银杏内酯B对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用研究

目的 研究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法 将对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为4组：空白对照、H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（100μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预,每组设10个复孔。经药物干预16h后观察各组细胞形态,采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）活性;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫法（ELISA）测定培养液中炎性因子（CRP、TNF-α、IL-1、IL-6）含量水平;采用流氏细胞术检测细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,采用反转录PCR（RT-PCR）技术检测细胞中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blot法检测细胞中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂干预组比较,GB（100、200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞培养液中AST、CPK活性和TNF-α、IL-6、CRP、MDA含量均显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡率显著降低;bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;其中GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞生存状态明显改善、存活率显著升高,LDH活性、IL-1含量以及NF-κB蛋白表达量显著降低,细胞中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GB对H₂O₂诱导损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与GB能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,上调抑凋亡基因bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高bcl-2/Bax表达比值,下调NF-κB蛋白表达,降低炎性因子含量相关。     

盐酸戊乙奎醚抑制亚铁肌红蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞铁死亡

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride, PHC)对亚铁肌红蛋白诱导人近端肾小管上皮(human renal cortex proximal tubule epithelial, HK2)细胞铁死亡的作用及其机制。方法 采用6mg/ml亚铁肌红蛋白处理HK2细胞建立横纹肌溶解(rhabdomyolysis, RM)致急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)细胞模型。加入PHC与亚铁肌红蛋白共同孵育HK2细胞,然后使用铁抑素-1(Fer-1,铁死亡抑制剂)和Erastin(铁死亡诱导剂)作为实验干预。CCK8法检测细胞活性,试剂盒法检测亚铁离子(Fe²⁺)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平,流式细胞术检测脂质活性氧(reactive oxygen species, ROS)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)和Western bolt法检测GPX4的蛋白和mRNA表达水平。结果 PHC处理显著增加了细胞活性,同时降低了Fe2 +、ROS和MDA水平,增加了MMP水平。与PHC单独处理比较,加入Fer-1后可以进一步增加细胞活性,下调Fe²⁺水平,降低ROS和MDA水平,升高MMP水平。而加入Erastin后,结果刚好相反。此外,从机制上讲,PHC处理上调了SLC7A11和GPX4水平。结论 PHC可以通过抑制铁死亡保护HK2细胞免受亚铁肌红蛋白损伤,这可能与SLC7A11/GPX4通路有关。     

大豆异黄酮抗衰老作用研究

目的 探讨大豆异黄酮 (soybean isoflavon, SI) 抗衰老的作用及其机制。方法 体内实验以 D-半乳糖 (D-gal) 120 mg/kg 颈背部 sc 6 周,构建大鼠衰老模型,次日以 ig 方式给予 SI 100、200、400 mg/kg,连续 6 周。通过 Morris 水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;分光光度法检测脑组织中丙二醛 (MDA) 水平、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、Na⁺,K⁺-ATP 酶和 Ca²⁺-ATP 酶活性;酶标仪检测血清中 NO 活性。体外实验建立 H₂O₂ 致 PC12 细胞损伤模型,给予 0.5、1.0、2.0 mg/mL SI 干预,采用 MTT 比色法测定细胞存活率,酶标仪检测细胞上清中 NO 活性,Western blotting 检测各组 PC12 细胞 Bcl-2 蛋白的表达。结果 SI 中、高剂量可改善 D-gal 致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中 SOD、Na⁺, K⁺-ATP 酶和 Ca²⁺-ATP 酶活性,降低血清中 NO 的量,SI 低、中、高剂量降低大鼠脑组织中 MDA 水平,同模型组比较有统计学差异 (P＜0.05、0.01)。SI (1.0、2.0 mg/mL) 可抑制 H₂O₂ 致 PC12 细胞氧化损伤及 NO 的增多,与模型组比较具有统计学意义 (P＜0.05);SI 可增加 Bcl-2 蛋白表达。结论 SI 可通过抗氧化作用、降低 NO 水平及上调 Bcl-2 蛋白表达,起到抗衰老作用。     

外源性硫化氢通过ATP敏感钾通道诱导人子宫肌瘤细胞凋亡

目的探讨ATP敏感钾通道（K_ATP）在外源性硫化氢（H₂S）诱导人子宫肌瘤细胞凋亡中的作用。方法用硫氢化钠(NaHS)作为H₂S的供体处理原代培养的人子宫肌瘤细胞,K_ATP通道抑制剂格列本脲(Gly)预处理细胞。实验分为对照组、不同浓度NaHS组、ATP敏感性钾通道（K_ATP）抑制剂组和Gly + NaHS组。用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用实时定量PCR和Western blot分别检测p53和bcl-2 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,NaHS（10^-4 和10^-3 mol/L）处理人子宫肌瘤细胞24和48 h后以剂量和时间依赖的方式增加了细胞的凋亡率（均P<0.05）。与对照组比较,NaHS（10^-4 mol/L）处理人子宫肌瘤细胞24 h后p53的表达显著增加（P＜0.05）,而bcl-2表达显著降低（P＜0.05）。Gly没有影响人子宫肌瘤细胞的凋亡率、p53和bcl-2的表达,但部分地拮抗NaHS的致凋亡作用以及NaHS诱导的子宫肌瘤细胞中p53表达的上调和bcl-2表达的下调（均P<0.05）。结论外源性H₂S诱导子宫肌瘤细胞凋亡,其机制与H₂S开放K_ATP通道有关。     

血红素加氧酶-1的表达对氟尿嘧啶诱导食管癌细胞凋亡的影响

目的 本研究探讨血红素加氧酶-1与氟尿嘧啶诱导食管癌细胞凋亡的关系。 方法 培养ECa109食管鳞癌细胞,实验组分别加入正常培养基,含20μmol/L、80μmol/L锌原卟啉(ZnppIX)的培养基培养12h,后更换为含100μg/ml 5-FU组培养;对照组予正常培养基培养;共培养96h后检测各组细胞凋亡情况。 结果 在凋亡早期细胞中(Annexin V⁺/PI^-),20μmol/L ZnppIX组(25.63%±6.52%)及80μmol/L ZnppIX(22.48%±5.59%)组显著高于5-FU组(12.89%±4.42%,P均<0.05)。在中晚期凋亡细胞(Annexin V⁺/PI⁺)中,20μmol/L ZnppIX组(25.17%±5.53%)显著低于5-FU组(39.89%±6.66%)及80μmol/L ZnppIX组(41.95%±2.92%,P均<0.01)。80μmol/L ZnppIX组caspase-3的活化率显著高于正常细胞(P<0.05)。 结论 ZnppIX抑制HO-1表达后,可以显著增加5-FU诱导的Eca109食管癌细胞凋亡率,caspase-3参与了其诱导细胞凋亡的过程。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

131I和甲巯咪唑对Graves病患者外周血Treg细胞及IL-10水平的影响

目的 观察¹³¹I和甲巯咪唑治疗Graves病（GD）前后调节性T细胞（Treg）和白细胞介素-10（IL-10）的变化,并探讨其相关的临床意义。方法 选取2013年4月~2015年11月笔者医院收治的GD患者88例,随机分为¹³¹I治疗组和甲巯咪唑治疗组,每组44例。选择同期笔者医院健康体检者40例作为正常对照。血清IL-10的检测使用ELISA法,流式细胞仪检测Treg细胞。比较两组治疗前后FT₃、FT₄和TSH。结果 GD患者Treg细胞比例为3.25%±0.84%,显著低于正常对照组的7.14%±2.13%（P<0.01）,GD患者IL-10因子表达为8.22±1.73μmol/L,也显著低于正常对照组的15.64±3.17μmol/L（P<0.01）。¹³¹I和甲巯咪唑组治疗前GD患者Treg细胞比例和IL-10因子表达差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后¹³¹I组Treg细胞比例和IL-10因子表达出现显著升高（P<0.05）,但甲巯咪唑组上述指标治疗前后无显著性差异（P>0.05）。¹³¹I和甲巯咪唑组治疗前GD患者FT₃、FT₄和TSH差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后两组FT₃和FT₄均显著减低（P<0.01）,TSH均显著升高（P<0.05）。但¹³¹I组对FT₃和FT₄的减低作用以及对TSH的升高作用显著优于甲巯咪唑组（P<0.05）。结论 ¹³¹I可提高Graves病患者Treg细胞比例和IL-10因子表达,临床疗效显著。     

黄芪总苷对地塞米松和β-淀粉样肽蛋白联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响

目的 探讨黄芪总苷 (astragalosides) 对地塞米松 (Dexamethasone, DEX) 与β-淀粉样蛋白 (Amyloid β-peptide protein, Aβ) 联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法 通过检测海马神经元细胞活性,探讨黄芪总苷能否抑制 Aβ和 DEX 引起海马神经元活力下降;通过检测海马神经元胞内 Ca²⁺浓度 (［Ca²⁺］_i),探讨黄芪总苷是否通过降低 ［Ca²⁺］_i 抑制海马神经元凋亡;通过检测 P-tau-Thr231 蛋白水平,进一步探讨黄芪总苷抗 Aβ 和 DEX 引起的海马神经元毒性机制。结果 黄芪总苷 (10、20、40 μg/mL) 对体外 DEX (10 μmo/L)+Aβ_25-35 (5 μmol/L) 引起胎鼠海马神经元的损伤有保护作用 (P＜0.01);黄芪总苷能明显降低 DEX (10 μmol/L)+Aβ_25-35 (5 μmol/L) 升高的海马神经元［Ca²⁺］_i、P-tau 蛋白水平 (P＜0.05)。结论 黄芪总苷对 Aβ和 DEX 诱导的大鼠海马神经元损伤有一定的保护作用。     

三氧化二砷联合苦参碱抑制K562细胞增殖及机制研究

目的 探讨三氧化二砷联合苦参碱对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的影响及可能机制。方法 用不同浓度的三氧化二砷单药（0.75、1.5、3、6、8μmol/L）,苦参碱单药（0.5、0.75、1.0、1.25、1.5g/L）及三氧化二砷（3μmol/L）+苦参碱（0.75g/L）两药联合分别作用于K562细胞,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法（Westernblot法）检测cyclinD1、CDK4、p21蛋白表达的变化。结果 不同浓度苦参碱及三氧化二砷均可抑制K562细胞增殖,且随作用时间延长和浓度增加而明显（P<0.05）,两药联合应用后抑制作用更显著（P<0.05）;与对照组比较,苦参碱阻滞K562细胞于G₁期,三氧化二砷阻滞K562细胞于G₂期,苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞周期的阻滞作用;与单药组及对照组相比,两药联合后K562细胞p21蛋白表达水平上调（P<0.05）,cyclinD1、CDK4蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。结论 苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞的增殖抑制作用,阻滞细胞于G₂期,其机制可能与p21蛋白表达增加及cyclinD1、CDK4蛋白表达减少相关。     

苦味酸类成分蛇麻酮和葎草酮对大鼠成骨细胞和破骨细胞的干预作用

目的 研究苦味酸类成分蛇麻酮和葎草酮对大鼠成骨细胞及破骨细胞活性的干预作用。方法 以新生24 h的Wistar大鼠所分离的成骨细胞和破骨细胞为研究对象,设置对照组,蛇麻酮处理低（10^-15 mol/L）、中（10^-14 mol/L）、高（10^-13 mol/L）剂量组,以及葎草酮处理低（10^-15 mol/L）、中（10^-14 mol/L）、高（10^-13 mol/L）剂量组。药物处理后,分别用MTT法、碱性磷酸酶（ALP）活性检测以及茜素红染色法评价蛇麻酮和葎草酮对成骨细胞增殖、分化及骨矿化水平的影响。采用破骨细胞计数以及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）活性检测评价蛇麻酮和葎草酮对破骨细胞活性的影响。采用试剂盒法检测骨钙素（OCN）水平,采用蛋白质印迹法检测骨形成相关蛋白骨桥蛋白（OPN）、骨涎蛋白（BSP）、骨形成蛋白（BMP-2）以及骨吸收相关蛋白组织蛋白酶K（CK）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达,评价蛇麻酮和葎草酮在骨代谢调控方面的作用。结果 在大鼠成骨细胞水平上,与对照组相比,蛇麻酮在10^-15、10^-14 mol/L浓度下可促进成骨细胞增殖（P<0.05）,在10^-14、10^-13 mol/L浓度下可提高ALP活性以及骨矿化水平（P<0.05,P<0.01）,在10^-13 mol/L浓度下可促进OCN的表达（P<0.01）,在10^-14、10^-13 mol/L浓度下可提高骨形成相关蛋白BSP和BMP-2的表达（P<0.05）;葎草酮在10^-15~10^-13 mol/L浓度下可促进成骨细胞增殖、提高ALP活性以及骨矿化水平（P<0.01）、提高骨形成相关蛋白OCN、OPN的表达（P<0.05,P<0.01）,在10^-14、10^-13 mol/L浓度下可促进BSP和BMP-2的表达（P<0.05）。在大鼠破骨细胞水平上,与对照组相比,蛇麻酮和葎草酮在10^-15~10^-13 mol/L浓度下均可降低破骨细胞数目（P<0.01）,抑制CK的表达（P<0.05,P<0.01）;葎草酮在10^-15~10^-13 mol/L浓度下可抑制MMP-9的表达（P<0.05,P<0.01）。结论 本研究在细胞水平上初步明确了蛇麻酮和葎草酮可通过促进成骨细胞骨形成、抑制破骨细胞骨吸收来防治骨丢失,为骨质疏松药物的开发提供了新资源。     

基于InCites的高校口腔医学学科发展分析——以首都医科大学为例

目的 从Incites数据库中选取了首都医科大学口腔医学和其他国内高校的论文进行对比,分析口腔医学学科发展现状并提出改进建议。方法 选取国内参与教育部第四轮学科评估的部分学校。应用InCites数据库,分析首都医科大学口腔医学学科Web of Science 论文数、被引频次、论文被引百分比、学科规范化引文影响力（category normalized citation impact,CNCI） 、H 指数、基金资助以及关键词分布的情况。结果 首都医科大学口腔医学学科的论文数量增长平稳,未见高水平论文,但被引次数排名前10%和前1%的论文百分比均为首位。从论文机构分布来看,发文数量及论文被引频次高的机构均为首都医科大学附属北京口腔医院、首都医科大学基础医学院、首都医科大学宣武医院、首都医科大学附属北京安贞医院、首都医科大学附属北京同仁医院;论文数量及被引频次高的前十位作者全部集中在首都医科大学附属北京口腔医院;主要贡献人员是白玉兴教授团队。分析关键词可知,抑龋、人类唾液微生物、生物膜、磷酸钙纳米粒子、蛋白质趋避剂、牙周炎等是目前首都医科大学发文的热点。结论 首都医科大学在推进"双一流"大学的学科建设中,应加强学科布局,促进学科建设,提升学术影响力;注重论文质量,鼓励教师发表高水平论文;积极参与国际合作,扩大国际学术影响力;引进人才评估兼顾学术合作、学术影响力评估。     

我国医学研究机构科研竞争力评价需求分析

目的分析我国医学研究机构科研竞争力的评价需求,为后续评价方向提供指引。方法在文献调研和前期研究的基础上,初步筛选出我国机构分学科评价等9个评价方向,并编制问卷。选取医学研究机构竞争力评价的主要关注者与参与者作为调查对象,包括医学研究人员、医学科研管理人员和科研管理研究人员共90名,通过面对面访谈和邮件调查的方式,针对初步筛选出的9个评价方向的关注度展开问卷调查。通过构建关注度指数和非参数检验分析不同评价方向受关注程度的差异性,从而选出关注程度较高的评价方向。结果检验结果显示9个评价方向的关注度指数不同,差异有高度统计学意义（P=0．00）。受关注程度较高的评价方向包括：我国机构分学科评价、我国机构总体评价、国际机构分学科评价、国际机构总体评价（关注度指数的秩均值分别为：418、416、399、389）。各地区省区分学科评价和各地区／省区总体评价受关注程度较低（关注度指数的秩均值分别为：295、251）。结论我国医学研究机构科研竞争力评价需求较高的评价方向是我国机构分学科评价、我国机构总体评价、国际机构分学科评价和国际机构总体评价评价。各地区／省区分学科评价和各地区,省区总体评价受关注程度较低。     

口腔医学人才培养模式之创新

口腔医学的高速发展对口腔医学人才的素质、技能要求逐步提高,口腔医学生培养模式的创新势在必行。四川大学华西口腔医学院通过构建新型人才培养体系,调整课程体系、强化教材建设、调整评价指标等,实践口腔医学人才培养模式的创新。努力塑造具有深厚人文底蕴、扎实专业知识、强烈创新意识、宽广国际视野的口腔医学人才。     

全科口腔医学的现状和发展

全科口腔医学是口腔医学领域中一种崭新的发展形式,其起源于全科医学,是全科医学在口腔医学领域的体现。在我国,虽然全科口腔医疗服务的概念存在已久,但直至2009年才明确提出全科口腔医疗的概念,对全科口腔医疗的范围、从业人员的要求等均进行了相应的规范,推动了综合医院口腔科、民营口腔诊所甚至全国范围内全科口腔医疗理念的应用。随着社会进步和口腔医学的发展,患者对全科口腔医疗的需求越来越旺盛,在日益重视以患者为导向的现代临床诊疗模式中,口腔多学科协作诊疗(oral multidisciplinary team, OMDT)应运而生。OMDT可以帮助患者全面综合评估疾病情况,专业化、规范化、个性化地为患者提供最佳综合治疗方案,依托于多学科团队的协作配合,将各专业的技术优势发挥到最佳,以恢复口颌系统功能乃至全身健康为主要目标,为患者提供全面系统的治疗,是我国未来全科口腔医学诊疗的重要开展模式。为了进一步探究全科口腔医学,本文就其历史、目前现状及未来发展进行相应的总结及合理的探讨,并提出目前全科口腔医学发展中存在的问题,从而提出科学合理的建议,促进更符合我国国情的全科口腔医学模式进一步壮大发展。     

美国牙医学院规模与变化趋势及其对我国的启示

美国牙医学院数量在2000年至2019年间由55所增加至66所。其中,公立、私立和私立-州立相关牙医学院分别为40所、22所和4所,主要位于西部、东部和南部经济最发达地区。同期内,新生入学人数由4 234人增加至6 231人,院均新生入学人数一直保持在100人以内。借鉴美国相关经验,我国应扩大口腔医学专业总体培养规模,以缓解医师短缺问题;多措并举,增加口腔医学院数量并优化分布;控制单点招生规模,以为保证人才培养质量奠定基础。     

口腔医学院校综合实力评价指标的构建与分析

口腔医学院校综合实力评价是一项复杂的系统工程,各项指标的选用以及权重的确定都将影响评估结果。本研究借鉴国内外研究成果,应用Delphi法对45位专家进行2轮专家咨询,初步建立口腔医学院校综合实力评价的指标体系。该体系包括4项一级指标,21项二级指标。     

医学学科竞争力评价指标体系研究

制订医学学科竞争力评价指标体系是开展医学学科竞争力评价工作的基础.在文献评阅和专家咨询的基础上,提出了医学学科竞争力的核心要素;根据核心要素,拟订了医学学科竞争力评价指标体系初稿;通过专家咨询方法,综合考虑指标的相关性、可行性、精确性等因素,最终确立了含7个指标的临床学科竞争力评价指标体系,含4个指标的医技学科竞争力评价指标体系.     

2013—2017年我国全科医学领域中青年作者论文影响力评价研究

背景　20世纪80年代末,全科医学的概念引入我国大陆地区。我国全科医学起步较晚,目前关于全科医学论文成果的系统性研究也相对较少。目的　本研究以2013—2017年我国全科医学领域的科研论文作为切入点,对中青年作者发表论文的影响力及高影响力论文的特征进行分析,深入了解我国全科医学领域的科研论文产出及影响力情况,以期为今后全科医学的科学研究和学科发展提供参考依据。方法　本研究依照研究数据检索与采集、评价指标体系构建、定量评价、定性评价、综合评价等程序进行。于2018年7月,使用Web of Science平台的SCI数据库、万方数据库中全科医学领域的论文。检索策略主要依据全科医学领域的常见关键词构建检索式获得该领域主要论文,并将国内外全科医学/家庭医学/初级卫生保健领域及相关学术期刊发表的论文纳入作为补充,同时纳入作者单位为全科医学/疗科、全科医学系、社区卫生服务中心/站/社康中心、全科医学教研室/研究所等全科医学机构的论文。检索时间窗口限定为2013—2017年;论文类型限定为学术性论文（article）和综述评论性论文（review）。在查阅参考文献、专家咨询的基础上,构建论文影响力评价指标体系,设影响力水平、创新水平2项一级指标及附加项;采用层次分析法确定指标权重。按照发表年遴选年度被引频次较高的论文（被引频次居前30%的外文论文、被引频次居前2%的中文论文）进行定量、定性及综合评价。结果　2013—2017年,SCI收录国内外全科医学领域论文20 046篇,以发表文献的第一作者第一机构统计,我国作者作为第一作者共发表文献323篇（1.6%）;万方数据库收录国内全科医学领域论文15 553篇。根据论文的综合评价得分,共获得2013—2017年全科医学领域中青年作者高影响力论文90篇。90篇高影响力论文中,关键词以“高血压”出现频次最高（16次）;其余出现频次≥10次的关键词包括初级卫生保健、糖尿病、老年人等;第一作者的第一机构主要是高校非全科医学系〔34篇（37.8%）〕,其次是综合医院非全科医学/疗科〔16篇（17.8%）〕;大陆地区中,第一作者的第一单位地域以东部地区为主〔49篇（70.0%）〕;大部分论文有基金项目资助支持〔64篇（71.1%）〕,以市区级基金项目居多〔24篇（26.7%）〕。结论　我国全科医学领域中发表高影响力论文的中青年学者的研究方向契合学科研究热点;高校非全科医学系、综合医院非全科医学/疗科的学者积极参与全科医学的科学研究活动,促进了全科医学学科的发展。目前我国全科医学领域研究规模相对较小,我国香港地区全科医学研究开展较早,应加强我国大陆地区与港澳台地区的学术交流合作。为进一步提升全科医学学科建设,建议优化学术资源结构,加强对科研人员的培训,重点是高校全科医学系、综合医院全科医学/疗科、社区卫生服务机构等群体;增加对全科医学研究的基金项目投入;培育学科精品期刊,以提升我国全科医学领域的整体科研水平,深入推动我国全科医学学科的建设与发展。     

医院医学学科竞争力评价——医院医学学科竞争力评价研究概述

论述了学科竞争力评价的相关概念,以国内医院医学学科评价总体情况、国家临床重点专科建设工作、复旦排行榜为重点介绍了国内医院医学学科评价发展情况,同时介绍了美国最佳医院评选的四个要素及其权重.     

对全国21家三级甲等中医医院医学论文质量的文献计量学研究

对2004-2010年我国21家科研能力较强的三级甲等中医医院发文情况,从第一作者分布、核心期刊分布、基金论文情况、被引频次、学科分类等方面进行统计分析,为中医医疗管理部门宏观了解我国中医医疗机构的科技水平、竞争力提供参考。