胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清超氧化物歧化酶含量的影响

目的观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。方法予13.3%L-精氨酸行左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,10d后给予灌胃治疗,2个月后取血清用紫外分光光度法测定SOD的含量。结果模型组SOD含量明显低于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组SOD含量高于中药对照组。结论胰泰复方能提高血清中SOD的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎所致纤维化大鼠血清MDA含量血小板源性生长因子PDGF—B表达的影响

目的：观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清丙二醛（MDA）和血小板源性生长因子B（PDGF-B）表达的影响。方法：以L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相应药物灌胃治疗,2个月后取血清用生化检测法测定MDA含量,取胰腺组织用免疫组织化学法测定PDGF-B的含量。结果：模型组MDA、PDGF-B含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组MDA、PDGF-B含量低于中药对照组。结论：胰泰复方能降低胰腺组织中MDA和PDGF-B的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响

目的：观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α（TNF—α）表达的影响。方法：以L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型，予相应药物灌胃治疗，2个月后取胰腺组织用免疫组织化学法测定TNF—α的含量。结果：模型组TNF—α含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组，中药治疗组TNF—α含量低于中药对照组。结论：胰泰复方能降低胰腺组织中TNF—α的含量，对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠NF-KB、IL-1影响的实验研究

目的:观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠胰腺组织中NF-κB、IL-1的影响。方法:给予13.3%L-精氨酸在大鼠左下腹腔注射,制备慢性胰腺炎模型;10 d后给予灌胃治,两个月后取材,观察慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠胰腺组织中NF-κB P50、IL-1的表达。结果:模型组NF-κB P50及IL-1的阳性表达明显高于中药对照组及中药治疗组,中药治疗组NF-κB P50及IL-1的阳性表达明显低于中药对照组(P<0.01),有统计学意义。结论:胰泰复方能够有效抑制NF-κB及IL-1的阳性表达,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有明显的治疗作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠TGF-β1及Smad7表达的影响

目的 探讨中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及Smad7表达的影响.方法 采用13.3%L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,分别予胰泰复方、清胰利胆颗粒及生理盐水灌胃治疗,持续2个月免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺组织TGF-β1,及smad7蛋白的表达.结果 中药治疗组(胰泰复方)中TGF-β1表达低于模型组(生理盐水)、中药对照组(清胰利胆颗粒);Smad7蛋白表达高于模型组、中药对照组.结论 胰泰复方通过促进Smad7蛋白的表达抑制TGF-β1,的表达,进而阻断和逆转慢性胰腺炎胰腺纤维化.     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠Bcl-2、Bax表达的影响。方法予13.3%L-精氨酸行左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,10d后给予灌胃治疗,2个月后处死各组动物取材;免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺Bcl-2、Bax的表达。结果模型组Bax表达较中药对照组及中药治疗组均降低;中药治疗组Bax高于中药对照组,Bcl-2低于中药对照组,Bax/Bcl-2比值较中药对照组上升。结论胰腺纤维化过程中胰腺Bax、Bcl-2表达增强;胰泰复方能上调胰腺Bax/Bcl-2比值,促进细胞凋亡,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠TGF-β1及Smad2/3表达的影响

目的：观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠TGF-β1及Smad2/3表达的影响。方法：13.3%的L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相关药物灌胃治疗,2个月后处死各组动物后取材;免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺组织TGF-β1及Smad2/3的表达。结果：模型组TGF-β1及Smad2/3的表达明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组;中药治疗组的表达低于中药对照组。结论：胰泰复方能降低纤维化胰腺组织中TGF-β1及Smad2/3的表达,有效阻止和逆转慢性胰腺炎纤维化的进程。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠Bcl-x和p53表达的影响

目的观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠Bcl-x和p53表达的影响。方法将大鼠分成4组,空白组、模型组、中药对照组、中药治疗组。空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液;其余各组腹腔注射L-精氨酸,制备慢性胰腺炎大鼠模型。造模成功,各组实行相应治疗2个月。治疗结束后,采用免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺组织的Bcl-x和p53蛋白表达。结果模型组、中药对照组和中药治疗组中的Bcl-x蛋白表达水平显著低于空白组;中药治疗组中的Bcl-x蛋白表达水平高于中药对照组和模型组;模型组、中药对照组和中药治疗组中的p53蛋白表达水平显著高于空白组;中药治疗组中的p53蛋白表达水平低于中药对照组和模型组(均P0.05或P0.01)。结论胰泰复方可以减缓慢性胰腺炎胰腺纤维化进程,其分子机制可能与Bcl-x蛋白表达上调及p53蛋白表达下调相关。     

胰泰复方对胰腺纤维化大鼠氧化应激的影响

目的观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠氧化应激的影响。方法 60只大鼠按随机数字表法分成胰泰复方低剂量组(中低组)、胰泰复方中剂量组(中中组)、胰泰复方高剂量组(中高组)、清胰利胆颗粒组(中对组)、空白组、模型组6组,每组10只。除空白组外其余各组腹腔注射13.3%L-精氨酸,空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,造模后灌胃,各组给予相应治疗30 d。治疗结束后血清学检测超氧化物歧化酶中高组、丙二醛(MDA)。结果与模型组相比,各组SOD水平均有所升高(P0.05或P0.01);中中组高于中高组、中低组(P0.05或P0.01),与中对组无差异(P0.05)。与模型组相比,中中组、中对组MDA水平显著下降(P0.01);中中组高于中高组、中低组P0.05)。结论调节氧化应激可能是胰泰复方治疗慢性胰腺炎胰腺纤维化的作用机理之一。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠细胞超微结构的影响

目的:观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠细胞超微结构的影响。方法:将60只大鼠分成6组:模型组、空白组、清胰利胆颗粒组、胰泰复方高、中、低剂量组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,其余各组腹腔注射13.3%L-精氨酸,造模后灌胃,各组实行相应干预1个月。干预结束后透射电镜下观察各组胰腺组织超微结构。结果:与模型组比较,胰泰复方中剂量组胰腺腺泡细胞核略饱满,无凋亡细胞,粗面内质网膜性结构清晰,酶原颗粒明显增多,间质内未见活化的胰腺星状细胞。胰泰复方高剂量组偶见少量内质网崩解,酶原颗粒增多,间质内有活化的胰腺星状细胞。胰泰复方低剂量组胰腺腺泡细胞核变小,染色质边聚,呈凋亡前期表现,粗面内质网弥漫扩张,间质内可见活化的胰腺星状细胞。结论:胰泰复方可防治慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠胰腺纤维化。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD及血清HA、TGF-β的影响

目的：通过观察胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清透明质酸（HA）和转化生长因子β（TGF-β）含量的影响,探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法：用腹腔注射L-精氨酸的方法建立慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小柴胡汤丸组及胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠一般情况、胰腺组织SOD活性及血清HA、TGF-β含量。结果：胆胰宁低、高剂量组大鼠胰腺组织SOD活性高于模型对照组（P〈0.01）,且高于小柴胡汤丸组（P〈0.05）;胆胰宁低、高剂量组血清HA含量低于模型对照组（P〈0.05,P〈0.01）,且胆胰宁高剂量组血清HA含量低于小柴胡汤丸组和胆胰宁低剂量组（P〈0.05）;胆胰宁两剂量组血清TGF-β含量低于模型对照组（P〈0.01）。结论：胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD活性,降低其血清HA、TGF-β含量,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

中药袪瘀清胰颗粒抗DBTC慢性胰腺炎大鼠的实验研究

目的:以二丁基二氯化物(DBTC)所致大鼠慢性胰腺炎为动物模型,以DBTC大鼠的血清CCK含量与胰腺组织病理为指标,观察中药复方制剂袪瘀清胰颗粒抗慢性胰腺炎的药理作用。方法:50只大鼠分为空白对照组、模型对照组、袪瘀清胰颗粒低、中、高3个剂量组,尾静脉注射DBTC溶液造模,造模后分别灌胃给袪瘀清胰颗粒相应剂量药液,连续56天,于末次给药后麻醉腹主动脉取血测血清胆囊收缩素(CCK),取胰腺观察胰腺组织病理改变。结果:袪瘀清胰颗粒可明显降低DBTC大鼠的血清CCK含量,对胰腺组织的病理改变有明显的保护作用。结论:袪瘀清胰颗粒具有保护慢性胰腺炎大鼠胰腺组织及降低慢性胰腺炎大鼠血清CCK的药理作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠腺泡细胞凋亡的内质网应激状态的影响

目的 观察胰泰复方对慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)胰腺纤维化大鼠腺泡细胞凋亡的内质网应激状态的影响。方法 将60只SD(Sprague Dawley, SD)大鼠随机分为模型组,清胰利胆颗粒组,胰泰复方低、中、高剂量组与空白组。空白组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射13.3%L-精氨酸,造模后灌胃给药,各组连续干预30 d取血清及胰腺组织,并观察血清淀粉酶的变化,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining)和Masson(马松三色)染色观察组织病理形态学改变,免疫组化法及Western blot法检测胰腺腺泡细胞中环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homology protein, CHOP)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)含量。结果 免疫组化检测结果表明,CHOP及GRP78表达空白组与模型组比较有统计学意义(P<0.05);胰中组、对照组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各治疗组相较于模型组血清淀粉酶差异有统计学意义...     

消痰和中方对慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化形成及相关蛋白表达的干预作用

目的观察消痰和中方对慢性胰腺炎模型大鼠胰腺纤维化形成及相关蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰酶组和中药组,每组6只。采用DDC溶液腹腔注射方法造模,其中胰酶组、中药组大鼠分别予胰酶、消痰和中方灌胃,定期测量大鼠体质量。4周后处死大鼠,取胰腺行病理检测及层黏连蛋白、基质金属蛋白酶-1的检测。结果经 DDC 溶液腹腔注射的大鼠,胰腺组织中均可见不同程度的纤维化及炎症细胞浸润。中药组大鼠在一般情况、体质量变化、胰腺病理切片评分及层黏连蛋白、基质金属蛋白酶-1表达方面均优于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论消痰和中方能有效改善慢性胰腺炎大鼠一般情况,抑制胰腺纤维化形成。其作用机制可能与降低胰腺层黏连蛋白、增强基质金属蛋白酶-1的表达有关。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-αIL-1β的影响

目的：观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法：胰胆管逆行注射建立大鼠模型后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,酶法测定大鼠血清淀粉酶含量,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶明显高于正常对照组（P〈0.01）;应用大、小剂量组中药和奥曲肽治疗后大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶较模型组明显下降（P〈0.05）。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显高于正常对照组（P〈0.05）;应用中药治疗后大、小剂量组和奥曲肽后大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较模型组明显下降（P〈0.05）。结论：攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理和血清淀粉酶,抑制大鼠血清TNF-α、IL-1β含量可能是其作用机理之一。     

柴胡桂枝汤对肝纤维化模型大鼠PⅢNP、PAI-1表达影响的研究

目的 观察柴胡桂枝汤对实验性大鼠肝纤维化Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)及Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)表达的影响.方法 采用CCl4复合法制备肝纤维化大鼠模型,给予相应药物灌胃治疗.8周末处死大鼠,用免疫组化法及酶联免疫法检测大鼠肝脏组织中PAI-1的表达情况和血清中PⅢNP的含量.结果 柴胡桂枝汤治疗组与模型组相比,PAI-1的表达及PⅢNP的含量显著降低,PAI-1的表达及PⅢNP含量下降呈明显正相关.结论 柴胡桂枝汤能降低肝脏PAI-1的表达和血清中pⅢNP的含量,具有抗纤维化作用.     

胆胰康对慢性胰腺炎大鼠血清超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量及胰腺病理的影响

目的:通过观察中药胆胰康(DYK)对慢性胰腺炎(CP)大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(HYP)含量的影响及胰腺病理改变,进而探讨该方药治疗CP的机理。方法:从70只SD大鼠(雌雄各半)中随机抽取20只(雌雄各半)作为正常组大鼠,其余50只大鼠采取腹腔注射L-精氨酸(L-Arg)的方法制造慢性胰腺炎动物模型。3周后抽取正常大鼠10只(雌雄各半)、模型大鼠10只(雌雄各半),分别检测血清SOD活性及HYP含量,镜下观察胰腺组织改变。验证造模成功后,将剩余的40只模型大鼠随机分为4组:模型组(b)、小柴胡汤丸组(c)、胆胰康低剂量组(d)、胆胰康高剂量组(e)。剩余的10只正常大鼠作为空白组(a)。从第4周起给药治疗,治疗4周后,处死全部大鼠,提取血清检测SOD活性及HYP含量,观察胰腺组织病理改变。进行实验数据统计。结果:b血清SOD活性明显低于a(P0.01),HYP含量高于a(P0.01),c、d、e血清SOD活性均明显高于b(P0.01),HYP含量明显低于b(P0.05)。所有治疗组胰腺组织均有不同程度病理改变。结论:采取腹腔注射L-Arg的方法能够成功地复制大鼠CP模型,DYK能够有效地提高CP大鼠血清SOD活性,降低其血清HYP含量,能够有效地对抗CP形成过程中的胰腺组织损伤,从而对CP具有显著的防治作用。     

复方中药1号对大鼠肝纤维化疗效观察

目的:观察自拟复方中药1号对大鼠肝纤维化的疗效.方法:135只SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组、模型组、自拟复方中药1号各剂量组、小柴胡汤组及复方鳖甲软肝片组.以四氯化碳腹腔注射8 w建立大鼠肝纤维化模型,第9周予以自拟复方中药1号等处理6 w,共14 w后处死大鼠,检测血清肝功能指标、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量,肝组织行HE及Masson染色,光镜下观察病理改变,并按肝纤维化半定量计分系统进行评分.结果:与模型组比较,自拟复方中药方剂能显著降低大鼠血清ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN水平(P＜0.01),病理切片显示肝组织纤维化程度明显改善.结论:自拟复方中药1号可改善肝功能、肝纤维化指标及肝脏组织病理学,具有治疗肝纤维化的作用.     

柴胡桂枝汤对肝纤维化模型大鼠PmNP、PAI-1表达影响的研究

目的观察柴胡桂枝汤对实验性大鼠肝纤维化I型纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）及难型前胶原氨基端肽（PⅢNP）表达的影响。方法采用CCl4复合法制备肝纤维化大鼠模型,给予相应药物灌胃治疗。8周末处死大鼠,用免疫组化法及酶联免疫法检测大鼠肝脏组织中PAI-1的表达情况和血清中PⅢNP的含量。结果柴胡桂枝汤治疗组与模型组相比,PAI-1的表达及PⅢNP的含量显著降低,PAI-1的表达及PⅢNP含量下降呈明显正相关。结论柴胡桂枝汤能降低肝脏PAi-1的表达和血清中PmNP的含量,具有抗纤维化作用。