心肌梗死后心室重构的治则治法探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心脏性死亡的重要危险因素之一。研究认为本病为本虚标实之证，以益气活血、祛瘀化痰、调气理脾、清热养阴等为主要治疗法则，其中益气为治本中之本，养阴为治本中之标；祛瘀化痰为治标中之本，理气清热为治标中之标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力，改善血流动力学而可能对防治心室重构有益；化痰散结可改善心肌梗死后心肌适应不良性肥厚和心肌外基质堆积和纤维化，长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

益气活血中药对心肌梗死后心室重构影响的Meta分析

目的:利用meta分析方法评价益气活血中药对心肌梗死后心室重构的疗效。方法:采用meta分析的方法,统计分析在国内外期刊上发表的符合纳入标准的3篇文章,进行综合定量分析。结果:益气活血中药对心肌梗死后心室重构的治疗有效果。结论:临床可选用益气活血中药用以减轻心肌梗死后的心室重构。     

急性心肌梗死后心室重构的病因病机探讨

探讨急性心肌梗死后,心室重构的中医病因病机。认为正气亏虚是心室重构的病理基础,气滞血瘀痰阻是导致心室重构的主要原因,本虚标实、虚实错杂是心室重构的病理机制。     

基于“气血学说”干预心梗后早期心室重构的探讨

心室重构是急性心肌梗死进展为心力衰竭的重要病理生理进程,其中,心梗后炎症免疫反应是导致心室重构的核心机制。目前,西医通过阻断单个靶点进行抗炎治疗往往收效甚微,而中医气血学说与炎症免疫反应存在相关性,且古代文献及现今临床研究都表明益气活血法对于改善心肌梗死预后有效。故笔者基于气血学说,探讨益气活血法通过调节炎症平衡来改善心梗后心室重构的理论及实践依据,旨在为临床治疗提供一种新思路。     

心肌梗塞后心室重构的中医药研究进展

近年来，随着溶栓及介入技术的发展，急性心肌梗死（AMI）患者的死亡率已明显下降，大量梗死患者进入恢复期，在这其间，梗死心脏将经历心室重构过程。心室重构是急性心肌梗死后的常见并发症。它可降低AMI患者的左心室功能。而左心室功能损伤的程度是影响预后的最重要因素，也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此，早期有效地延缓心室重构有着重要的意义。AMI属中医胸痹心痛、真心痛范畴，为本虚标实证。几十年来，中医药防治心梗取得了较好的疗效，但对心梗后心室重构的认识较少。本文结合文献及临床实践，从临床和实验两方面对心梗后心室重构的中医药研究作以总结，报道如下。     

概述益气活血利水法在慢性心力衰竭中的应用

慢性心力衰竭是由各种心脏结构性或功能性疾病导致心室充盈及射血能力受损而引起的一组综合征,中医辨证为本虚标实,本虚以心气虚为主,标实以瘀血、水饮、痰浊为主,中医治疗应以补益心气治其本,活血利水治其标。本文从病因病机、辨证分型、遣方用药以及现代实验研究方面对中医益气活血利水法在慢性心力衰竭中的应用进行概述。     

益气活血法治疗心力衰竭临床研究

中医认为,慢性心力衰竭的病因病机是本虚标实,心阳亏虚为本,瘀血水停为标,气虚血瘀为始发病机,主要表现为气阳亏虚,瘀血阻滞,水饮停蓄,故益气活血仍为治疗心衰的根本大法.现代实验室研究及大量的临床实验证明,益气活血中药能改善心衰大鼠的心室重构,改善心衰患者的临床症状并积极影响其预后.     

益气活血复方联合运动疗法对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-1及Ⅲ型胶原表达的影响

目的 探讨益气活血复方联合运动疗法对心肌梗死后慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制。     

中西医结合治疗急性心肌梗死临床观察

急性心肌梗死为本虚标实证,其病机为心脉痹阻血不养心,血瘀,痰浊阻塞血脉,不通则痛。瘀血痹闭型治宜益气活血化瘀为主;痰浊闭阻型治宜燥湿化痰,利气为主;心阳虚衰型治宜补气强心,振奋心阳。     

益气活血复方配合运动训练对慢性心衰大鼠心肌组织MMP-1、Ⅲ型胶原蛋白影响的实验研究

目的:随着老龄化社会的到来,慢性心衰发病率及病死率呈现上升趋势,通过研究益气活血复方联合运动训练对心肌梗死后慢性心衰大心室重构的影响,探讨治疗慢性心衰的新途径。方法:利用冠脉结扎法配合力竭式游泳与减食法,模拟慢性心衰大鼠动物模型,以实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测金属蛋白酶基质-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原蛋白的含量,明确益气活血复方联合运动训练减轻心室重构的机制。结果:模型组心肌组织MMP-1 mRNA是空白对照组的2.671倍,中药加运动组是空白对照组的1.1213倍,中药组是空白对照组的1.420倍,西药组是空白对照组的1.555倍等。结论:益气活血复方联合运动训练能减轻心室重构,效果优于益气活血中药组、运动训练组、西药组,其机制可能为抑制MMP-1的表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心室纤维化,为临床综合治疗慢性心衰提供科学依据和有效方法。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠AT1、ERK2影响的实验研究

目的:通过研究血管紧张素1型受体(AT1)及心肌细胞外信号调节激酶(ERK2)信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠AT1、ERK2的变化情况。结果:慢性心衰动物模型组大鼠心肌AT1、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织AT1、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P0.01)。结论:证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中AT1、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

早期应用活血和益气中药抑制心衰大鼠左室重构和凋亡的对比研究

目的：比较早期应用活血、益气中药,抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法：结扎大鼠左冠状动脉致心梗后心力衰竭,随机分为模型组、活血组(8 g·kg^-1)、益气组(8 g·kg^-1)、气血组(16 g·kg^-1)、西药组(卡托普利10.125 mg·kg^-1),另外有假手术组作为对照。于大鼠心梗后次日给药、疗程分别为4,8周。采用阻抗法测定心功能；病理染色图象分析测定左室腔周长和面积、单位面积内心肌细胞核数、单位面积内胶原的含量；TUNEL法测定心肌细胞凋亡百分率以及放射免疫法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果：各治疗组都改善了心衰大鼠左室收缩功能、减小左室腔面积、抑制胶原增殖、AngⅡ含量和心肌细胞凋亡,与模型组比较有显著差异；活血组给药8周改善心脏指数(CI)、减小左室腔面积、降低心肌AngⅡ的结果与假手术组已无显著性区别；活血组心肌细胞凋亡率显著低于益气药组。结论：活血、益气中药均有抑制心衰左室重构和心肌细胞凋亡,延缓心衰发展的作用,且活血组8周的效果最佳。     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组（正常组）、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、心率（HR）、外周平均动脉压（MBP）等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,而舒张末期最大下降速率（-dp/dt）明显高于模型组（P〈0.01）。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组（（P〈0.01）;而＋dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组（P〈0.01）。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

补气温阳通脉法治疗胸痹探析

探讨以补气温阳通脉法治疗胸痹的机理及方法。首先分析了胸痹的病机为本虚标实,虚多实少,虚实并见,法当标本兼顾,并以振奋阳气为主,达到使血行瘀散、阴寒自消的目的。治疗当以补气温阳、温通心脉、标本同治为法。临床运用时,当随证加减,如:益气为主,温阳为辅;益气温阳,宣痹通络;益气温阳固脱;益气养阴,安神宁心;益气温阳,活血通腑;益气温阳,活血利湿。可收益气生血、气旺血行、脉通化瘀及振奋阳气而使阴闭自消之功。     

颜德馨教授从气血辨治疑难杂症的经验

颜德馨教授临床诊治疑难杂症的经验。强调气血辨证，治则以平衡气血为重。如以疏畅气机法治疗顽固性胸脘胁痛，以升降气机法治胃肠功能紊乱，以益气升阳法治疗老年性痴呆，以活血通络法治疗血管瘤，以活血祛痰法治疗冠心病、高脂血症、以及温阳化瘀法治疗阳痿，温经活血法治疗充血性心力衰竭、病态窦房结综合征等。     

益气活血法治疗肝纤维化临床进展

大量研究证实了中医药在抗肝纤维化方面具有明显的优势,取得了瞩目的成就。观察发现正虚血瘀作为肝纤维化的病理因素为各医家的主要共识,根据这一共识,治疗上多以活血化瘀兼以补益正气为主。从清热利湿、益气活血,疏肝健脾、益气活血,软坚散结、益气活血,扶正固本、益气活血四个方面总结、归纳了近年来益气活血法在肝纤维化治疗中的应用,疗效满意。未来有必要借助科学技术,寻求适合肝纤维化的中医分型量化指标,确立统一规范的分型标准,使用药针对性更强。     

不同中药复方对慢性心衰大鼠MMP-2、TIMP-2影响的实验研究

目的:通过研究基质金属蛋白酶(MMP-2)及内源性基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-2)在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药不同配伍对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法:本实验以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,分成模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组、益气活血利水中药组和正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠MMP-2、TIMP-2表达的变化情况。结果:慢性心衰动物模型组大鼠心肌MMP-2表达明显升高,TIMP-2表达降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织MMP-2表达明显降低,TIMP-2表达升高,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P<0.01)。结论:证明益气活血利水中药可通过作用于心肌组织中MMP-2、TIMP-2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

杨森主任医师治疗脑梗塞经验拾零

杨森主任医师认为脑梗塞的发生、发展与饮食、情志关系密切,气虚血瘀为其病本,故治宜益气活血,同时应重视饮食及情志的调护。     

益气活血类中药干预线粒体质量控制治疗心力衰竭的实验研究进展

心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,是由各种原因导致的心脏损伤代偿失败的最终结果。长期持续心脏应激导致线粒体功能障碍,线粒体功能障碍反过来会进一步损害心肌细胞,导致病情进展。及时清除心肌细胞内受损的线粒体,维持存活线粒体良好的生存环境是保护心肌细胞的有效手段,也是防治心衰及心室重构的新途径。线粒体质量控制是线粒体维持自身结构和功能稳定的一系列细胞活动,包括氧化应激反应、调节线粒体动力学、线粒体自噬、细胞内钙调节等。中医药在治疗慢性心衰时大多采用益气活血类药物,气与线粒体在功能上具有相似性,中医学认为,气虚时机体表现为"静止的、下降的、抑制的"与线粒体能量缺损亦可类比,中医经典补气活血治法可应用于此。近年来中医药以线粒体为靶点,从心肌能量供应角度出发,开展许多相关实验研究,发现益气活血类中药可以多靶点、多环节参与调控细胞内线粒体质量控制相关机制,并用实验证实了益气活血类中药可以通过此机制发挥心肌保护效应。