肝源性糖尿病52例预后相关因素分析

目的探讨肝源性糖尿病预后的相关因素。方法对肝源性糖尿病患者52例临床资料进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病的发生率患者中为6．8％（52／758），肝硬化为18．9％（35／185），与慢性肝炎相比差异显著（P〈0．01）。肝源性糖尿病患者中的血糖重度升高的比率：肝硬化与慢性肝炎相比，差异显著（P〈0．01）。结论糖尿病是慢性肝病的常见并发症，多发生于肝硬化患者，糖尿病轻重与肝损害成正比，肝源性糖尿病的预后与年龄、饮食、身体素质、饮酒、用药合理性、并发症等因素相关，控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗效果较好。     

肝源性糖尿病临床分析

目的：探讨肝源性糖尿病与慢性肝病临床类型的关系。方法：对肝源性糖尿病121例临床资料进行回顾性分析。结果：肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为10．3％(121／1246)，其中慢性肝炎患者中为7．3％(42／575)，慢性重型肝炎中为5．9％(26／41)；肝硬化中为23．0％(53／230)，与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异显著(P＜0．01)。肝源性糖尿病患者中血糖重度升高的比率，肝硬化与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异显著(P＜0．01)。通过控制饮食、保肝、抗病毒和/或胰岛素治疗，除2例死亡外，其他患者血糖水平均得到有效控制。结论：糖尿病是慢性肝病的常见并发症，多发生于肝硬化患者，糖尿病轻重与肝损害程度成正比。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后，效果较好。     

肝硬化与肝源性糖尿病关系探讨

总结 8 8例肝硬化患者的临床资料 ,探讨肝硬化患者中肝源性糖尿病的发病情况。结果 :1肝硬化患者中 ,肝源性糖尿病占 31 .82 % ( 2 8/88) ,与同期住院的糖尿病患者 ,占内科收治其它各病种总和的百分率 1 6.41 % ( 2 0 90 /1 2 740 ) ,相比有显著差异 ( P<0 .0 1 )。2肝炎后肝硬化 70例 ,其中慢性乙肝引起的 62例 (肝源性糖尿病 2 0例 ) ,慢性丙肝 8例 (肝源性糖尿病 6例 ) ;其他原因导致的肝硬化 (病因不详 ) 1 8例 (肝源性糖尿病 2例 )。肝炎后肝硬化中慢性丙肝较慢性乙肝更易发生糖尿病 ( P<0 .0 5 )。     

肝源性糖尿病69例临床分析

目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及治疗效果。方法:对肝源性糖尿病6 9例临床资料进行回顾性分析。结果:慢性肝病(慢性肝炎、肝炎肝硬化、慢性重型肝炎)共6 7例,占所有病例的97.10 % ,肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为主,其中慢性肝炎患者中为32例;慢性重型肝炎11例;肝硬化为2 4例。通过控制饮食、保肝、抗病毒和/或胰岛素治疗,患者血糖水平均得到有效控制。结论:肝源性糖尿病多见于慢性肝炎病毒性肝炎,多发生于肝硬化患者。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后,效果较好。     

老年肝源性糖尿病漏误诊分析

慢性肝炎及肝硬化易导致糖代谢紊乱,是发生糖尿病的主要危险因素之一,约50%~80%的慢性肝炎患者有糖耐量减退,其中20%~30%发展为糖尿病,称肝源性糖尿病。老年肝源性糖尿病易被原有肝病或糖尿病并发症所掩盖,临     

肝源性糖尿病53例临床分析

目的：探讨肝源性糖尿病的临床特点、治疗及与慢性肝病临床类型的关系。方法：回顾性分析我院2003年1月～2006年12月诊治的53例肝源性糖尿病患者的临床资料。结果：肝源性糖尿病在急、慢性肝病中的发生率为31．36％（53／169），在肝硬化中的发生率高于慢性肝炎与慢性重型肝炎，差异有显著性（P〈0．05）。血糖中、重度升高的比率。肝硬化高于慢性肝炎、慢性重型肝炎，差异有显著性（P〈0．05）。通过饮食控制、护肝、抗病毒和（或）胰岛素治疗，除3例死于肝病严重并发症外，其余患者血糖水平均得到有效控制。结论：糖尿病轻重与肝损害程度呈正相关，治疗后随肝损害减轻而糖尿病症状逐步好转。     

AST/ALT比值与肝硬化的相关性探讨

目的通过观察健康对照组、慢性乙型肝炎(G0～3)、肝硬化患者的血清天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)比值变化,探讨AST/ALT比值与肝硬化的关系。方法应用奥林巴斯AU640全自动生化分析仪检测健康对照组、慢性肝炎患者(G0～3)及肝硬化患者血清天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT),并计算其比值。结果与健康对照组比较,慢性肝炎患者(G0～3)AST/ALT比值差异无统计学意义(P>0.05),慢性肝炎患者(G0～3)各期AST/ALT比值差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化患者AST/ALT比值差异有统计学意义(P<0.01),随着Child-Pugh分级的升高而递增,各级间比较差异有统计学意义(P<0.01);相关分析显示,肝硬化患者AST/ALT比值与Child-Pugh积分呈正相关(r=0.656,P<0.01)。与慢性肝炎患者(G0～3)比较,肝硬化患者AST/ALT比值差异有统计学意义(P<0.01);与肝硬化存活患者比较,肝硬化死亡患者AST/ALT比值差异有统计学意义(P<0.05);与并发上消化道出血患者比较,肝硬化未并发上消化道出血患者AST/ALT比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AST/ALT比值可以作为了解肝硬化患者病情的一个较易观测的指标,对治疗及判断预后有一定的指导意义。     

慢性肝病伴肝源性糖代谢异常73例临床分析

目的 探讨肝病伴肝源性糖代谢异常的临床特点,提高诊治水平.方法 分别对8例慢性乙型肝炎伴肝源性糖代谢异常患者及65例肝硬化伴肝源性糖代谢异常患者进行相关分析.结果 (1)肝硬化患者中肝源性糖耐量减低(IGT)及肝源性糖尿病(DM)发生率高于慢性乙型肝炎患者(20.13%对3.22%,P＜0.05;23.49%对1.07%,P＜0.01).(2)慢性乙型肝炎及肝硬化伴肝源性IGT或DM患者均无糖尿病症状,少有并发症,死亡原因多为原发肝病.(3)伴肝源性DM患者其FPG、PPG水平均显著高于伴肝源性IGT者(P＜0.05),FINS、PINS及FCP、PCP水平均低于肝源性IGT患者(P＜0.05,P＜0.01).(4)加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖,同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及治疗,也有利于原发肝病恢复.结论 肝病继发糖代谢异常患者多发生于肝硬化患者,且以肝功能损害较重者为主,多无糖尿病症状;慢性乙型肝炎伴肝源性DM患者胰岛B细胞分泌胰岛素的功能增强,而肝硬化伴肝源性DM患者则减弱.加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖,同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及治疗,也有利于原发肝病恢复.     

糖化血清白蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白在肝源性糖尿病中的意义

目的比较肝源性糖尿病患者与肝炎肝硬化患者血清中的糖化血清白蛋白(glycosylated serum,GA)、空腹血糖(fastingblood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)浓度,评价其在监测肝源性糖尿病糖代谢过程中的意义。方法以27例肝源性糖尿病及54例肝炎肝硬化患者为研究对象,取入院患者次日晨起空腹血清分别检测GA、FBG、HbA1c。结果①肝源性糖尿病组GA值、HbA1c值均明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.01)。②肝源性糖尿病组,FBG大于7.0mmol/L者占66.7%(18/27);HbA1c大于6.5%者占22.2%(6/27);GA高于16.87%者占92.6%(25/27)。肝硬化组FBG大于7.0 mmol/L者占3.7%(2/54);HbA1c大于6.5%者占1.8%(1/54);GA高于16.87%占25.9%(14/54)。结论 FBG和HbA1c对于肝源性糖尿病诊断的特异度高,灵敏度低,GA对于肝源性糖尿病诊断的灵敏度高,但特异度低,所以对肝源性糖尿病的诊断三个检测指标结合使用更有价值。     

乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭并发症高危因素分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭并发症的高危因素.方法 回顾性分析乙型肝炎发生慢加急性乙型肝炎肝衰竭并发症患者160例的临床资料,采用Logistic回归分析的方法分析乙型肝炎发生慢加急性乙型肝炎肝衰竭的独立高危因素.结果 单因素分析结果显示,与乙型肝炎肝硬化组比较,并发慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者重叠病毒感染率更高(29.4%),肝损害药物应用率更高(33.1%),抗病毒药物应用率更低(11.3%),饮酒史更高(25.6%),细菌感染率更高(19.4%),外科手术率更高(5.6%),情绪紧张及劳累率更高(17.5%),HBVDNA水平更高(5.7±1.1),差异有统计学意义(P<0.05).两组吸烟比例比较差异无统计学意义.多因素分析结果显示,细菌感染、饮酒、重叠病毒感染、应用肝毒性药物、手术、情绪紧张及劳累、PCR-HBVDNA高是乙型肝炎肝硬化并发慢加急性乙型肝炎肝衰竭的独立危险因素,而使用抗病毒药物治疗是保护因素(P<0.01).结论 乙型肝炎肝硬化合并慢加急性乙型肝炎肝衰竭并发症高危因素较多,临床工作中,应尽量避免这些高危因素,改善患者预后.     

血清胰岛自身抗体在肝源性糖尿病诊断中的价值

目的探讨血清胰岛自身抗体一谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）和胰岛细胞抗体（ICA）在肝源性糖尿病诊断中的价值。方法采用酶联免疫吸附实验测定217例慢性乙型肝炎（CH）、肝硬化（LC）患者血清GADA和ICA，观察GADA、ICA在CH、LC阶段的阳性率及其与糖尿病的关系。结果CH、LC合并糖尿病的患者72％（56／77）循环中存在一种胰岛自身抗体，而血糖正常的CH、LC患者胰岛自身抗体的阳性率为30％（42／140），两组比较差异有显著性（χ2=-36．620，P=0．000）。CH合并糖尿病患者胰岛自身抗体阳性率52％（13／25）明显高于2型糖尿病（NIDDM）合并肝损害的患者8％（2／25）（P〈0．05）。C肽水平下降的CH、LC患者中胰岛自身抗体阳性率70%（24／34）亦明显高与C肽水平正常的患者40%（74／183）（P〈0．05）。结论GADA、ICA在肝源性糖尿病的诊断中有重要参考价值，可作为肝源性糖尿病和2型糖尿病的实验室鉴别诊断指标。     

肝硬化并发糖尿病的相关危险因素分析

目的探讨肝硬化并发糖尿病的相关危险因素。方法选取肝硬化患者156例,以并发糖尿病者53例为观察组,其余103例为对照组,分别从年龄、肝硬化病因、临床表现、肝功能分级、并发症、电解质等相关指标进行观察比较。结果观察组在酒精性肝硬化、乙肝/酒精性肝硬化、丙肝/酒精性肝硬化、肝功能Child C级、肝性脑病、自发性腹膜炎、低钾血症、低氯血症等方面与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。经Logistic逐步分析发现,酒精性肝硬化、丙肝/酒精性肝硬化、肝功能Child C级、肝性脑病、低钾血症与肝硬化并发糖尿病关系密切。结论酒精性肝硬化、丙肝/酒精性肝硬化、肝功能Child C级、肝性脑病、低钾血症是肝硬化并发糖尿病的危险因素,临床上应根据其变化及时干预,对肝硬化患者预后将具有重要意义。     

32例肝硬化并肝原性糖尿病临床分析

目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点。方法对符合诊断标准的32例患者的临床特征、发病机制、治疗的方法及预后进行分析。结果肝原性糖尿病以肝硬化表现为主,多见于男性,以病毒性肝炎为常见,"三多一少"的典型症状少见,很少发生糖尿病并发症,通过饮食控制、改善肝功能、胰岛素降血糖等治疗,疗效大多较佳。结论肝硬化易发生糖代谢紊乱,最终发展为糖尿病。肝硬化患者应常规检测血糖避免漏诊。应积极治疗原发病,改善肝功能,血糖控制不佳时及早使用胰岛素。     

肝硬变患者血浆胰岛素和C肽—肝脏摄取胰岛素减少在糖代谢障碍中的作用

<正> 肝脏不仅是机体维持血糖动态平衡的重要器官,同时也是糖类代谢调节激素作用的靶器官和降解场所。慢性肝病时,尤其是肝硬变时常伴有糖耐量减低和糖尿病,其病理机制目前尚不清楚。一些学者的报告指出慢性肝病时常伴有血浆胰岛素水平升高和胰岛素抵抗,我们在实验中也观察到相同结果。近来Johnston等的研究表明,慢性肝病时的高     

肝硬化合并糖尿病99例临床分析

目的探讨肝硬化合并糖尿病患者的临床特点及转归。方法回顾性分析2006年1月至2009年12月问住院的412例肝硬化患者,根据糖尿病诊断标准分为肝硬化糖尿病组和非糖尿病组,对临床特点、并发症、肝功能分级、转归等进行对比分析研究。结果肝硬化患者中女性的糖尿病发生率高于男性（P〈0.05）。肝硬化糖尿病组平均年龄大于肝硬化非糖尿病组（P〈0．05）,前者更易发生上消化道出血、肝性脑病及电解质紊乱,住院期间病死率显著高于肝硬化非糖尿病组（P〈0.05）。肝源性糖尿病组和非肝源性糖尿病组的临床特点、Child-Pugh分级以及肝硬化并发症的发生率均无统计学意义（P〉0.05）。结论女性与高龄是肝硬化患者发生糖尿病的危险因素。合并糖尿病的肝硬化患者容易并发上消化道出血、肝性脑病和电解质紊乱,预后差。     

恩替卡韦治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效观察

目的探讨恩替卡韦治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效。方法选取164例乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病患者,随机分为对照组与观察组,每组各82例。其中,对照组给予常规保肝降酶治疗,观察组在对照组基础上给予恩替卡韦抗病毒治疗,比较两组治疗前后肝功能指标及血糖水平。结果对照组总有效率为35．71％,观察组总有效率为78．05％,两组总有效率比较,差异具有显著性（P〈0．01）。结论恩替卡韦治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效显著,是一种安全有效的治疗手段,值得临床推广应用。     

肝硬化并肝源性糖尿病临床特征分析

目的分析肝硬化患者中并发糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病发生的相关因素,归纳其临床特点,并作出临床评价。方法对我院35例肝硬化并发糖尿病患者与与同期住院36例肝硬化无糖尿病患者从临床症状、实验室检查、治疗效果等方面进行对照分析。结果肝硬化患者普遍存在糖耐量异常,糖尿病发病率约为49％,并发糖尿病以消化症状为主要表现,很少出现典型的“三多一少”症状;肝功能越差,糖尿病发生率越高;糖尿病亦会加重肝功能损害,并发上消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎的发生率与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论肝硬化并发糖尿病临床表现复杂,应积极治疗原发肝病及适当控制血糖,可减少并发症的发生,延长患者寿命。