基质金属蛋白酶-2,-9及其抑制剂1在肺癌侵袭转移中的作用

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、MMP 9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP 1)在肺癌侵袭转移机制中的作用。方法　收集30例经病理证实的肺癌患者和15例健康志愿者,将肺癌患者分为两组:无远处转移组(Ⅱ～Ⅲ期) 15例,远处转移组(Ⅳ期) 15例,分别用逆转录聚合酶链(RT PCR)方法测定各组患者静脉血白细胞中MMP 9、TIMP 1mRNA的表达;用聚丙烯酰胺明胶电泳法测定各组患者血浆中MMP 2、MMP 9含量,分析其与肺癌分期的关系,以及白细胞中MMP 9的mRNA表达与血浆中MMP 9蛋白水平的相关性。结果　肺癌患者外周血白细胞中MMP 9的mRNA表达和MMP 9/TIMP 1比值与正常对照组相比均显著升高(P <0 0 0 0 1) ;Ⅳ期肺癌患者比Ⅱ～Ⅲ期明显升高(P <0 0 0 0 1)。肺癌患者外周血白细胞中TIMP 1的mRNA表达与正常对照组相比无明显差异(P >0 0 5 )。肺癌患者各组血浆中MMP 9蛋白水平与正常对照组比较均升高(P <0 0 0 0 1) ;Ⅳ期肺癌患者比Ⅱ～Ⅲ期明显升高(P <0 0 0 5 )。肺癌患者各组血浆中MMP 2蛋白水平表达与正常对照组相比无明显差异(P >0 0 5 )。外周血白细胞中MMP 9mRNA表达与血浆中MMP 9蛋白水平呈正相关(r=0 4 15 ,P <0 0 5 )。结论　MMP 9/TIMP 1比例失衡在肺癌的侵袭转移中可能有一定作用     

胃管状腺癌组织中基质金属蛋白酶-2、组织金属蛋白酶抑制因子-2的表达

目的 :探讨胃管状腺癌组织中基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )和基质金属蛋白酶抑制因子 - 2 (TIMP - 2 )的表达。方法 :采用免疫组化S -P法对 4 7例管状腺癌进行MMP - 2和TIMP - 2的检测。结果 :MMP - 2和TIMP -2均在胃癌细胞浆内呈阳性表达 ,阳性表达率分别为 2 1 .3%和 78.7% ;MMP - 2和TIMP - 2表达与胃管状腺癌淋巴结转移 (P <0 .0 5 )及浆膜浸润相关 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP - 2和TIMP - 2表达可作为判断胃癌恶性行为重要生物学标志。     

层粘连蛋白,MMP 2、MMP 9及TIMP 1在人脑原发性胶质瘤的表达及临床意义

目的探讨层粘连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMP)-MMP 2、MMP 9与其组织抑制因子(TIMP)TIMP 1在原发性人脑胶质瘤侵袭行为中的作用。方法利用免疫组织化学技术SP法检测LN和MMP 2、MMP 9以及TIMP 1在正常脑组织、高低度恶性胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况;通过电镜观察胶质瘤中血管基底膜变化特征,并与免疫组织化学表达结果作对照比较。结果 (1)正常脑组织和胶质瘤血管基底膜及血管内皮细胞上均有LN的表达,而瘤细胞未见染色。LN的表达强度与胶质瘤恶性度呈正相关(P＜0.05),在高度恶性胶质瘤侵袭边缘的细胞间可见LN的弱阳性表达;而脑内转移瘤则表现散在的瘤细胞浆膜阳性表达,基底膜及内皮细胞未见表达。(2)正常脑组织中,MMP 2阳性表达在血管基底膜及血管内皮细胞上,其他部位未见表达,而MMP 9均无表达。在胶质瘤中MMP 2和MMP 9阳性染色不仅见于血管基膜及血管内皮细胞,而且也见于侵袭边缘的瘤细胞。70例人脑胶质瘤标本中,MMP 2、MMP 9的阳性表达率分别为40％(28/70),67.1％(47/70),差别具有显著性(P＜0.05);MMP 2、MMP 9在低度恶性胶质瘤中阳性率分别为14.3％(4/28),32.1％(9/28),差别无显著性(P＞0.05);MMP 2、MMP 9在高度恶性胶质瘤标本中阳性率分别为57.1％(24/42),90.5％(38/42),差别具有显著性(P＜0.01).(3)MMP 2表达强度与CT表现的瘤周水肿程度无关(P＞0.05),但表达与否与CT影像上表现的瘤周水肿程度明显相关(P＜0.01).MMP 9阳性表达与否及强度与瘤周水肿程度明显相关(P＜0.05)。(4)MMP 2,MMP 9在转移瘤中表达率无明显差别(P＞0.05);在转移瘤与高度恶性胶质瘤之间表达亦无明显差别(P＞0.05).(5)TIMP 1在低、高度恶性胶质瘤中表达率分别为7.14％(2/28),50.0％(21/42),与相应级别中的MMP 9的表达存在差别(P＜0.05).(6)电镜下可见基膜完整呈不同程度的局限性或广泛性增厚,与LN免疫组织化学结果相一致。胶质膜侧见大小不一的虫蚀样空洞。结论 (1)BM上的LN可能来源于血管内皮细胞。在BM上的过度表达可能参与构成阻止胶质瘤细胞向颅外转移的屏障。(2)MMP 2、MMP 9在人脑胶质瘤中作为恶性表型及侵袭指标之一,其中MMP 9比MMP 2更重要.(3)MMP 2在正常脑组织血管基膜上表达,提示可能与血管的发生有关;而肿瘤血管BM上的MMP 9表达一方面参与了肿瘤新血管的形成,有利于肿瘤生长;另一方面可能有利于胶质瘤细胞沿着血管侵袭.(4)胶质瘤中MMP 9与TIMP 1之间失衡是促进其侵袭的重要因素之一。     

基质金属蛋白酶在口腔黏膜癌变过程中的表达及临床意义

【目的】观察基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和基质金属蛋白酶抑制因子 2 (TIMP 2 )在口腔黏膜白斑及其癌变组织中的表达 ,推断MMP在白斑癌变过程中的作用。【方法】通过免疫组织化学的方法检测 2 2例白斑 ,7例白斑癌变组织以及 14例正常黏膜组织中MMP 2、MMP 9及TIMP 2表达的情况。【结果】白斑癌变组的MMP 2、MMP 9表达阳性率分别为 85 7%、10 0 % ,均高于正常组 (P <0 0 5 ) ;白斑组的MMP 2表达阳性率为 5 0 0 % ,与正常组无显著性差别 (P >0 0 5 ) ,MMP 9表达阳性率为 10 0 % ,高于正常组 (P <0 0 5 ) ;3组间的TIMP 2表达无明显差异 (P >0 0 5 )。【结论】在口腔黏膜的癌变过程中 ,MMP 2和MMP 9的表达随着癌变程度的发展而增加。     

基质金属蛋白酶-9及其组织金属蛋白酶抑制剂-1表达与大肠癌侵袭转移的研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP鄄9)及其相应组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP鄄1)在大肠癌组织中的表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测了48例大肠癌组织标本及23例正常大肠标本MMP鄄9、TIMP鄄1的表达。结果:48例大肠癌组织MMP鄄9阳性率为87.5%,显著高于正常大肠标本(P<0.05),伴有淋巴结转移或肝转移者MMP鄄9的阳性率明显高于无淋巴结转移或肝转移者(P<0.05)。大肠癌组织TIMP鄄1的阳性率为54.2%,明显高于正常大肠标本(P<0.05);MMP鄄9表达超过TIMP鄄1者,发生淋巴结转移和肝转移的比例明显高于TIMP鄄1表达超过MMP鄄9者。结论:MMP鄄9和TIMP鄄1表达失衡和大肠癌的浸润、淋巴结转移、肝转移密切相关,MMP鄄9有促进肿瘤侵袭转移的作用,TIMP鄄1和大肠癌的侵袭转移呈负相关;MMP鄄9表达超过TIMP鄄1者预后不良。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子在前列腺癌侵袭和转移中的作用

目的：研究基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制因子（TIMPs)在前列腺癌转移侵袭中的作用。方法：采用免疫组织化学、免疫荧光双重染色、形态定量分析方法对5例正常前列腺组织和34例前列腺癌组织MMPs及TIMPs进行定性、定位、定量检测。结果：免疫组织化学染色显示，随着前列腺癌恶性程度的提高，MMP7和MMP9的表达均增强(P<0.001)。TIMP1和TIMP2前列腺癌组织的Gleason Grade分级间表达差异均无显著性(P>0.05)。免疫荧光染色显示，MMP13前列腺癌细胞和正常前列腺腺细胞异的胞膜上均有表达。MMP7和LN可共同表达于前列腺癌细胞上、细胞基质中的基底膜、血管平滑肌和神经纤维上。MMP9和Ⅳ型胶原主要表达于细胞外基质中的基底膜上。结论:MMP7和MMP9可作为前列腺癌侵袭和转移的判定指标。MMP13和肿瘤恶性程度无关联性。前列腺癌的不同进展期TIMP1和TIMP2的变化与MMPs不同步。     

甲状腺乳头状癌原发灶与淋巴结转移灶中基质金属蛋白酶-2、组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达对比分析

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（MMP2）,组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP2）在甲状腺乳头状癌（1YrE）中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测86例门C原发灶及其中40例颈部淋巴结转移性癌灶中MMP2、TIMP2的表达。结果：伴有颈部淋巴结转移的盯C原发灶中MMP2的表达强度高于无淋巴结转移者,而前者TIMP2的表达强度低于后者,差异均有统计学意义（P〈0．05）;PTC原发灶中MMP2的表达强度高于转移灶,差异有统计学意义（P〈0．05）,而TIMP2在原发灶与转移灶中表达强度的差异无统计学意义（P〉0．05）;两者在PTC原发灶和转移灶中表达强度的自身对比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTC癌组织中的MMP2／TIMP2表达比例失衡,MMP2起着主导作用,这可能是导致PTC淋巴结转移的因素之一,高MMP2／TIMP2比例蛋白组成的PTC癌细胞亚克隆在转移过程中发挥着重要的作用。     

肝癌中基质金属蛋白酶及其抑制因子的研究进展

基质金属蛋白酶(MMP)家族是降解细胞外基质的重要酶类,组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP)是MMP的天然抑制物.在细胞外基质中MMPs和TIMPs的失衡已证实与多种病理状态,尤其是与肿瘤的侵袭和转移密切相关.作者就MMP和TIMP的结构、功能及其与肝癌(HCC)侵袭、转移的研究进展进行综述.     

基质金属蛋白酶及其抑制物在口腔鳞状细胞癌中的表达和意义

目的　探讨口腔鳞状细胞癌 (oralsquamouscellcarcinoma ,OSCC)组织中基质金属蛋白酶 9(matrixmetallo proteinase 9,MMP 9) ,基质金属蛋白酶组织抑制因子 1(tissueinhibitorofmetalloproteinase 1,TIMP 1)的表达及其与肿瘤分化、转移的关系。方法　采用免疫组织化学SP法检测 4 5例口腔鳞癌标本 ,9例正常口腔粘膜标本中MMP 9TIMP 1的表达情况。结果　①口腔鳞癌中MMP 9、TIMP 1的阳性表达率分别为 6 4 .4 %和 4 2 .2 % ,与对照组比较有显著性差异。②口腔鳞癌低分化组中MMP 9、TIMP 1的阳性表达率高于高分化组 (P <0 .0 5 )。③颈淋巴结转移组中MMP 9、TIMP 1的阳性表达率高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。结论　口腔鳞癌组织中MMP 9、TIMP 1的表达与肿瘤分化程度及颈淋巴结转移有关 ,与肿瘤发生部位无关。     

基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂在甲状腺癌中的研究进展

甲状腺癌是最常见的一类内分泌恶性肿瘤，根据组织来源分为滤泡细胞癌和滤泡旁细胞癌，不同组织类型的甲状腺癌其恶性程度亦不相同，但都具有癌细胞生长失去可调控性，具备浸润潜能，这些细胞脱离原发灶浸入周围组织，并向远处转移，癌转移是造成临床治疗失败和病人死亡的主要原因，大量研究表明：基质金属蛋白酶（MMP）对肿瘤的侵袭和转移起重要作用。但在甲状腺癌中，国内外对基质金属蛋白酶（MMP）及基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）的研究报道很少，其结果也不完全一致。现就针对MMP和TIMP在甲状腺癌中的表达及其与甲状腺癌侵袭、生长、转移及血管形成关系作一综述。     

MMP_2、MMP_9、TIMP_1、TIMP_2和CD44V6在非小细胞肺癌中的表达及与转移、预后的关系

目的探讨CD44V6、基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及抑制剂TIMP1、TIMP2在非小细胞性肺癌(NSCLC)中的表达及与转移、预后的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中CD44V6、MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的蛋白表达。43例均随访或追观3年以上。结果43例NSCLC的CD44V6阳性表达率65.1%(28/43),15正常支气管上皮组织阳性表达13.3%(2/43),两者相比差异有显著性(P<0.05);肺鳞癌组织的CD44V6阳性率85.7%(18/21),肺腺癌组织阳性度45.5%(10/23),两者相比差异有显著性(P<0.01);Ⅲ期和Ⅰ期之间CD44V6表达有显著差异(P<0.05);肺癌伴淋巴结转移者的CD44V6表达高于未发生淋巴结转移者(P<0.05);CD44V6高表与患者3年生存期成负相关(P<0.05),但与肺癌细胞分化程度及临床参数等均无明显关系(P<0.05)。MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2在NSCLC中的阳性表达率(分别为79.1%、74.4%、55.8%及60.5%)明显高于正常支气管上皮组织(分别为27.7%、26.7%、20.0%、及26.7%)(P<0.01或P<0.05);腺癌中MMP9的阳性表达率(90.9%)显著高于鳞癌(57.1%,P<0.05);MMP2、MMP9的表达随着病理分级和临床分期增加而有增高趋势;而TIMPl、TIMP2的阳性表达则呈下降趋势。MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的阳性表达率与患者淋巴结转移和3年生存期密切相关(P<0.05),但与患者的临床参数均无明显关系(P>0.05)。结论CD44V6、MMP2、MMP9、TIMPl及TIMP2的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及预测其转移潜能和预后的重要指标之一。     

MMP-2、MMP-9和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的 :研究基质金属蛋白酶MMP 2、MMP 9及组织金属蛋白酶抑制物TIMP 2在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其生物学意义 ,并探讨其在肿瘤浸润和转移中的作用。　方法 :用免疫组化染色技术对 95例NSCLC石蜡组织标本的MMP 2、MMP 9及TIMP 2进行检测和分析。　结果 :MMP 2、MMP 9及TIMP 2不仅在肺癌细胞中呈阳性表达 ,阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织 (P <0 .0 1) ,而且其间质中的纤维细胞亦大量表达 ;MMP 2及MMP 9表达随着肿瘤病理分级和TNM分期增加而有增高趋势 ,而TIMP 2的阳性表达情况则有下降趋势。MMP 2表达与有淋巴结转移呈正相关 ,而TIMP 2则呈负相关 (P <0 .0 5 )。　结论 :MMP 2、MMP 9及TIMP 2的检测可作为判断NSCLC病理分级及转移和预后的指标     

肺癌患者肺组织MMP-2、MMP-7和TIMP-2表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和组织金属蛋白酶-2(tissne inhibitor of matalloproteinase-2,TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化(S-P)法检测74例肺癌组织、20例癌旁正常肺组织中MMP-2、MMP-7和TIMP-2的表达及其与肺癌类型及预后的关系.结果癌组织中MMP-2和MMP-7表达均显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.01,P＜0.05).MMP-2表达在有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.01),MMP-7表达与有无淋巴结转移无明显关系(P＞0.05).肺癌TIMP-2表达在有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P＜0.05).肺癌MMP-2和TIMP-2的表达呈负相关(P＜0.05).单变量分析显示MMP-2表达阳性者生存率低于MMP-2阴性者(P＜0.01),TIMP-2阳性者生存率高于TIMP-2阴性者(P＜0.01).结论 MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关,可作为判断肺癌预后的有用指标,MMP-7表达在肺癌侵袭转移中作用不显著.     

脑肿瘤干细胞的分布与肿瘤微血管的相关性

目的 探讨脑肿瘤干细胞(BTSC)标记物CD133、Nestin和血管内皮细胞标记物CD31在脑胶质瘤中的表达.方法 (1)按照世界卫生组织(WHO)2000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级24例,采用免疫组织化学SP法检测CD133和Nestin在65例胶质瘤组织中的表达.(2)采用免疫荧光双染法检测CD133/CD31、Nestin/CD31和CD133/Nestin共表达情况.计算CD133~+肿瘤干细胞、CD133~+血管、Nestin~+肿瘤干细胞和Nestin~+血管所占的百分率,并进行统计学分析.结果 CD133~+肿瘤干细胞或Nestin~+肿瘤干细胞在各级别胶质瘤中均有表达,并且均可表达于血管内皮细胞.低级别组中,在CD133~+肿瘤干细胞或Nestin~+肿瘤干细胞分布的区域可见CD133~+血管或Nestin~+血管分布较少.在高级别组中,该区域则有丰富的CD133~+血管或Nestin~+血管分布,同时可见肿瘤干细胞包绕着血管生长.并且,CD133~+细胞或Nestin~+细胞的百分比与CD133~+血管(r=0.945,P<0.01)或Nestin~+血管(r=0.727,P<0.01)的表达呈正相关.免疫荧光双染可见,CD133~+细胞或Nestin~+细胞均聚集于CD31~+血管周围,并且,CD133~+/CD31~+、Nestin~+/CD31~+细胞共表达于血管内皮细胞.结论 在脑胶质瘤组织中,血管内皮细胞可表达肿瘤干细胞的标记物,因此认为,肿瘤内微血管可能来源于肿瘤干细胞的分化,并且肿瘤干细胞聚集于微血管周围生长呈巢状分布.随着肿瘤病理级别的升高,CD133~+肿瘤干细胞或Nestin~+肿瘤干细胞的百分比与CD133~+血管或Nestin~+血管的表达呈正相关.     

基质金属蛋白酶-2的表达与乳腺癌生物学行为及肿瘤转移的关系

目的:研究乳腺癌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达特点,探讨其与乳腺癌生物学行为及肿瘤转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法,检测49例乳腺癌、10例癌旁正常组织MMP-2的表达.结果:乳腺癌组织MMP-2的表达(75.5%)明显高于癌旁正常组织(30%),二者之间差异有显著性(P<0.01);乳腺癌组织MMP-2的表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关.结论:MMP-2促进乳腺癌的浸润和转移,有可能成为判定乳腺癌生物学行为、预后和指导临床治疗的重要指标.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及意义

目的 :探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 2 ( MMP- 2 )、基质金属蛋白酶 9( MMP- 9)及金属蛋白酶 1组织抑制剂 ( TIMP- 1 )、金属蛋白酶 2组织抑制剂 ( TIMP- 2 )的表达及它们与乳腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学 SP法 ,检测 49例乳腺癌、1 0例癌旁正常组织中MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1及 TIMP- 2的表达及分布。结果 :乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1及 TIMP- 2的表达明显高于癌旁正常组织 ,二者之间差异具有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9及 TIMP- 1主要在肿瘤细胞胞质内表达 ,而 TIMP- 2表达于瘤细胞和间质细胞胞质 ;乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9的表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关( P<0 .0 5 ) ,能促进乳腺癌的侵袭和转移 ,而 TIMP- 1、TIMP- 2的表达与肿瘤生物学行为无相关性( P>0 .0 5 )。结论 :基质金属蛋白酶可成为判定乳腺癌生物学行为和指导临床治疗的可靠指标     

Expression and significance of urokinase-type plasminogen activator in human gliomas

ＲｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｔｈｅｕＰＡ ｍｅｄｉａｔｅｄｆｉｂｒｉｎｏｌｙｔｉｃｓｙｓｔｅｍｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｍａｌｉｇｎａｎｔｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｂｅｈａｖｉｏｒａｎｄｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｔｕｍｏｒｓ     

MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP－9，TIMP－1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90．59％，MMP－9阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移，ki-67指数及TNM分期呈正相关（Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P＝0．0000，P＜0．05，0．01。TIMP－1阳性染色率为78．82％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移及TNM分期浸润，转移及ki-67指数显著相关（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．001）。结论 MMP－9和TIMP－1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。     

实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2和组织型金属蛋白酶抑制剂-1mRNA表达及姜黄素的作用

目的探讨大鼠肝纤维化过程中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、组织型金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）mRNA表达及姜黄素汤对其的影响。方法复制大鼠四氯化碳（CCl4）肝纤维化模型,分别以高、中、低剂量姜黄素处理,检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、三型前胶原（PCⅢ）和四型胶原（IVC）水平,检测肝组织纤维化程度和MMP-2及其抑制因子TIMP-1mRNA表达。结果CCl4成功诱导肝纤维化大鼠模型,姜黄素治疗能够降低血清肝纤维化指标及肝组织纤维化程度,姜黄素可以抑制CCl4诱导的MMP-2和TIMP-1mRNA表达,并能恢复MMP-2／TIMP-1的动态平衡。结论姜黄素可以通过减少MMP-2及其TIMP-1表达抑制肝纤维化。     

明胶酶A及其抑制剂在卵巢癌中的表达

目的：检测明胶酶A及其抑制剂在卵巢癌中的表达情况，探讨其与卵巢癌发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学S－P法，检测32例卵巢上皮性恶性肿瘤、21例交界性肿瘤和10例良性肿瘤组织中明胶酶A及其抑制剂（TIMP－2）蛋白的表达状况。结果：明胶酶A及其抑制剂在肿瘤细胞和间质细胞中均可见不同程度的表达。明胶酶A蛋白在卵巢癌组织中的表达率明显高于交界性或良性肿瘤组织；TIMP－2在良性肿瘤组织中表达率最低，明显低于恶性组或交界性组；明胶酶A及其抑制剂在卵巢癌肿瘤细胞中的表达与EIGO分期相关（Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期）。结论：明胶酶A可能促进卵巢癌的发生发展；内源性TIMP－2对卵巢癌的进展可能也有促进作用。