清中TNF-α、IL-6水平及胃组织中p-NF-κB p65、pIκBα水平均显著增加/升高(P<0.05),胃液p H显著降低(P<0.01);胃组织黏膜充血红肿、黏膜上皮细胞缺损明显、腺体结构破坏、细胞结构不完整。与模型组比较,阳性对照组和良姜胃疡胶囊中、高剂量组大鼠胃液量、胃蛋白酶活力、胃溃疡面积和TNF-α、IL-6水平均显著减少/降低(P<0.05或P<0.01),胃液p H显著升高(P<0.05);胃组织黏膜正常、腺体破坏减轻、细胞结构基本完整;良姜胃疡胶囊高剂量组大鼠胃组织中p-NF-κB p65、p-IκBα水平显著降低(P<0.05)。结论:良姜胃疡胶囊可通过升高胃液pH,抑制胃蛋白活力,减少炎症因子TNF-α、IL-6的释放,抑制NF-κB通路相关蛋白表达,从而发挥其对胃溃疡的预防作用。     

可舒胶囊对酒精性肝损伤大鼠血清中NF-κB和TNF-α的影响

目的探讨可舒胶囊对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用酒精灌胃辅以高脂饲料法复制急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、可舒胶囊低、中及高剂量(3.06、6.12、12.24 g/kg)组,每组10只。测定并比较各组大鼠血清中核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果治疗后,与模型组比较,可舒胶囊各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠血清NF-κB和血清TNF-α的含量降低(P<0.01)。结论舒胶囊通过抑制NF-κB和TNF-α,降低炎性因子水平,对酒精性肝损伤的肝功能具有保护作用。     

天麻素对偏头痛大鼠痛阈和脑干NF-κB信号通路的影响

目的 探究天麻素对偏头痛大鼠痛阈及脑干核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 腹腔注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型,随机分为模型组、天麻素低剂量(15 mg/kg·bw)组、天麻素中剂量(30 mg/kg·bw)组、天麻素高剂量(60 mg/kg·bw)组、盐酸氟桂利嗪胶囊(阳性对照,0.43 mg/kg·bw)组...     

清脑止痛胶囊对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2信号通路及痛觉敏感性的影响

目的 探究清脑止痛胶囊(QNZTJN)对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2(NF-κB/iNOS/COX2)信号通路及痛觉敏感性的影响.方法 吉林大学实验动物中心提供的健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为6组:空白组(NC组)、模型组(M组)、阳性药物正天丸组(ZTW组)、QNZTJN低(QNZ...     

通痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的观察通痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清和滑膜组织中炎性因子表达及p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、通痹胶囊不同剂量(375、750、1500mg·kg-1)组及雷公藤多苷片(10 mg·kg-1)组,除正常组外,其余各组均于右后足跖部注射弗氏完全佐剂造模。造模第8日,各组给予相应药物灌胃治疗,每日1次,连续4周。对大鼠关节炎指数进行监测,足容积法测量致炎侧足肿胀度;灌胃结束后,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清及滑膜中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠滑膜组织中p38MAPK、NF-κB/P65、IκBα蛋白表达的。结果与正常组相比,造模后大鼠血清及滑膜组织中IL-1、TNF-α含量明显升高,p38MAPK、NF-κB/P65、IκBα表达显著增多(P <0.01);与模型组相比,通痹胶囊能够有效降低大鼠血清及滑膜组织中IL-1、TNF-α的含量,并抑制滑膜组织中p38MAPK、NF-κB及IκBα的蛋白表达(P <0.05,P <0.01)。结论通痹胶囊具有明显的抗炎作用,其治疗类风湿关节炎的作用机制之一可能为抑制p38MAPK/NF-κB信号通路的激活。     

愈疡胶囊对乳腺增生大鼠雌激素影响的实验研究

目的探讨愈疡胶囊对乳腺增生病的治疗作用及其机理。方法将成年雌性未孕大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和愈疡胶囊组,每组8只,除空白对照组外,采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌肉注射方法复制大鼠乳腺增生模型并分别给药。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中孕酮含量和乳腺组织匀浆中雌二醇受体含量,采用HE染色法进行乳腺组织形态学观察与评价。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清孕酮含量明显下降(P<0.01),乳腺组织雌二醇受体含量明显升高(P<0.01),乳腺组织切片均有典型的乳腺增生;经愈疡胶囊治疗后,大鼠血清孕酮含量显著升高(P<0.05),乳腺组织雌二醇受体含量明显下降(P<0.01),乳腺组织切片中典型的乳腺增生情况得到明显改善。结论愈疡胶囊能明显抑制和治疗大鼠的乳腺增生,其作用方式可能是通过调节大鼠体内的激素分泌水平,减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应。     

复方血栓通胶囊对弥散性血管内凝血模型大鼠炎症抑制作用及机制研究

目的研究复方血栓通胶囊对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠血管内皮功能调节及炎症抑制的作用,并揭示其抑制炎症反应的作用机制。方法采用尾静脉注射脂多糖(LPS)诱导DIC大鼠模型,考察药物处理对模型大鼠体内内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活力的影响;考察药物处理对模型大鼠体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度的影响,研究其与炎症相关NF-κB信号转导通路的关系。结果 DIC模型大鼠体内NO、ET-1浓度均显著提高,NO/ET-1比值显著降低,即LPS导致了血管内皮损伤。复方血栓通胶囊能够显著改善模型大鼠体内NO/ET-1,其机制与抑制i NOS活力相关;能够显著抑制模型大鼠体内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1升高,其机制与抑制IκB-α的降解及p65的入核,即抑制NF-κB激活相关。结论复方血栓通胶囊能够改善血管内皮功能、抑制炎症反应,为进一步弄清其抗血栓、保护心血管的作用机制提供了依据。     

八味沉香胶囊对心肌缺血大鼠心肌形态结构和NF-κB表达的影响

目的:观察八味沉香胶囊对心肌缺血大鼠心肌形态结构和NF-κB表达的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。将健康成年大鼠随机分为6组:假手术组、缺血模型组、普罗帕酮组、八味沉香胶囊大、中、小剂量组。病理切片观察心肌细胞形态结构的改变,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白的表达。结果:八味沉香胶囊组对心肌细胞形态的改变与模型组比较明显减轻,并且抑制NF-κB的表达。结论:八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过提高心肌组织抗氧化能力,抑制炎症与免疫反应来实现的。     

壮药痛风立安胶囊对痛风性关节炎的抗炎作用及机制研究

目的 结合体内外实验研究壮药痛风立安胶囊对痛风性关节炎的抗炎作用及机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（27 mg/kg别嘌醇+0.27 mg/kg秋水仙碱）和痛风立安胶囊低、中、高剂量组（2.2、4.5、9.0 g/kg），每组10只。除正常组外，其余各组大鼠均诱导痛风性关节炎模型。各给药组大鼠灌胃相应药物，正常组和模型组大鼠灌胃等体积纯水，连续14d。检测大鼠踝关节肿胀率、血清中白细胞介素1β(IL-1β)水平、滑膜组织中核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平，观察大鼠踝关节滑膜组织病理形态学变化。另以脂多糖刺激RAW264.7细胞建立炎症模型，以痛风立安胶囊（62.5、125、250μg/mL）干预后，检测细胞中一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、IL-1β水平，NF-κB蛋白表达水平及其在细胞内的定位。结果 体内实验结果显示，与正常组比较，模型组大鼠踝关节肿胀率、血清中IL-1β水平、滑膜组织中NF-κB蛋白表达水平均显著升高（P<0.05），表现出滑膜增生、水肿、血管充血、毛细血管增生、炎症细胞增多等病理改变；与模型组比较，痛风立安胶囊高剂量组大鼠上...     

复方足疡平促进糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合及对RAGE/NF-κBp65/VEGF表达的影响

目的：探讨复方足疡平对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合的作用及其作用机制。方法：将50只SPF级SD大鼠分成正常对照组、皮肤溃疡模型组、凡士林组、足疡平组、rhEGF（重组人表皮生长因子外用溶液）组,每组10只。大鼠糖尿病模型通过高脂高糖饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱导。50只大鼠背部制造皮肤溃疡创面,各组给与相应药物外敷创面。观察创面愈合情况计算创面愈合率;分别在治疗第7,14天时采集创面肉芽组织制作HE染色切片,进行组织病理学观察;Western blot检测创面肉芽组织中晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。结果：干预治疗第7,14天时,与皮肤溃疡模型组比较,足疡平组和rhEGF组能明显提高创面愈合率（P<0.01）,而凡士林组大鼠创面愈合率与皮肤溃疡模型组无显著性差异（P>0.05）;足疡平组和rhEGF组大鼠创面组织胶原纤维沉积、毛细血管、肉芽组织生长均明显增加;足疡平组能显著降低RAGE、NF-κB p65蛋白表达,升高VEGF蛋白表达（P<0.01）,rhEGF组在第7天时NF-κB p65蛋白表达与皮肤溃疡模型组比较差异无显著性（P>0.05）,其余指标均有显著性差异（P<0.01）。结论：复方足疡平可有效促进糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合,其作用机制与抑制糖尿病大鼠皮肤溃疡创面中RAGE、NF-ΚB p65表达,促进VEGF的表达相关。     

白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠核因子κB的抑制作用

目的 探讨白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠核因子NF-κB的抑制作用,从而阐明白藜芦醇的抗炎作用机制.方法 用丙烯醛雾化吸入构建COPD大鼠模型.不同浓度的白藜芦醇（5、15、45 mg/kg）预处理COPD大鼠模型,逆转录PCR法检测不同浓度白藜芦醇对COPD大鼠模型肺组织核因子NF-κB的抑制作用.结果 不同浓度的白藜芦醇显著抑制COPD大鼠模型肺组织炎症因子NF-κB的水平.结论 白藜芦醇通过抑制炎症因子NF-κB的水平从而对COPD模型大鼠肺组织发挥抗炎作用.     

伤疡愈软膏对烫伤大鼠创面碱性成纤维细胞生长因子表达水平的影响

目的:探讨伤疡愈软膏对烫伤大鼠创面愈合过程中碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)表达水平的影响。方法:选择SD大鼠60只,随机分为A、B、C组,每组20只。A组为正常对照组,B、C组复制烫伤动物模型,其中B组大鼠经常规处理,C组大鼠使用伤疡愈软膏治疗。愈合过程中取组织溶浆液,应用逆转录聚合酶反应检测烫伤创面b-FGF mRNA的表达水平。结果:与A组比较,B、C组大鼠创面b-FGF mRNA的表达水平有显著差异;与B组比较,C组大鼠烫伤创面愈合时间显著缩短。结论:伤疡愈软膏可促进创面愈合,提高b-FGF mRNA的表达水平。     

没食子对IgA肾病模型大鼠血清与肾组织NF-κB水平的影响

目的:研究没食子对IgA肾病大鼠血清与肾组织核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用CCl4+脂多糖+牛血清白蛋白联合法复制大鼠IgA肾病模型。80只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与没食子高、中、低剂量(300、150、75 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续4周。测定大鼠24 h尿蛋白量;酶标仪法测定大鼠血清NF-κB含量;免疫组化法测定大鼠肾组织NF-κB的表达;观察大鼠肾脏病理损害程度。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白量增加,血清NF-κB含量增加,肾组织NF-κB表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肾小球系膜增宽(节段)伴/不伴细胞增生,肾间质轻度纤维化,部分小管扩张。与模型组比较,没食子高、中、低剂量组大鼠24 h尿蛋白量减少;没食子高剂量组大鼠血清NF-κB含量减少,肾组织NF-κB表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肾脏病理情况有一定改善。结论:没食子能够减轻IgA肾病模型大鼠肾损害,其机制可能与下调NF-κB水平有关。     

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注NF-κB和TNF-α的影响

目的研究七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注过程中NF-κB及TNF-α的影响。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、1.0%、2.0%、3.0%七氟烷后处理组(S1、S2、S3组)。建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织病理学变化,免疫组化测大鼠NF-κB的活性,ELISA法测TNF-α的浓度。结果与C组相比,I/R组、各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著升高(P<0.05);与I/R组相比,各S组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05);S1组与S3组各指标间无明显差异(P>0.05);与S1组、S3组相比,S2组NF-κB的活性及TNF-α的浓度显著降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过抑制NF-κB的活性,降低TNF-α的表达水平,达到心肌保护作用,且浓度为2.0%的七氟烷效果最佳。     

淫羊藿苷对自发性高血压大鼠肾损伤的改善作用及机制研究

目的:观察淫羊藿苷(ICA)对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织病理损伤的影响,并基于核因子κB(NF-κB)信号通路研究其作用机制。方法:将21只SHR随机均分为模型组和ICA低、高剂量组(20、40 mg/kg,记为ICA-L、ICA-H组),另取7只同源京都大鼠(WKY)为对照组。各组大鼠ig给药,每日2次,连用11周;对照组和模型组大鼠ig等体积双蒸水。观察各组大鼠肾组织病理学变化;蛋白质印迹法检测肾组织磷酸化NF-κB-p65(p-NF-κB-p65)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾结构出现紊乱,肾小球囊腔狭窄且不规则;IκB蛋白的表达明显下调,p-NF-κB-p65、TNF-α蛋白的表达均明显上调(P<0.01)。与模型组比较,ICA-L、ICA-H组大鼠肾组织上述病理变化有所改善;ICA-L、ICA-H组IκB蛋白的表达均明显上调(P<0.05或P<0.01),ICA-H组大鼠p-NF-κB-p65、TNF-α蛋白的表达均明显下调(P<0.01),ICA-L组大鼠p-NF-κB-p65蛋白表达明显下调(P<0.05),而ICA-L组大鼠TNF-α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ICA具有改善SHR肾病理性损伤的作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路相关。     

壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤回肠NF-κB表达的影响

目的:研究壳寡糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)回肠核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:某院于2015年2月~2015年7月间将实验室饲养的40只健康雄性SD大鼠随机分为I/R组、壳寡糖预处理组两组,每组各20只。I/R组术前60min生理盐水灌胃,并通过手术建立肠I/R模型;壳寡糖预处理组在肠I/R模型建立前5d按1500mg/kg给予壳寡糖灌胃预处理,连续5d,并于建模前30min再灌胃1次,建立I/R模型。灌注处死大鼠后通过病理组织切片观察和免疫组化分析,观察两组肠黏膜损伤程度和NF-κB检测表达。结果:壳寡糖预处理肠黏膜损伤Chiu(2.64±0.11)分、NF-κB蛋白表达(0.17±0.01)、NF-κB mRNA(0.57±0.05)较I/R组(4.18±0.14)分、(0.23±0.03)、(0.70±0.05)均较低,相较差异显著(P0.05)。结论:壳寡糖能较好的抑制NF-κB表达,对减轻回肠缺血再灌注黏膜损伤效果显著。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TLRs/NF-κB通路相关因子表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)及Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、柳氮磺吡啶肠溶片(SASP,阳性对照,0.3 g/kg)和半夏泻心汤低、中、高剂量组(3.9、7.8、11.7 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均采用三硝基苯磺酸-乙醇法复制UC模型。成模后,ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后,检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白的表达。结果:与正常组比较,其余各组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α、TLR4 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);半夏泻心汤具有一定的剂量依赖性,且高剂量组大鼠结肠组织中上述水平的降低程度均高于SASP组(P<0.05)。结论:半夏泻心汤可下调UC大鼠结肠组织中NF-κB p65、IκB-α及TLR4 mRNA及蛋白的表达,这可能是其治疗UC的作用机制之一。     

姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响

目的研究姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响。方法选取成年♂SD大鼠,建立大鼠肢体缺血2 h再灌注3 h肺损伤模型。随机分为5组(各12只):假手术组及模型组,分别给予等容量生理盐水;3个浓度姜黄素预处理组,分别于缺血前2 h经腹腔注射姜黄素501,00,200 mg.kg-1。测定每组肺组织湿/干重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量以及核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组的肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达均明显升高;姜黄素预处理组可剂量依赖地降低肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达升高。结论姜黄素预处理能减轻肢体缺血再灌注所致的大鼠肺内炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB激活、从而减少TNF-α和IL-6介导的中性粒细胞聚集有关。     

藏党参提取物对胶原诱导性关节炎模型大鼠的影响及机制研究

目的:研究藏党参提取物(以下简称“ZDS”)对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的影响及机制。方法:在48只大鼠中随机选8只作为正常对照组(生理盐水),剩余40只大鼠建立CIA模型。造模成功后,将其随机分为模型组(生理盐水),ZDS低、中、高剂量组(0.44、0.88、1.76 g/kg,以生药量计)和地塞米松组(阳性对照,0.0025 g/kg),每组8只。灌胃给药,灌胃体积为400μL,每天1次,连续28天。分别于给药前(0天)及给药7、14、21、28天后称定大鼠体质量,并进行关节炎指数评分;末次给药后,观察大鼠膝关节滑膜组织病理变化,测定其胸腺指数、脾指数、血清中炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6]水平以及膝关节滑膜组织中核因子κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量(给药14、21、28天)显著降低(P<0.05),关节炎指数评分(给药前及给药不同时间)显著升高(P<0.05),关节滑膜组织病理损伤明显,胸腺指数、脾指数、炎症因子水平以及p-NF-κB p65、p-IκB蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05),IκB蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,ZDS低剂量组大鼠IL-1β水平显著降低(P<0.05);ZDS中、高剂量组和地塞米松组大鼠的体质量(给药21、28天)均显著增加(P<0.05),关节炎指数评分(给药14、21、28天)均显著降低(P<0.05),关节滑膜组织病理损伤明显减轻,胸腺指数、脾指数、炎症因子水平以及p-NF-κB p65、p-IκB蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05),IκB蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:ZDS对CIA模型大鼠具有一定的改善作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。