成人呼吸窘迫综合征的治疗现状

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗可分为两类:(1)治疗特异的基础疾病,其目的在于预防肺泡毛细血管膜的继续受损;(2)支持疗法,其目的在于维持心肺功能,直至恢复肺泡的毛细血管的完整性。 ARDS基础病的治疗,应当为特异性并有针对性,目前缺乏快速治疗肺泡毛细血管壁的办法,有一些非特异性办法: 1.非类固醇性抗炎制剂。曾用于治疗以降低环氧酶途径(Cyclooxygenase Pathway)的代谢。例如Ketancerin、布洛芬,但这些药物的确切价值尚需进一步明确。 2.类固醇类药物的应用。在早期脂肪栓塞情况下使用甲基强地松龙7.5mg/kg,1/6h,共12个剂量     

成人呼吸窘迫综合征159例临床分析

本文对3个医院的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)159例的临床、实验室、治疗及预后回顾分析如下: 一般资料 159例均符合1982年ARDS诊断和分级标准试行草案(“标准”)。男120例,女39例;平均年龄37.3岁,15～45岁青壮年105例(66.03％)。死亡93例(58.49％)。 一、原发病与死亡情况 原发病因复杂,其分布见表1。     

成人呼吸窘迫综合征专题讨论会纪要

自1981年召开全国第一次成人呼吸窘迫综合征(ARDS)讨论会以来,无论在临床诊治或发病机理研究等方面均有较显著进展。由此,《解放军医学杂志》和《中华内科杂志》两编辑部联合主持,于1988年11月13～15日在广州召开了全国ARDS专题讨论会。讨论内容包括:发病机理研究;动物模型的建立;ARDS的临床表现与病因;早期诊断;合理治疗和预防;ARDS的诊断标准等问题。每题由2～3位代表作主要发言,继之与会代表自由发言,不同观点各抒己见,许多问题认识深化。现将会议讨     

成人呼吸窘迫综合征研究进展

1 一种新的概念模式.在讨论成人呼吸窘迫综合征时不可能不涉及到急性肺损伤(Acute Lung Injure,ALI),全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syn-drome,SIRS)多器官功能障碍综合征(Multiple Or-gan Dysfunctlon Syndrome,MODS)等一连串词义,而这些词义本身已经比较准确地修正了昔日贯用的ARDS/MSOF那种几乎静止地观察和处理疾病的概念.因此从ALI→ARDS→SIRS→MODS,是把ARDS/MSOF动态化了的认识过程,而不是仅限在     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症,其发病机制尚未完全阐明.由于缺乏早期、敏感的诊断指标,且无特异、有效的治疗措施,所以急性肺损伤的病死率高.在疾病诊断方面,虽然理论上可以从发病机制及损伤靶点着手,寻找诊断标志物及治疗靶点,但迄今为止仍未找到一种敏感性及特异性均较好的早期诊断标志物.弥漫性肺泡损伤是急性肺损伤的主要病理特点,也是诊断的可靠标准,但由于在患者生前取肺组织较困难.所以结合临床动态监测动脉血气仍是目前早期发现急性肺损伤的主要措施.在疾病治疗方而,针对炎症失控而采用的激素治疗并未取得良好疗效.所以目前不主张常规使用;但对过敏、误吸等因素导致的急性肺损伤,可以考虑早期、短期、适量使用.在治疗原发病的基础上,采用多靶点综合治疗和纠正缺氧是治疗急性肺损伤的主要措施.机械通气是纠正缺氧的最主要的呼吸功能替代疗法,存使用时,应采用小潮气量肺保护性通气策略及加用适度呼气末正压(PEEP).总之,从炎症失控、弥漫性肺泡损伤着手去寻找早期诊断方法及治疗措施仍是今后研究的重点.     

严重创伤并成人呼吸窘迫综合征12例

成人呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)是一种以进行性低氧血症为主的急性呼吸衰竭 ,主要表现为呼吸窘迫。 1981～ 2 0 0 1年 ,我院收治严重创伤并ＡＲＤＳ 12例 ,死亡 8例 ,占 66 7%。1　临床资料1 1　一般情况　 12例中 ,男 11例 ,女 1例 ;年龄 2 6～ 61岁 ,平均 35 5岁。胸外伤 5例 ,均为多发肋骨骨折合并单侧或双侧血气胸 ;颅脑外伤伴胸部损伤2例 ;四肢、骨盆骨折 2例 ;脾破裂伴失血性休克 1例 ;溺水伴胸椎骨折 1例 ;因火灾致呼吸道烧伤伴颈椎骨折 1例。创伤严重度评分 (ＩＳＳ)均≥ 16分 ,平均 36 5分。发病诱因 :创伤性休克 5例 ,感染性休克…     

急性呼吸窘迫综合征的抗感染治疗研究进展

急性呼吸窘迫综合征(AR DS)与感染密切相关,严重感染如脓毒症及感染性休克均可导致ARDS,患者也常并发呼吸机相关性肺炎(VAP)等类似感染.在ARDS相关的感染中,社区获得性感染(CAI)与医院获得性感染(HAI)的细菌谱不同,前者的主要病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体和肺炎克雷白杆菌,而后者的病原菌主要为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等各种耐药菌,这些耐药菌感染不仅增加了治疗难度,而且增加了机械通气时间、ICU住院时间、住院死亡率和医疗费用.本文就ARDS与感染的关系、ARDS相关感染的治疗原则和措施进行简要综述,提出ARDS抗感染治疗的优化策略.     

成人呼吸窘迫综合征2例护理体会

1　临床资料例1,女,22岁。因服“乐果”150ｍｌ,意识不清2ｈ入院。经洗胃、阿托品治疗,中毒症状明显缓解,意识转为清楚。第3天出现呼吸困难,30～48次/ｍｉｎ,紫绀。胸片:双肺片状模糊影,双肺门模糊不清。动脉血氧分压41ｋＰａ,二氧化碳分压63ｋＰａ。临床诊断:有机磷中毒合并成人呼吸窘迫综合征。例2,女,41岁。因“发热2ｄ,肌注安痛定后发生血尿,全身关节痛”入院。休温39℃,脉搏116次/ｍｉｎ,呼吸32～45次/ｍｉｎ,热病容,意识模糊,胸片纹理增强,动脉血氧分压62ｋＰａ,年龄值为112ｋＰａ,ＣＯ2分压32ｋＰａ(吸氧状态采样)。骨髓检查显示明显…     

成人急性呼吸窘迫综合征的X线诊断

成人急性呼吸窘迫综合征（Acut respir atory distress syndrome简称ARDS）是指临床各科多种原发疾病在抢救或医治过程中发生的以进行性呼吸困难和缺氧为特征的呼吸困难综合征，此征曾被称为休克肺，死亡率可达50％-80％，早期诊断和及时治疗可提高治愈率。临床标准及分型尚无统一的意见，大致可归纳为。     

吸入一氧化氮治疗肺切除术后的急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征出现的原因包括严重创伤、休克、感染、大手术、中毒、药物过量等，其基本病理改变是肺间质和肺泡水肿以及肺泡不张引起的一系列病理生理变化，如肺泡毛细血管膜的弥散功能减低、肺顺应性降低、肺内分流增加以及通气，血流比率失调等。因此肺水肿是导致急性呼吸窘迫综合征形成的一个重要因素，而肺切除术是引起非心原性肺水肿的主要原因之一。因此，防治肺动脉高压，纠正低氧血症是急性呼吸窘迫综合征治疗的关键。常用的治疗方法包括机械通气、皮质激素、抗生素、利尿剂的使用以及透析等。近年来一氧化氮在治疗急性呼吸窘迫综合征方面已显示了其不可代替的优势。动物实验和临床研究已经证实在肺动脉高压的各种病理状态下，一氧化氮是一种选择性的肺血管扩张剂，而不影响全身血压。吸人一氧化氮可选择性地降低肺动脉压并提高急性呼吸窘迫综合征病人的动脉氧合，并选择性地扩张通气肺泡中的肺血管而增加动脉氧分压，从而提高整个通气，血流比值。     

左肺上叶切除术后并发成人呼吸窘迫综合征1例

患者女，74岁。因原发性肺癌于2003年9月19日在我院行根治性左肺上叶切除术。术后24h，患者呼吸困难，烦躁，并呕出咖啡样液体，并有呼吸急促(30～40次／min)，发绀、多汗，有三凹征，体温37．5℃，脉搏130次／min以上，血氧饱和度低于70％；血压正常，右肺下叶有湿哕音。急查胃镜示：胃黏膜糜烂、充血，有出血点。X线胸片示右下肺及左     

成人呼吸窘迫综合征的机械通气治疗及护理体会

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床上较多见的严重的病情凶险的急性呼吸衰竭，死亡率很高。它多由外伤、休克、脓毒血症、血管内凝血、病毒性肺炎、吸人性肺炎、急性胰腺炎、肺脂肪栓塞、输液输血过量、氧中毒等引起。心脏本身功能正常，间质或肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿。临床上主要表现为呼吸困难与急促和低氧血症(动脉氧     

中度高原地区急性呼吸窘迫综合征32例诊断治疗体会

玉门地处海拔 2 36 0～ 2 6 18ｍ ,平均海拔 2 4 0 0ｍ ,大气氧分压为 10 7.3ｍｍＨｇ ,是平原地区的 77.3% ,正常人动脉血氧分压为 5 4～ 74ｍｍＨｇ,动脉二氧化碳分压为 2 8～ 32ｍｍＨｇ,与平原地区比较差异显著[1] 。由于特殊的地理环境 ,使一地区急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)发病、诊断及治疗既有与平原地区相同之处 ,也有不同之处。现将我科ＩＣＵ 1988～ 1998年救治的 32例ＡＲＤＳ病例进行回顾性分析 ,探索高海拔地区ＡＲＤＳ发病特点、诊断标准及治疗方法。1　临床资料1.1　一般资料 :本组男 2 1例 ,女 11例 ;年龄 7～ 73岁 ,平…     

BiPAP呼吸机在腹部外伤术后成人早期呼吸窘迫综合征中的应用体会

目的探讨BiPAP呼吸机对腹部外伤术后早期成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床应用意义。方法回顾我院2003年5月—2007年5月收治的53例早期成人呼吸窘迫综合征患者采用BiPAP无创正压通气纠正低氧血症、改善氧合等综合治疗的经验。结果3例因主支气管处痰液较多即行气管切开机械通气,9例因发展至进展期行气管插管通气,其中3例因合并多脏器功能障碍(MODS)治疗无效死亡,其余均治愈。结论早期及时有效的使用B iPAP呼吸机正压辅助通气是防治腹部外伤术后早期ARDS的重要方法。     

高原肺水肿与急性呼吸窘迫综合征

近年来注意到急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)发生于高原低氧环境时具有某些特殊的病理生理过程和临床表现[1～ 2 ] ,而另一个高原特发性疾病高原肺水肿 (ｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ ,ＨＡＰＥ)不仅与ＡＲＤＳ有某些共同的病理生理基础和相似的临床特征[3～ 4] ,有时尚可继发ＡＲＤＳ[5～ 6] 。因此 ,关于高原地区的ＡＲＤＳ与ＨＡＰＥ的关系值得加以探讨 ,本文就此重点概述。1　ＨＡＰＥ和ＡＲＤＳ的异与同　　ＨＡＰＥ与ＡＲＤＳ临床上均以呼吸困难、进行性低氧血症和肺水肿为特点 ,血气分析均可出现ＰａＯ2 下…     

急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变的研究

为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变,采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）复制兔急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型,连续多时相点检测血管内皮标记物;循环内皮细胞（ＣＥＣ）,血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内皮素（ＥＴ－１）以及肺组织ＧＭＰ＿１４０含量,并行常规病理及电镜检查。发现致伤后０．５ｈ,ＣＥＣ,血浆ＧＭＰ－１４０,ＥＴ－１均显著升高,持续６ｈ仍显著高于伤前和对照,其中血浆ＧＭＰ－     

西宁地区严重创伤患者并发成人呼吸窘迫综合征氧动力学变化

目的 探讨西宁地区严重创伤后并发成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时氧动力学变化,为治疗提供理论依据。方法 利用Ｓｗａｎ－ Ｇａｎｚ导管及热稀释法心输出量测定技术对２０例ＡＲＤＳ患者进行监测。结果 （保）监测开始１～２ｄ存活组和死亡组的氧输送（ＤＯ２）逐渐上升,氧耗量（ＶＯ２）也随之上升,出现病理性氧供依赖（ｒ＝０．６１７６,Ｐ〈０．０５）,两组间比较无显著性差异。（２）抢救４－５ｄ以后,存活组患者Ｄ