活血解毒中药配伍抑制心肌细胞自噬改善大鼠冠脉无复流的作用机制研究

目的 探讨活血解毒中药配伍改善大鼠冠脉无复流所致心肌损伤的作用机制.方法 选择96只8～10周龄SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、冠脉无复流模型组、阳性药对照组、活血解毒中药低、中、高剂量组.假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,阳性药物组给予等体积阿司匹林灌胃,活血解毒中药低、中、高剂量组给予相应剂量...     

从“大气失运”论治高脂血症疗效观察

目的:观察从"大气失运"论治高脂血症,以止麻消痰活血汤治疗高脂血症临床疗效及安全性。方法:300例患者随机分为治疗组、对照1组、对照2组各100例。对照1组给予血脂康胶囊口服,对照2组给予辛伐他汀口服,治疗组给予止麻消痰活血汤免煎制剂冲服。3组疗程均为8周。观察3组中医证侯、血脂变化及不良反应情况。结果:治疗组中医证侯评分总有效率为95.0%高于对照1组的85.0%和对照2组的79.2%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照1组的西医降脂疗效总有效率分别为92.0%和89.0%低于对照2组的95.8%,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组与对照1组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照2组发生肝功能异常3例、胃肠道反应2例、皮肤瘙痒1例,对照1组发生轻微胃肠道反应1例,治疗组未出现不良反应。结论:从"大气失运"论治、采用止麻消痰活血汤治疗高脂血症可有效降低血脂水平,显著改善患者临床症状,且安全无不良反应,值得临床推广应用。     

活血通督汤对坐骨神经损伤后脊髓损伤性反应的作用机制

目的:观察活血通督汤对坐骨神经损伤后脊髓损伤性反应的作用机制。方法:将16只SD大鼠切断双侧坐骨神经后,随机分为模型组(8只)和活血通督汤组(8只)。活血通督汤组给予活血通督汤治疗,连续4周,2次/d;模型组灌服等量0.9%NaCl溶液,2次/d.4周后取出大鼠脊髓固定、包埋。应用免疫组织化学法检测脊髓中脑源性神经营养因子(Brain-derived Neurotrophic Factor,BDNF)和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)的表达,并用图像分析软件检测表达量。结果:活血通督汤组BDNF的表达明显高于模型组(P0.01),模型组GFAP的表达明显高于活血通督汤组(P0.01)。结论:活血通督汤保护脊髓损伤性反应的作用在于促进BDNF的产生,也与抑制星形胶质细胞的活性有关。     

补肾活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响

目的:探讨补血活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响。方法:建立膝骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA大鼠模型,40只大鼠随机分为生理盐水对照组、模型组、补肾活血汤组、塞来昔布组,每组10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;模型组造模成功后,灌胃等量的生理盐水;补肾活血汤组在造模成功后,连续给予4 mL/d补肾活血汤灌胃;塞来昔布组在造模成功后,连续给予100 mg/d塞来昔布灌胃。连续灌胃28 d。酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent method,ELISA)法检测血清及关节液炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin)-1β、IL-6。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,有明显差异(P 0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,有明显差异(P 0.01),但各用药组之间比较无明显差异(P 0.05)。结论:补肾活血汤具有下调KOA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的作用。     

活血通督汤抑制脊髓损伤后炎症反应的实验研究

目的:观察活血通督汤对大鼠脊髓损伤后NLRP3,IL-1β及IL-18表达的影响,探讨该方对脊髓损伤后炎症的作用及其机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组(各8只)。假手术组行椎板切除术(不损伤脊髓),模型组和活血通督汤组采用NYU脊髓损伤打击器复制脊髓损伤模型。造模成功后,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,活血通督汤组给予活血通督汤灌胃,给药剂量为12.6 mL/(kg·d),术后第3天取材。采用免疫组化法检测NLRP3炎症体的表达,尼氏染色法观察神经细胞形态,ELISA法检测炎症因子IL-1β和IL-18的表达。结果:尼氏染色显示活血通督汤组大鼠神经细胞的形态结构优于模型组。免疫组化法显示:与假手术组比较,模型组NLRP3炎症体表达较高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,活血通督汤组NLRP3表达减少,差异有统计学意义(P0.05)。ELISA法检测结果显示模型组血清中IL-1β和IL-18表达较假手术组高,差异有统计学意义(P0.05);活血通督汤组IL-1β和IL-18低于模型组。结论:活血通督汤能抑制脊髓损伤后炎症反应,其机制可能与其抑制NLRP3的表达有关。     

消痰活血降脂汤对实验性高脂血症大鼠血清脂质氧化产物的影响

目的:观察消痰活血降脂类中药对实验性高脂血症大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组,除正常对照组喂普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。同时,各给药组经口灌服相应的药液,正常对照组、模型对照组灌服等体积的蒸馏水,每天灌胃1次,于第8周末检测相关指标。结果:消痰活血降脂汤能明显降低血清MDA和ox-LDL含量,升高SOD活性。提示:消痰活血降脂汤具有明显抗脂质过氧化的作用。     

补气化痰方对心肌梗死模型大鼠心功能及血管新生的影响

目的 观察补气化痰方对心肌梗死模型大鼠心功能及血管新生的影响.方法 采用60只正雄性SD大鼠,随机分为治疗组(黄芪瓜蒌薤白半夏汤组),中药对照组(瓜蒌薤白半夏汤组),西药对照组(科素亚组),模型组,正常组,每组12只SD大鼠,结扎前降支建立心肌梗死模型,干预28d,观察比较各组大鼠的生存率,48h、28d心脏超声EF,28d心肌CD31表达,肝肾功能的变化.结果 28d内各组大鼠生存率差异无统计学意义,28d治疗组大鼠心脏超声EF较其他各组大鼠EF下降缓慢,差异有统计学意义(P＜0.05),并在免疫组化中结果显示治疗组CD31表达较各对照组及模型组较高,差异有统计学意义,各组肝肾功能未见明显差异.结论 补气化痰方能有效提高心肌梗死大鼠心脏EF值,其可能的机制是促进梗死后血管新生从而改善心脏功能.     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠EGF EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

疏肝和胃降逆汤对反流性食管炎大鼠食管组织IL-23/IL-17轴的影响

目的 观察疏肝和胃降逆汤对反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及IL-23p19、IL-17表达的影响,探讨疏肝和胃降逆汤治疗反流性食管炎(RE)的作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、假手术组、模型组、奥美拉唑组、疏肝和胃降逆汤组.通过半幽门结扎联合贲门肌切开术制备反流性食管炎模型,造模后继续喂养1周,然后灌胃给药,连续给药28 d后处死大鼠,检测各组大鼠食管组织组织学损伤评分,实时荧光定量RT-PCR 检测食管组织IL-23p19的mRNA 表达,ELISA法检测食管组织IL-17蛋白含量.结果 正常对照组、疏肝和胃降逆汤组、奥美拉唑组和假手术组大鼠食管黏膜组织学评损伤评分明显低于模型组(P＜0.05); 模型组食管组织IL-23p19mRNA表达水平和IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、假手术组、疏肝和胃降逆汤组(P＜0.05),而与奥美拉唑组相比则无显著性差异(P＞0.05);正常对照组、假手术组和疏肝和胃降逆汤组3者之间无统计学意义.结论 疏肝和胃降逆汤可能通过非选择性抑制食管组织IL-23p19、IL-17的表达来抑制反流性食管炎大鼠的炎症反应,效果强于奥美拉唑.     

活血通督汤对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响

目的:观察活血通督汤对脊髓损伤后肢体运动功能和胶质瘢痕形成的影响,探讨活血通督汤治疗脊髓损伤的作用机制。方法:成年SD大鼠18只,采用随机数表法随机分为假手术组、模型组和活血通督汤组,每组各6只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和活血通督汤组采用NYU脊髓打击器建立脊髓损伤模型,造模后假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,活血通督汤组给予活血通督汤灌胃。术后第1,3,5,7天行BBB肢体运动功能评分,7d后取材。采用尼氏染色法观察神经元细胞形态结构以及神经元受损情况,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,计算GFAP阳性细胞数。结果:自术后第3天起,活血通督汤组的大鼠BBB评分高于模型组大鼠BBB评分,差异有统计学意义(P0.05);尼氏染色结果显示活血通督汤组神经元受损情况得到改善,神经元的形态结构优于模型组;免疫荧光检测结构显示与假手术组相比,脊髓损伤后GFAP表达显著,损伤处GFAP阳性细胞数增多,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,活血通督汤组GFAP阳性细胞数较少,差异有统计学意义(P0.05)。结论:活血通督汤能促进脊髓损伤后肢体运动功能的恢复,其机制可能与抑制GFAP表达、降低脊髓损伤后胶质瘢痕形成有关。     

基于NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路研究通腑活血方防治肠粘连作用机制

目的:观察通腑活血方对肠粘连模型大鼠盲肠组织中核转录因子-κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3通路中相关因子表达的影响,探讨通腑活血方防治术后肠粘连的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只,按照随机数字法分为四组:对照组、模型组、通腑活血方组和几丁糖组,每组12只,除对照组外,其余大鼠采用Ellis法制备肠粘连模型,分别给予各组大鼠相应处理。苏木素-伊红(HE)染色观察盲肠组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot和RT-PCR法检测盲肠NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路中关键因子的蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠组织病理学出现显著变化,血清IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平升高(P<0.01),基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白相对表达水平升高(P<0.01),核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.01); 与模型组比较,通腑活血方组和几丁糖组大鼠血清IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平降低(P<0.01)、MMP-9蛋白相对表达水平降低(P<0.01),IκB、TIMP-1蛋白表达水平升高(P<0.01),且盲肠组织病理学均有显著改善,其中以通腑活血方组改善更显著。结论:通腑活血方可有效防止术后肠粘连的发生,其作用机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路活化,减少炎症因子的释放,调节TIMP-1/MMP-9平衡,防止肠粘连。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞NF-κB核移位及其调控下游基因表达的影响

目的观察蒺藜总皂苷(GSTT)对模拟缺血再灌注心肌细胞核因子-κB(NF-κB)核移位及其调控下游基因TNF-α、IL-1β蛋白表达的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分为正常组、模型组和GSTT大、小剂量组。放免法检测TNF-αI、L-1β,免疫组化定性观察NF-κB p65核移位。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.01或0.05),NF-κB p65核移位明显。结论GSTT对模拟缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用,可减轻炎症损伤,其机制与上游调控枢纽核转录因子NF-κB激活有关。     

独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠IL-17/NF-κB通路的影响

目的:探讨独活寄生汤通过调控IL-17/NF-κB信号通路治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、独活寄生汤组和双醋瑞因组,采用关节腔注射碘乙酸钠溶液建立KOA模型。确认造模成功后,分别采用药物干预30 d,观察大鼠膝关节软骨病理形态变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Real-time PCR和免疫组化法检测软骨核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、NF-κB激活剂1(ACT1)mRNA和蛋白表达水平。结果:独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面稍不平整,软骨细胞数量减少,排列较规则,软骨基质轻染。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-17、TNF-α表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠血清IL-17、TNF-α表达下降(均P<0.05)。与正常组比较,模型组TRAF6 mRNA表达升高,NF-κB p65、ACT1 mRNA表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组NF-κB p65、ACT1、TRAF6 mRNA表达降低(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6和ACT1蛋白表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6、ACT1的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论:独活寄生汤通过调节IL-17/NF-κB信号通路,降低IL-17、TNF-α促炎因子表达,有效缓解KOA模型大鼠症状。     

降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对...     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及TNF-α、IL-1β调节作用的研究

目的：通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨艾灸治疗克罗恩病的效应机制。方法：清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、隔药灸组和西药组,采用三硝基苯磺酸（TN-BS）合乙醇溶液灌肠制备克罗恩病大鼠模型,模型制备成功后,隔药灸组取天枢穴（双）、气海穴进行隔药灸治疗,西药组采用美沙拉秦灌胃治疗。治疗结束后,采用HE染色,光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,应用免疫组织化学技术观察各组大鼠结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达,并进行图像分析。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠组织呈现裂隙状溃疡及炎症表现,部分大鼠结肠在黏膜下层可见肉芽肿形成,结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达均显著增高（均P〈0.01）;与模型组比较,隔药灸组、西药组大鼠结肠形态结构改善,肠道炎症减轻,结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达均显著降低（均P〈0.01）;相关性分析结果显示,TNF-α、IL-1β的表达与NF-κB p65的表达均呈正相关性。结论：隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达;艾灸（隔药灸）可能通过抑制克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65的表达,进而减少其下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,从而减轻肠道炎症,改善结肠组织形态结构,发挥治疗作用。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

益心附葶饮对主动脉缩窄大鼠心肌纤维化及p38MAPK/NF-κB p65信号通路的影响

目的:研究益心附葶饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用及机制.方法:采用腹主动脉缩窄法构建心衰大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组和中药组,另设15只穿线不结扎的假手术组.中药组给予益心附葶饮灌胃3.5 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃.喂养8周后取材,采用Masson染色...     

补阳还五汤抗Hcy致动脉硬化作用与调控核因子-κB活性相关性的研究

 目的 探讨补阳还五汤对同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）致动脉粥样硬化（AS）的保护作用与核因子（NF）-κB的关系。方法 给予ApoE^-/-小鼠Hcy(0.1 g·kg^-1)灌胃8周后造成动脉粥样硬化（AS）模型,治疗组给予补阳还五汤（5, 10, 20 g·kg^-1）进行灌胃。8周后 HE染色观察和测量主动脉根部AS斑块面积、血管壁面积,检测主动脉NF-κB活性、活性氧（ROS）含量、I-κBα蛋白表达变化。结果 模型组AS病变明显,与正常对照组相比,主动脉组织中ROS含量显著升高（P<0.01）,I-κBα蛋白表达明显降低,NF-κB活性显著激活;不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时显著降低血管组织中ROS含量、促进I-κBα蛋白表达升高,抑制NF-κB的活化。结论 补阳还五汤可能通过抑制NF-κB的活化达到抗Hcy所致动脉硬化的作用。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌氧化应激及炎症的影响

目的观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压(OBH)大鼠心肌氧化应激及炎症的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)喂养高脂饮食制备OBH大鼠,随机分为OBH组、中药低剂量组、中药高剂量组和缬沙坦组。以Wistar大鼠(WKY)和SHR为对照。治疗10周后测量体质量、左心室质量,观察心肌病理,检测心脏超声、血清和心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、心肌中丙二醛(MDA)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、NADPH氧化酶4(NOX4)、核因子κB(NF-κB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p-ERK1/2的水平,对相关数据统计分析。结果与WKY组比较,OBH组左室质量指数(LVMI)和矫正的左心室质量(LVM-cor)均显著升高(P<0.05),血清和心肌AngⅡ水平明显升高(P<0.05),心肌中NOX4、NF-κB p65蛋白表达和ERK1/2磷酸化比值明显升高(P<0.05)。中药高剂量组的心脏质量指数、LVM-cor和血清AngⅡ水平较模型组降低(P<0.05)。中药各剂量组的LVMI、心肌AngⅡ水平和MDA值均较OBH组显著降低(P<0.05),心肌NOX4、NF-κB p65蛋白表达量和ERK1/2磷酸化比值也显著降低(P<0.05),Mn-SOD值高于OBH组(P<0.05)。结论活血潜阳祛痰方改善OBH心肌重构机制可能与抑制氧化应激,减轻炎症反应相关。