电离辐射诱导的细胞G2期阻滞

哺乳动物受X射线照射后,可以使细胞周期延迟或阻滞,包括G1期阻滞、S期延迟和G2期阻滞。G1期阻滞仅在野生型p53基因存在时出现,在清除DNA损伤的细胞中具有重要作用;而G2期阻滞更有利于损伤后DNA的修复和细胞存活,并且与p53基因存在状态无关。因此,对电离辐射诱导细胞G2期阻滞机制的探讨成为近年来国内外放射生物学领域的研究热点。     

p16负向调控通路与辐射诱导的G1期阻滞

辐射诱导细胞发生G1期阻滞，其分子调控机制尚不十分清楚。近期献报道，独立于p53基因之外的p16-Cyclins-CDKs(细胞周期素依赖性激酶)细胞周期负向调控通路在紫外线和电离辐射照后发生改变，提示此通路可能在辐射诱导的G1期阻滞中发挥至关重要的作用。     

G1期细胞周期调控因子CyclinE,p26kipl与大肠癌

大肠癌是一种常见的恶性肿瘤 ,随着现代外科技术的进步 ,许多患者得到了治愈 ,但同样的治疗对于不同的患者却往往有着不同的预后 ,究其原因仍然在于我们对其由正常细胞如何转化为恶性肿瘤的过程知之甚少。近年来 ,随着对细胞周期网络调控系统研究的深入 ,人们愈来愈认识到细胞周期调控的紊乱与恶性肿瘤的密切关系。在细胞周期调控网络中 ,周期调控因子的任何一个环节失调均可导致细胞周期异常 ,从而促进正常细胞向肿瘤细胞的转化。Ｇ1 期是增殖细胞唯一能够接受外界增殖和增殖抑制信号的时期 ,调节细胞增殖及分化的事件主要发生Ｇ1 期 ,其调…     

电离辐射诱导的细胞G2期阻滞

哺乳动物受X射线照射后，可以使细胞周期延迟或阻滞，包括G1期阻滞，S期延迟和G2期阻滞，G1期阻滞仅在野生型p53基因存在时出现，在清除DNA损伤的细胞中具有重要作用；而G2期阻滞更有利于损伤后DNA的修复和细胞存活，并且与p53基因存在状态无关，因此，对电离辐射诱导细胞G2期阻滞机制的探讨成为近年来国内外放射生物学领域的研究热点。     

细胞周期素与肿瘤及其分子影像学展望

细胞周期素控制着细胞的增殖,对肿瘤的发生有重要意义.细胞周期素与肿瘤的恶性程度和生物学行为密切相关,并可据其对肿瘤进行分级和分期,以指导临床进行基因治疗.分子影像学的出现和发展,使活体检测细胞周期素成为可能.光学成像、磁共振成像和核素成像均有可能将细胞周期素的检测应用于临床.     

HIV-1 Tat 蛋白对细胞周期相关基因表达及辐射细胞周期阻滞的影响

目的：探讨HIV-1 Tat蛋白对细胞周期相关基因表达以及电离辐射诱发细胞周期阻滞的影响.方法：使用包含102个与DNA损伤修复和细胞周期相关的基因微阵列检测人横纹肌肉瘤细胞（TE671）及已转染tat基因的TE671细胞（TT2）基因表达谱的改变;使用流式细胞仪检测细胞周期变化;Western印迹检测蛋白表达变化.结果：在基因芯片的检测中发现,与DNA损伤修复及细胞周期调控相关的6个基因Cdc25C,KIF2C,Cdc20,DNA-PKcs,CTS1,Wee1在转染tat基因的细胞中表达下调;细胞周期检测发现TE671细胞和TT2细胞经4 Gy γ射线照射后表现出不同程度的G2/M期阻滞,但表达Tat的TT2细胞G2/M阻滞出现较TE671细胞晚,而在照射后48 h时TE671细胞G2/M期阻滞已恢复,但TT2细胞阻滞仍很显著.另外,TT2细胞S期阻滞时间延长.研究进一步发现细胞周期蛋白（cyclin）B1在TT2细胞中表达增强.结论：HIV-1Tat蛋白导致G2/M检验点功能紊乱,将影响细胞的辐射敏感性,本研究为了解AIDS合并肿瘤患者对放射治疗敏感性提供了重要实验数据.     

细胞周期素与肿瘤及其分子影像学展望

细胞周期素控制着细胞的增殖,对肿瘤的发生有重要意义。细胞周期素与肿瘤的恶性程度和生物学行为密切相关,并可据其对肿瘤进行分级和分期,以指导临床进行基因治疗。分子影像学的出现和发展,使活体检测细胞周期素成为可能。光学成像、磁共振成像和核素成像均有可能将细胞周期素的检测应用于临床。     

肝癌细胞辐射敏感性与G2期染色体畸变的线性关系及其应用研究

目的 研究人肝癌细胞系HepG2细胞辐射敏感性与G2期染色体断裂畸变关系及临床应用的可行性.方法 用Calyculin-A诱导的早熟染色体凝集技术测定细胞G2期染色体断裂畸变,用克隆形成实验测定细胞受照后的克隆形成率.结果 γ射线照射24 h后,G2期细胞内残存的等点染色单体断裂和染色单体型断裂与剂量之间存在良好的相关性;两类畸变与受照后的细胞存活分数均有一定的相关性,但等点染色单体断裂畸变的相关性（r为0.989）比染色单体型的（r为0.853）强.结论 细胞照后24 h,残存G2等点染色单体断裂畸变可以作为预测HepG2细胞内在辐射敏感性的指标,也可为临床诊断和治疗肝癌提供依据.     

CyclinB1、p34cdc2在X射线诱导的K562细胞G2期阻滞中的作用

细胞周期调控是机体维持细胞增殖有序性及基因组稳定性的关键 ,它的失控是肿瘤发生的重要原因之一 ,故细胞周期调控已成为近年来生命科学研究的热点课题。在包括理化因素在内的各种ＤＮＡ损伤因素作用下 ,ＤＮＡ受损伤的细胞通常通过细胞周期阻滞来赢得足够的修复时间 ,不能修复的则通过凋亡去除。细胞周期阻滞包括Ｇ1 、Ｇ2 期阻滞 ,Ｇ1期阻滞受ｐ5 3、ＷＡＦ1等基因的调控 ,而在缺失ｐ5 3基因的Ｋ5 6 2细胞中[1 ] ,Ｇ2 期阻滞则占有主导地位。笔者在采用中等剂量电离辐射作用于Ｋ5 6 2细胞时发现 ,Ｋ5 6 2细胞被诱导发生Ｇ2 期阻滞 ,因Ｇ2…     

电离辐射诱导G2期阻滞的机制

电离辐射损伤后，细胞通过若干关卡来调控细胞周期的进程，使细胞有时间进行DNA修复，确保染色体组的完整性和遗传稳定性，减少突变的发生。不同的电离辐射使不同细胞产生G1、G2和S期等不同时相的变化，但电离辐射后G2期阻滞的现象十分普遍。近年来，对G2期阻滞机制的研究多集中在Chk1、Chk2和p53上。     

电离辐射诱导G2期阻滞的机制

电离辐射损伤后,细胞通过若干关卡来调控细胞周期的进程,使细胞有时间进行DNA修复,确保染色体组的完整性和遗传稳定性,减少突变的发生。不同的电离辐射使不同细胞产生G1、G2和S期等不同时相的变化,但电离辐射后G2期阻滞的现象十分普遍。近年来,对G2期阻滞机制的研究多集中在Chk1、Chk2和p53上。     

细胞周期与辐射诱发细胞恶性转化的敏感性

细胞正常分裂增殖包括有丝分裂期及分裂间期，随着研究的深入，细胞周期调控的研究已与细胞转化和基因表达调控的研究密不可分。本文简要介绍了联系细胞周期调控与基因表达调控，细胞周期调控与细胞转化的几个问题，并阐述了辐射诱发细胞恶性转化的细胞周期敏感性。     

ras-raf信号转导途径对受辐射细胞G_1期阻滞的调控作用

目的　探讨ras raf信号转导途径在受辐射KG 1细胞中对周期的调控作用方式。方法　通过转染DN ras阻断GM CSF的信号传递后 ,瞬间转染cyclinD1,观察cyclinD1对受辐射细胞周期阻滞的影响作用。结果　转染DN ras的受辐射KG 1细胞即使用GM CSF刺激亦不能跳出G1期阻滞 ;瞬间转染cyclinD1能促进受辐射细胞跳出周期阻滞。 结论　ras raf信号转导途径通过促进周期蛋白cyclinD1的表达而对受辐射细胞周期进行调控。     

辐射诱发的遗传不稳定性传递及分子机制

综述了近年来遗传不稳定性传递的研究进展，遗传不稳定的表现形式多种多样，从染色体水平到基因水平。而且细胞的这种不稳定性可以由父代传递给其子代，并在子代表现出来，即遗传不稳定性的延迟表达。遗传不稳定性传递及延迟表达的过程是细胞渐进性癌变的过程。遗传不稳定性代表了恶性细胞的总体特征     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白bcl-2的影响

目的　探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及相关蛋白bcl 2表达的影响。方法　昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S1 80肉瘤细胞 ,接种后 7dγ射线全身照射 75mGy,照射后 2 4 ,48h分别处死 ,直接测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期 ,以免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白bcl 2表达的变化。结果　与直接荷瘤组相比 ,低剂量照射组肿瘤生长缓慢 (P <0 0 5) ,2 4h后肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,bcl 2蛋白表达下降 ,48h后肿瘤细胞凋亡增加 (P <0 0 0 1 )。结论　低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义     

β2受体脱敏的分子药理学机制

β2受体激动剂是治疗哮喘的主要药物,但却存在着耐受性。耐受性的产生与受体脱敏有关。以前普遍认为受体的脱敏主要是由于受体-G蛋白的脱偶联及受体的下行调节,目前认为该脱敏作用还与磷酸二酯酶（Phosphodiesterase,PDE)加速环磷酸腺苷(cyclic ,Adenosine Monophosphate,cAMP)的降解有关。     

放射抑制再狭窄的细胞及分子机制

放射抑制再狭窄的机制是多方面的。它既可诱导血管平滑肌细胞有丝分裂周期阻滞,抑制平滑细胞分裂及增殖,又可直接诱导平滑肌细胞凋亡,还可抑制单核/巨噬细胞及各种生长因子,阻止再狭窄过程听起始因素。血管内放射导致细胞死亡的主要形式凋亡,电离辐射预防再狭窄的主要机制是平滑肌细脑的增殖抑制。     

p53基因状态与辐射诱导的G_1期阻滞

Ｇ１期阻滞是细胞对ＤＮＡ损伤作出的一种保护性反应，它与ｐ５３基因状态密切相关。本文对Ｇ１期阻滞的发生机制、生物学意义及ｐ５３突变对辐射诱导Ｇ１期阻滞的影响进行综述。     

HAVCR2基因沉默对辐射诱发基因组不稳定肝细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 研究HAVCR2基因沉默对辐射诱发基因组不稳定肝细胞凋亡及细胞周期的影响。方法 利用慢病毒介导的RNA干扰（RNAi）技术沉默辐射诱发基因组不稳定肝细胞中HAVCR2基因的表达,通过流式细胞术检测HAVCR2基因沉默对细胞周期及凋亡的影响;利用实时荧光定量PCR方法检测HAVCR2基因沉默后p53基因的表达变化。结果 慢病毒介导的RNAi技术能有效沉默HAVCR2基因的表达（t=19.21,P<0.05）,与对照组相比,HAVCR2基因的沉默可导致基因组不稳定肝细胞G₂期阻滞（t=-3.41,P<0.05）,细胞凋亡率降低（t=3.65,P<0.05）;实时荧光定量PCR检测结果表明,HAVCR2基因的沉默诱发基因组不稳定肝细胞p53基因的表达下调（t=4.82,P<0.05）。结论 HAVCR2siRNA使辐射诱发基因组不稳定肝细胞凋亡率降低,使基因组不稳定肝细胞发生G₂期的阻滞。     

γ射线诱导的G_2／M期延迟与细胞辐射敏感性之间的关系

γ射线诱导的Ｇ＿２／Ｍ期延迟与细胞辐射敏感性之间的关系［英］／ＮａｇａｓａｗａＨ…ＩｎｔＪＲａｄｉａｔＢｉｏｌ，－１９９４，６６（４）．－３７３～３７９为了测定γ射线照射后细胞周期中Ｓ期细胞的生长及其在Ｇ＿２期的积聚情况，实验通过抗溴化去氧尿苷（Ｂｒ...