基于生物信息学分析ZNF217在低级别胶质瘤中表达的临床意义

目的利用生物信息学分析ZNF217在低级别胶质瘤(LGG)中表达的临床意义。 方法通过GEPIA、HPA、UALCAN、CGGA、TIMER2.0、cBioPortal和LinkedOmics等数据库对低级别胶质瘤患者ZNF217的差异表达、临床病理特征、预后价值、免疫细胞浸润、基因突变和启动子甲基化水平进行分析。 结果LGG组织中ZNF217 mRNA和蛋白表达水平较正常组织上调(P＜0.05),ZNF217 mRNA表达水平与患者的肿瘤分级、免疫细胞浸润及相关标志物呈正相关(P＜0.05),与患者总生存期和无病生存期呈负相关(P＜0.05)。ZNF217发生基因突变和启动子低甲基化(P＜0.05),进而导致LGG患者预后不良(P＜0.05)。 结论ZNF217在LGG中表达上调,其高表达与LGG患者预后不良有关,ZNF217可能成为LGG预后生物标志物和潜在的治疗靶点。     

BICD货物接头蛋白1基因作为胶质瘤级别进展分子标志物的研究

目的 检测BICD货物接头蛋白1（BICD1）基因在中国人群各级别胶质瘤样本中的表达水平,并探讨其在低级别胶质瘤向高级别胶质瘤进展过程中的潜在作用。方法 从中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）的全转录组表达谱芯片数据库和全转录组测序数据库中收集BICD1的mRNA表达数据,结合胶质瘤的世界卫生组织（WHO）级别、分子亚型、患者无进展生存期和总生存期及经典分子标志物的表达与突变数据,分析BICD1表达与胶质瘤的级别进展及恶性程度的相关性。收集WHO Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤组织各10例,提取RNA并反转录为cDNA进行实时荧光定量PCR（qPCR）,分析各级别胶质瘤样本中BICD1在转录水平上的表达差异。结果 CGGA全转录组表达谱芯片和全转录组测序数据库中提取的表达数据显示,BICD1的表达水平随着胶质瘤的级别升高而升高（WHO Ⅲ及Ⅳ级vs WHO Ⅱ级：t=7.901,P<0.01）。qPCR结果显示较高级别的胶质瘤组织中BICD1的表达水平更高（WHO Ⅲ级vs WHO Ⅱ级：t=3.514,P<0.01;WHO Ⅳ级vs Ⅲ级：t=2.128,P=0.037 6）。BICD1高表达与胶质瘤患者更短的无进展生存期和总生存期均有关（P均<0.01）。BICD1在前神经元型、神经元型、经典型和间质型胶质瘤样本中的表达水平不同（F=21.8,P<0.01）,其中间质型胶质瘤样本中BICD1表达水平最高,前神经元型胶质瘤样本中表达水平最低。BICD1的表达水平与异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）突变、染色体1p19q联合缺失、人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因（PTEN）突变等指示胶质瘤恶性程度的经典分子标志物相关,其中IDH1突变胶质瘤样本中BICD1的表达水平低于野生型样本（t=7.769,P<0.01）。结论 BICD1可能是指示低级别胶质瘤发生级别进展和恶性进展的潜在分子标志物。     

抗炎饮食对肺癌化疗患者焦虑抑郁状态及hs-CRP水平的影响

目的 探讨抗炎饮食对肺癌化疗患者焦虑、抑郁状态和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法 选取2019年12月至2021年6月安徽医科大学第四附属医院呼吸内科收治的肺癌化疗患者94例,按计算机随机数字表法分为抗炎饮食组和常规饮食组,各47例。常规饮食组予以常规饮食干预,抗炎饮食组在常规饮食组基础上加以实施基于膳食抗炎指数的营养干预,均持续3个月。在第一个化疗周期前(T0)、第二个化疗周期(T1)、第三个化疗周期前(T2)和第四次入院评估前(T3)时,测量患者hs-CRP水平,同时采用医院焦虑/抑郁量表(HADS)对患者焦虑和抑郁状态进行评定。结果 从T1至T3时,抗炎饮食组焦虑、抑郁评分和hs-CRP水平较常规饮食组降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);随着时间推移,两组患者焦虑、抑郁评分和hs-CRP水平差异有统计学意义(P<0.05);组间与时间之间存在交互作用,组间差异随时间变化而增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。重复测量方差分析结果显示,两组患者不同时间点焦虑(F_时间=5.379,P=0.002;F_组间=5.079,P=0.027;F_交互=2.823,P=0.043)、抑郁评分(F_时间=30.671,P<0.001;F_组间=4.695,P=0.033;F_交互=2.762,P=0.047)和hs-CRP水平(F_时间=18.061,P<0.001;F_组间=4.739,P=0.032;F_交互=7.910,P<0.001)比较,差异均有统计学意义。抗炎饮食组饮食依从性高于常规饮食组(Z=-6.310, P<0.05)。结论 抗炎饮食干预可改善肺癌化疗患者的焦虑、抑郁状态和hs-CRP水平。     

乳腺癌中KIF4A基因表达的临床意义及基因富集分析

目的 探讨驱动蛋白超家族4A （kinesin family member 4A,KIF4A）在乳腺癌中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法 利用GEO数据库的GSE3494公共数据集和TCGA数据库的乳腺癌样本及其临床资料,采用χ²检验进行KIF4A与临床病理特征的相关性分析,Kaplan-Meier法进行生存分析。通过基因富集分析预测乳腺癌中高表达KIF4A所富集的基因集。结果 KIF4A在不同Elston组织学分级和TNM分期的乳腺癌肿瘤样本中表达差异有统计学意义（P=0.000）。GSE3494和TCGA数据库中KIF4A与ER水平、PR水平均显著相关（P=0.000）;与年龄仅TCGA数据库分析结果差异有统计学意义（P=0.000）。此外,GSE3494数据集中,KIF4A与肿瘤大小、淋巴结浸润均显著相关（P=0.000）;TCGA数据库中,KIF4A仅与T分期显著相关（P=0.000）,与N分期（P=0.081）、M分期（P=0.372）均不相关。KIF4A高表达的乳腺癌患者预后较差,其疾病特异生存期（P=0.001）和总体生存率（P=0.005）均远低于KIF4A低表达患者,且富集了与细胞分裂、细胞周期调控、DNA复制及DNA损伤修复有关的基因集。结论 KIF4A与乳腺癌多个临床病理指标相关,可作为潜在的乳腺癌预后标志物和治疗靶标进一步研究。     

BDNF基因rs6265多态性与首发精神分裂症患者伴发糖代谢异常的相关性研究

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）基因rs6265多态性与首发精神分裂症发生糖代谢异常的关联性。方法 首发精神分裂患者经OGTT试验区分为糖代谢异常者（研究组）与糖代谢正常者（对照组）,分别收集120例,同时收集健康组120例。用高分辨率熔解曲线（HRM）对BDNFrs6265进行基因型检测,同时利用酶联免疫吸附技术测定血清BDNF水平。结果 研究组AA基因型、A等位基因频率高于对照组（χ²=9.82,P=0.00;χ²=4.70,P=0.03）及健康组（χ²=19.70,P=0.00;χ²=8.16,P=0.03）,差异有统计学意义。对照组与健康组的基因型及等位基因频率相比差异无统计学意义（χ²=1.12,P=0.57;χ²=0.50, P=0.48）。血清BDNF水平在各组中依次为研究组 < 对照组 < 健康组（F=40.09,P=0.00）,3组中AA基因型BDNF水平均低于GG型、GA型（F=634.55,P=0.00,F=337.62,P=0.00,F=106.78,P=0.00）。结论 BDNF基因rs6265多态性与首发精神分裂症伴发糖代谢异常有关,且AA基因型是影响患者BDNF表达的因素之一。     

2014~2018年合肥市城区活产儿早产发生状况分析

目的 分析合肥市城区活产儿早产发生状况,为制定预防早产措施提供参考依据。方法 利用合肥市妇幼卫生信息系统,共纳入2014~2018年间合肥市城区(包河区、蜀山区、庐阳区和瑶海区)活产(146 889例)早产儿9 077例。收集所有早产儿出生信息及其母亲相关信息,描述不同区域、季节、性别、母亲年龄的活产儿早产发生状况。结果 2014~2018年合肥市城区活产儿早产总体发生率为6.18%(95% CI:6.10%~6.30%),各年度活产儿早产发生率分别为6.08%、6.35%、6.32%、6.04%和6.14%。冬季活产儿早产发生率为6.50%,高于夏季(χ²=4.393,P=0.036)和秋季(χ²=15.520,P<0.001);庐阳区活产儿早产发生率高于包河区(χ²=22.210,P<0.001)、蜀山区(χ²=11.874,P=0.001)和瑶海区(χ²=9.295,P=0.002);男婴早产发生率高于女婴(χ²=47.943,P<0.001);超高龄组母亲的活产儿早产发生率为11.35%,高于低龄组(χ²=37.643,P<0.001)、适龄组(χ²=224.022,P<0.001)和高龄组(χ²=38.677,P<0.001);母亲年龄越大,早产发生率越高(χ²_趋势=419.532,P<0.001)。结论 合肥市城区活产儿早产发生率在6.0%左右,男婴、出生在冬季、母亲年龄大的活产儿发生早产风险较高。     

急性痛风性关节炎患者外周血脂联素与CD4+T细胞亚群的分析及相关性研究

目的 比较急性痛风性关节炎患者与健康对照组外周血脂联素及CD4⁺T细胞亚群的差异,并探究痛风患者脂联素与血尿酸、疾病活动度、CT4⁺T细胞亚群及部分细胞因子的相关性。方法 收集急性痛风组(n=90)及健康对照组(n=72)的临床资料(包括一般资料、中性粒细胞、红细胞沉降率、C反应蛋白、血尿酸、CT4⁺T细胞亚群及部分细胞因子);检测两组外周血脂联素水平,比较两组间外周血脂联素及CD4⁺T细胞亚群的差异;分析脂联素与各临床资料的相关性。结果 与健康对照组比较,急性痛风组外周血脂联素水平明显降低(P＜0.001),且Th2、Th17、Th17/Treg均升高(P＜0.05),Treg、Th1/Th2均降低(P＜0.05)。急性痛风组外周血脂联素与中性粒细胞、红细胞沉降率及C反应蛋白均呈负相关(r=-0.244,P＜0.05;r=-0.311,P＜0.05;r=-0.506,P＜0.001),而与血尿酸无相关性。急性痛风组外周血脂联素与Th1和Th1/Th2均呈正相关(r=0.252,P＜0.05;r=0.218,P＜0.05)。急性痛风组外周血脂联素与白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)均呈正相关(r=0.323,P＜0.05;r=0.377,P＜0.05;r=0.359,P＜0.05);而与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)呈负相关(r=-0.265,P＜0.05;r=-0.299,P＜0.05)。多元线性回归分析显示,急性痛风组外周血脂联素与红细胞沉降率、C反应蛋白、IL-6及TNF-α均呈负相关(BESR=-12.541,P=0.003;BCRP=-8.256,P=0.024;BIL-6=-15.907,P=0.037;BTNF-α=-79.770,P=0.040),而与Th1呈正相关(BTh1=2.959,P=0.006)。结论 急性痛风性关节炎患者外周血脂联素水平降低,Th2和Th17升高,而Treg降低,脂联素降低与急性痛风性关节炎患者免疫紊乱及免疫炎症相关。     

自体CIK细胞对晚期不同阶段肿瘤患者免疫状态和生活质量的影响

目的 探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）治疗晚期恶性肿瘤患者,对其免疫状态和生活质量的影响。方法 选取2013年2月至2016年3月合肥市第一人民医院血液肿瘤科收治的42例晚期肿瘤患者,按照预计生存期分为A组（预计生存期<3个月）20例、B组（预计生存期≥3个月）22例,检测治疗前后A、B组患者外周血T细胞亚群的变化。观察治疗前后A、B组患者免疫功能的变化,生活质量改善情况及治疗相关不良反应。结果 CIK细胞治疗后,A组患者CD₃⁺T细胞水平较治疗前降低（P<0.05）;B组治疗后CD₃⁺、CD₄⁺和CD₄⁺/CD₈⁺水平较治疗前明显升高（P<0.05）,CD₈⁺T淋巴细胞亚群水平较治疗前降低（P<0.05）。A、B两组患者治疗后KPS评分分别较治疗前均有提高,其中A组差异无统计学意义（P>0.05）,而B组差异有统计学意义（P<0.05）。42例患者在输注CIK过程中未出现明显不良反应。结论 CIK细胞回输安全、副作用小,自体CIK细胞治疗可提高晚期恶性肿瘤患者的免疫功能,改善其生活质量,但应尽早进行。     

醛酮还原酶1-A1在肝门部胆管癌中的表达及临床意义

目的 探讨醛酮还原酶1-A1（AKR1A1）在肝门部胆管癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测手术切除的49例肝门部胆管癌及癌旁组织（距离癌组织边缘至少2 cm）中的AKR1A1表达水平,采用χ²检验分析二者AKR1A1表达水平的相关性及与患者临床病理特征的关系。结果 肝门部胆管癌组织的A1KR1A1高表达率为59.2%（29/49）,高于癌旁组织（25.0%,3/12）,差异有统计学意义（P<0.05）;AKR1A1在肝门部胆管癌组织中的表达与肿瘤大小和淋巴结转移有关（P=0.028、0.001）。Kaplan-Meier生存分析显示,AKR1A1高表达患者的总生存期中位数为15个月,短于低表达者（39个月,P=0.012）;AKR1A1高表达患者的无进展生存期中位数为15个月,短于低表达者（32个月,P=0.022）。多因素分析结果提示浸润深度是肝门部胆管癌患者总生存期和无进展生存期的独立预测因素[比值比（OR）为0.174,95%置信区间（CI）：0.041～0.741,P=0.018;OR为0.083,95% CI：0.011～0.618,P=0.015]。结论 AKR1A1参与肝门部胆管癌的进展和转移,有望成为预测胆管癌患者复发和预后的潜在生物学分子标志物。     

白细胞介素33在脑胶质瘤组织中的表达及临床价值

目的 探讨脑胶质瘤组织中白细胞介素33（IL-33）表达水平与临床-病理特征及预后的关系。方法 选取2018年1月1日至2020年12月31日就诊于南阳市中心医院的140例脑胶质瘤患者（脑胶质瘤组）和35例脑外伤行颅内减压的手术患者（对照组）作为研究对象，采用免疫组化方法检测脑胶质瘤组肿瘤组织和对照组正常脑组织中IL-33表达水平。采用logistic回归分析脑胶质瘤患者发生不良预后的影响因素，肿瘤组织中IL-33表达水平诊断脑胶质瘤患者发生不良预后的临床效能采用受试者工作特征曲线（ROC）分析。结果 脑胶质瘤组IL-33高表达107例，低表达33例，对照组IL-33高表达11例，低表达24例，与对照组相比，脑胶质瘤组织中IL-33高表达率升高（χ²=25.817，P<0.001）。脑胶质瘤组织中IL-33主要表达于胞浆中，呈黄色、棕黄色或棕褐色颗粒。脑胶质瘤组织中IL-33表达水平与肿瘤直径、KPS评分、组织学分级和远处转移相关（P<0.05）。脑胶质瘤患者发生不良预后85例，预后良好55例，KPS评分（OR=2.221，95% CI：1.431~4.092，P=0.002）、组织学分级（OR=2.786，95% CI：1.231~8.002，P=0.001）、远处转移（OR=5.117，95% CI：1.661~9.234，P<0.001）及IL-33表达（OR=6.322，95% CI：1.432~10.221，P<0.001）是脑胶质瘤患者发生不良预后的影响因素。组织中IL-33表达诊断脑胶质瘤患者发生不良预后的AUC为0.912（95% CI：0.837~0.915），当截断值为4.56分时，诊断灵敏度和特异度分别为92.22%和91.45%。结论 IL-33在脑胶质瘤组织中高表达，与不良预后有关。     

ITGA2基因在胰腺癌中表达和临床意义的生物信息学分析

目的：　通过生物信息学方法研究ITGA2（integrin alpha-2）基因在胰腺癌中的表达情况、表达与预后的关系、表达与临床病理特征的关系,并进一步预测ITGA2的生物学功能。方法：　使用GEPIA在线工具分析肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）中ITGA2基因在胰腺癌组织和正常组织中的表达差异,并回顾性分析表达水平与生存预后的关系。利用LinkedOmics数据库筛选ITGA2在胰腺癌中的共表达基因列表,在WebGestalt数据库中分析生物学功能。下载TCGA数据库中胰腺癌患者临床信息和ITGA2表达数据,分析ITGA2表达量与临床病理特征的关系,研究影响胰腺癌生存预后的危险因素。结果：　ITGA2在胰腺癌组织中显著高表达（P<0.05）;与低表达患者相比,ITGA2高表达的胰腺癌患者的总体生存期（log-rank P=0.002）、无病生存期（log-rank P=0.004）明显降低。利用LinkedOmics找出278个与ITGA2共表达的基因,GO分析显示这些基因主要参与细胞黏附、细胞间连接组成、细胞骨架形成等生物过程;KEGG分析显示显著富集于黏着斑、黏附连接、紧密连接、肌动蛋白细胞骨架的调节、肿瘤蛋白聚糖等通路。ITGA2表达水平与肿瘤分期（χ²=6.380,P=0.036）、肿瘤大小或侵袭范围（χ²=5.214,P=0.022）、肿瘤分化程度（χ²=11.998,P=0.002）显著相关具有统计学意义。Cox回归分析结果显示,ITGA2表达水平是影响胰腺癌患者预后的独立危险因素（HR=1.888,95%CI=1.021~3.490,P=0.043）。结论：　ITGA2基因与胰腺癌发生发展密切相关,可作为临床判定胰腺癌预后的标志物,并有成为肿瘤治疗靶点的潜力。     

铁死亡参与无机砷致人肝星状细胞活化的研究

目的 研究亚砷酸钠(NaAsO₂)对人肝星状细胞(LX-2)铁死亡的影响。方法 体外培养LX-2细胞,采用成组设计将不同浓度NaAsO₂(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L)染毒LX-2细胞24h,构建体外NaAsO₂致LX-2活化模型,同时设立对照组;透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察NaAsO₂处理LX-2细胞线粒体结构变化情况;荧光显微镜和荧光酶标仪检测细胞Fe²⁺水平;比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;蛋白免疫印迹法检测溶质载体家族7号成员11(solute carrier family number 7member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果 TEM结果显示,NaAsO₂组细胞线粒体膜完整性破损,线粒体嵴减少和消失;此外,与对照组比较,NaAsO₂处理组Fe²⁺水平均升高(P ＜ 0.05);不同剂量NaAsO₂组MDA含量差异均有统计学意义(F=7.18,P均＜0.05)。其中,与对照组比较,5、15μmol/L NaAsO₂组LX-2细胞MDA含量均高于对照组(P ＜0.05);在翻译水平上,纤维化指标α-SMA蛋白表达水平随着NaAsO₂剂量的升高而表达上调(P<0.05),铁死亡指标SLC7A11和GPX4 蛋白表达水平随着 NaAsO₂剂量的升高而减少(P<0.05)。结论 铁死亡参与NaAsO₂致LX-2细胞活化过程。     

G0S2基因在NSCLC中的表观遗传性改变

目的 检测G₀S₂基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的甲基化率及表达量,并探讨其成为NSCLC早期诊断和预后预测特异性分子标志物的可能性。方法 采用焦磷酸测序法测定组织细胞中G₀S₂基因甲基化率,荧光定量PCR测定组织细胞中G₀S₂基因mRNA的表达量,根据NSCLC患者的人数平均分为两组后,cut-off值为0.2,以此分为G₀S₂基因高表达组与低表达组,并对G₀S₂基因表达量的影响因素进行单因素分析,并分析该基因表达量与患者预后之间的关系。结果 在NSCLC患者中G₀S₂基因存在高甲基化率（40%）,并且该基因在正常组织中的表达量与肿瘤组织中的表达量比较差异有统计学意义（P=0.000）;在单因素分析中发现NSCLC患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤的病例类型、分期分级对G₀S₂基因的表达量均无明显影响（P>0.05）;G₀S₂基因的表达量与NSCLC患者的预后无明显相关性（P>0.05）。结论 检测G₀S₂基因的表达情况对NSCLC患者早期诊断有一定的作用,但在后续指导肺癌分期、预测患者预后等方面无明显参考价值。     

GTSE1在肝癌中的表达及其对预后和免疫浸润的影响

目的 研究G₂/S期应答相关蛋白1(G₂ and S phase-expressed protein 1,GTSE1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达、免疫学作用和预后分析,及其潜在作用机制。方法 使用公共数据库癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)提供的数据,用Kaplan-Meier、肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Estimation Resource, TIMER)数据库和基因表达谱交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库进行GTSE1基因表达、免疫学作用及预后分析,通过免疫组化实验验证GTSE1在临床样本中的表达,应用R软件对GTSE1相关差异基因进行基因本体(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析。结果 GTSE1在人类癌组织中显著高表达,且与肝细胞癌预后不良显著相关(P＜0.05);GTSE1基因表达与HCC中浸润性免疫细胞的丰度显著相关(P＜0.001)。GTSE1相关的差异表达基因主要富集于核分裂、细胞器裂变、离子通道活性等基因模块;其参与的信号通路主要包括神经活性配体-受体的相互作用、细胞周期等。结论 GTSE1在HCC中的表达显著上调并与患者预后不良显著相关,且在免疫细胞浸润中发挥重要作用,可作为HCC的预后标志物和免疫治疗靶点。     

磁共振双回波稳态及T2-mapping序列在髋关节撞击综合征关节软骨退变早期的价值研究

目的 研究磁共振双回波稳态(DESS)及T₂-mapping序列在髋关节撞击综合征(FAI)关节软骨退变早期的价值。方法 选取经过临床确诊的30例早期髋关节撞击综合征患者分别行FS-T₂WI、DESS、T₂-mapping检查。结果 DESS发现FAI软骨损伤的阳性率显著高于FS-T₂WI(10/30vs3/30,χ²=4.812,P=0.028),T₂-mapping发现FAI软骨损伤的阳性率也显著高于FS-T₂WI(11/30vs3/30,χ²=5.963,P=0.015),DESS和T₂-mapping发现FAI软骨损伤的阳性率差异无统计学意义(χ²=0.073,P=0.787)。结论 DESS序列显示髋关节软骨退变敏感度较高,T₂-mapping序列成像对FAI关节软骨早期退变进行直观的定量评估,可以发现软骨早期病变,从而能为临床治疗FAI方案提供重要参考依据。     

麻醉前加温输液对蛛网膜下腔麻醉患者中心体温及寒战的影响

目的评估麻醉前加温输液对蛛网膜下腔麻醉患者中心体温及寒战的影响。方法ASAⅠ级、择期在蛛网膜下腔麻醉下行下肢骨科手术患者120例,随机分为麻醉前加温输液组(A组)及麻醉前未加温输液组(B组),每组60例。A组患者以输液加温器加温液体,保证整个输液过程液体温度在37.5±0.5℃范围内;B组患者未在蛛网膜下腔麻醉前加温输液,待麻醉完成后开始以37.5±0.5℃温度加温输液。比较两组患者入手术室、麻醉开始前、蛛网膜下腔麻醉后5、10、20、30、45、60、90、120min、术毕的中心体温(肛温),寒战程度、发生率及发生时间。结果(1)A组患者各时间点中心体温相似(F=1.157,P=0.108),B组患者各时间点中心体温差异有统计学意义(F=2.355,P=0.032),其中以蛛网膜下腔麻醉前、蛛网膜下腔麻醉后5、10、20、30min较低;麻醉前、蛛网膜下腔麻醉后5、10、20、30min,A组患者中心体温明显高于B组(t=2.578、2.822、2.173、2.137、2.157;P=0.021、0.009、0.032、0.039、0.036);蛛网膜下腔麻醉后45、60、90、120min及术毕两组患者的中心体温相似;(2)A组有9例(15%)患者出现寒战, B组有29例(48%)患者出现寒战,寒战总发生率A组低于B组(χ²=15.404,P=0.001),其中0~5min期间及5~10min期间A组低于B组(χ²=6.400,P=0.011;χ²=5.217,P=0.022),而10~20min期间两组相似(χ²=3.077,P=0.079)。寒战发生程度1、2、3、4级者A组分别为5、3、1及0例,B组分别为10、8、9及2例。结论与麻醉后加温输液相比,蛛网膜下腔麻醉前加温输液能有效保持患者中心体温,并明显降低蛛网膜下腔麻醉后寒战的发生率。     

全段甲状旁腺激素预测慢性肾脏病肾功能损伤和肾性贫血的价值

目的 探讨全段甲状旁腺激素(iPTH)在慢性肾脏病(CKD)患者肾功能损伤和肾性贫血中的预测价值。方法 选取2018年1月至2021年10月就诊于安徽医科大学附属巢湖医院肾脏内科的250例CKD患者作为研究对象,根据患者CKD病情分期分为CKD早期组(n=100)、CKD晚期组(n=150),同时选取50例体检结果无明显异常的健康体检人群作为健康对照组。分析不同CKD分期患者iPTH水平与肾功能损伤和肾性贫血之间的相关性。结果 Spearman相关分析显示CKD患者血红蛋白(Hb)和肾小球滤过率(eGFR)与血清iPTH水平呈负相关(r_Hb=-0.415,r_eGFR=-0.736,P<0.05),尿素(Ur)、肌酐(SCr)、胱抑素C (Cys)和磷(P)与iPTH水平呈正相关(r_Ur=0.662、r_SCr=0.812、r_Cys=0.756、r_P=0.423,P<0.05);多重线性回归分析表明iPTH是CKD患者eGFR (β=-3.324,P=0.003)和Hb浓度(β=-3.125,P＜0.001)的独立影响因素。通过受试者工作特征曲线分析显示,血清iPTH对CKD肾功能损伤和肾性贫血均具有辅助诊断价值(P<0.05),当iPTH取56.25 pg/mL和40.15 pg/mL时具有最大诊断效能。结论 血清iPTH水平是CKD患者肾功能和Hb的独立影响因素,并对CKD患者肾功能损伤和肾性贫血有一定的辅助诊断价值。     

过敏性紫癜患儿外周血miR-223 NLRP3表达及临床意义

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、miR-223在过敏性紫癜(HSP)患儿外周血中的水平变化及临床意义,并分析二者相关性。方法 选取2019年7月至2020年5月恩施土家族苗族自治州中心医院收治的HSP患儿60例为HSP组,选取同期来本院体检且与患者一般资料匹配的健康体检儿童60例为对照组。收集研究对象一般资料,比较分析两组对象淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺)和免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外周血miR-223水平,酶联免疫(ELISA)法检测NLRP3水平;Pearson法分析NLRP3与miR-223表达的相关性及NLRP3、miR-223与淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清NLRP3和miR-223水平对HSP发生的诊断价值。结果 与对照组比较,HSP组患儿外周血NLRP3表达水平明显上调,miR-223表达水平下调,差异均具有统计学意义(P＜0.05),HSP组患儿IgA、IgG、IgM、CD8⁺水平均高于对照组,CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。miR-223与IgA、IgG、IgM、CD8⁺水平呈负相关(r=-0.451、-0.355、-0.274、-0.581,P＜0.05),与CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平呈正相关(r=0.712、0.461,P＜0.05);而NLRP3与CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺呈正相关(r=0.553、0.348、0.294、0.456,P＜0.05),与IgA、IgG、IgM、CD8⁺呈负相关(r=-0.484、-0.354,P＜0.05);HSP患儿外周血中NLRP3和miR-223呈负相关(r=-0.340,P＜0.05);ROC结果显示,血清miR-223、NLRP3水平预测HSP患儿的曲线下面积(AUC)分别为0.974(95%CI:0.928~0.995)、0.956(95%CI:0.902~0.985),对应的敏感度分别为98.33%、83.33%,特异度分别为88.33%、96.67%,二者联合预测HSP患儿的AUC为0.987(95%CI:0.947~0.999),敏感度为98.33%,特异度为90.00%。结论 NLRP3在HSP患儿外周血中呈高表达,miR-223低表达,二者呈负相关,且二者联合检测有助于诊断HSP。     

类风湿性关节炎患者外周血NKG2D、NKG2A及颗粒酶B表达的研究

目的 本研究旨在探讨类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者外周血中NK细胞表达NKG2D、NKG2A及胞内颗粒酶B的水平,并且分析它们与疾病活动度（DAS28）的相关性。方法 流式细胞术检测41例RA患者和35例健康对照者外周血中NK细胞、NKG2D⁺NK细胞、NKG2A⁺NK细胞以及颗粒酶B⁺NK的表达水平;采用Spearman秩相关分析法分析它们与DAS28的相关性。结果 RA患者外周血中,NK细胞表达水平显著低于健康对照组（P=0.016）;NKG2D的表达水平显著低于健康对照组（P=0.002）,且NKG2D的表达水平与DAS28评分呈负相关（P<0.05）;NKG2A的表达水平与健康对照组之间比较差异无统计学意义（P=0.547）,且与DAS28评分不存在显著相关性（P>0.05）;颗粒酶B的表达水平有所降低（P=0.034）,但与DAS28评分不存在显著相关性（P>0.05）。结论 活化性受体NKG2D以及胞内颗粒酶B表达的异常降低可能导致NK细胞杀伤活性的损伤,不能有效杀伤免疫效应细胞,从而促进了RA的发生、发展。     

SIRT-1和NF-κB在小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶-1（SIRT-1）、核因子-κB（NF-κB）在小细胞肺癌（SCLC）中的表达及其与临床特征的相关性,分析其与临床预后的关系。方法 采用SP法免疫组化检测79例局限期小细胞肺癌癌组织和69例癌旁正常肺组织中SIRT-1和P65的表达情况,结合临床资料进行相关性分析。采用电话形式进行随访,利用Kaplan-Meier曲线进行单因素生存分析,生存率比较采用Log-rank检验。结果 SCLC癌组织中,SIRT-1（χ²=38.581,P=0.000）和P65（χ²=26.348,P=0.000）的表达率均显著高于癌旁正常肺组织,与术前血清NSE水平呈正相关（χ²=6.707,P=0.010和χ²=4.017,P=0.045）。SCLC癌组织中,SIRT-1与P65的表达呈低度正相关（r=0.223,P=0.042）。SCLC中,SIRT-1表达阴性（χ²=15.117,P=0.000）、P65表达阴性（χ²=3.971,P=0.046）的患者,预后更好。结论 SIRT-1和NF-κB在SCLC患者的发生、发展过程中起到促进作用,并且可能与术后患者的预后相关。