中枢多巴胺在电针“内关”对心肌缺血影响中的作用

结扎冠状动脉左室支造成急性心肌缺血模型，随机分四组，对照组、电针“内关”组、侧脑室微量注射去水吗啡组和侧脑室微量注射氟哌啶醇电针组，结果发现，去水吗啡延缓急性心肌缺血ＳＴ段的恢复，电针“内关”能加快急性心肌缺血ＳＴ段的恢复，多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇有增强电针“内关”促进心肌缺血的恢复，这些结果提示中枢多巴胺受体参与电针“内关”减轻心肌缺血损伤作用，是“内关”与心脏联系的重要因素之一。     

电针"内关"穴抗心肌缺血损伤中下丘脑室旁核内阿片肽的作用

目的:探讨电针"内关"穴抗心肌缺血损伤的作用机理.方法:取清洁级日本大耳白兔40只,按随机数字表法分为模型对照组10只;纳络酮对照组10只;电针加脑脊液组10只;电针加纳络酮组10只.观察下丘脑室旁核(PVN)微量注射纳络酮后电针"内关"穴对心肌缺血家兔心肌超微结构、Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响.结果:PVN纳络酮微量注射对正常家兔心肌功能无影响,对缺血心肌功能影响轻微,在结扎(缺血)60 min时发挥一定的保护作用(P<0.05);电针"内关"穴对缺血心肌有明显的保护作用,该作用可被PVN注射纳络酮所削弱(P<0.05),但不能完全阻断.结论:(1)PVN在电针"内关"穴抗心肌缺血效应过程中发挥了重要作用;(2)PVN内阿片肽参与介导了"内关"穴抗心肌缺血的针刺效应;(3)除PVN及其内阿片肽外,PVN内的其他递质和中枢其他核团也可能在电针"内关"穴抗心肌缺血效应中发挥作用.     

延髓内阿片肽对电针抗心肌缺血效应的影响

目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针抗家兔心肌缺血损伤中的作用。方法在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,进一步观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌电活动无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌电活动有一定保护作用,能显著改善心肌缺血时心电图和心肌跨膜电位的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用。结论"双固一通"针法对急性心肌缺血电活动具有改善作用,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。     

中枢P物质在内关和心脏相关联系中的作用研究

目的：兔侧脑室注射P物质及其拮抗剂，观察其在心肌缺血及电针内关过程中的效应。方法：在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上行侧脑室注射P物质及其拮抗剂，电针内关穴，动态观察心电图ST段电位的变化。结果：P物质注入侧脑室有促进急性心肌缺血恢复的作用，P物质拮抗剂注入侧脑室后电针内关促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论：P物质在电针内关促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用，可能是内关与心脏联系的重要介质。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的…

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的４０只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲上腺素对电针“内关”效应的影响。结果表明：（１）电针“内关”可显促进急性心肌缺血后ＳＴ段、Ｔ波及血压的恢复；（２）ＮＡ可明显加快ＡＭＩ后ＳＴ、Ｔ的恢复；（３）ＮＡ能明显加强电针“内关”促进ＳＴ、Ｔ快复的；人而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善ＡＭＩ的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

电针“内关”“心俞”改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的:观察电针"内关"和"心俞"穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用.方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组(电针"内关"穴)、心俞组(电针"心俞"穴)、内关 心俞组(电针"内关"和"心俞"穴).通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化.结果:内关组、心俞组和内关 心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF/HF减小的作用,且内关 心俞组心率变异性的改善最为明显(P<0.05).结论:电针"心俞"和"内关"穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用.     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

电针对冠心病心电图ST段影响的初步探讨

对４０例冠心病心电图中Ⅱ导联ＳＴ段下移的病人分四组各行电针刺激２０＇后即刻作用的比较观察结果表明，电针后内关、神门组、内关组及神门组在Ⅱ导联中的ＳＴ段均较针刺前有明显即刻趋于正常提高作用（Ｐ＜０．０１），而非穴组无此作用（Ｐ＞０．０５）电针刺激内关、神门组疗效最佳。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关"神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。     

β-肾上腺素受体介导电针改善游泳疲劳诱发的急性心肌缺血效应的初步研究

目的:观察电针"内关"穴对游泳疲劳诱发的小鼠急性心肌缺血性损伤的改善效应,并探讨β-肾上腺素受体在其中的作用。方法:野生型成年雄性C 57BL/6及同品系的β1/β2-AR双敲小鼠各16只,分别将两种小鼠随机分为对照组和电针组,每组8只。采用无负重游泳疲劳方式造成急性心肌缺血模型。电针组均采用电针"内关"穴干预(2Hz,0.5mA)30min,每日1次,共7d。观察比较7d后各组标准Ⅱ导联心电图ST段幅值、心率(HR)和心律失常评分的变化。结果:与基础值比较,C 57BL/6小鼠游泳疲劳后可诱发急性心肌缺血发生,表现为:ST段幅值显著升高(P0.01),心率降低(P0.05),心律失常评分增加(P0.05);与对照组比较,电针组ST段幅值明显下降(P0.01),心律失常评分明显降低(P0.05)。与基础值比较,β1/β2-AR敲除小鼠游泳疲劳后亦可诱发急性心肌缺血发生,而与对照组比较,电针组ST段幅值、HR以及心律失常评分都没有明显的改善(P0.05)。结论:电针"内关"穴具有改善游泳疲劳诱发的急性心肌缺血的作用,β-肾上腺素受体参与介导了该针刺效应。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的影响

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的40只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素（NA，40ug／20ml）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可显著促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波及血压的恢复；（2）NA可明显加快AMI后ST、T的恢复；（3）NA能明显加强电针“内关”促进ST、T恢复的作用；从而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关—心脏相关联系的环节之一。     

摘除猫星状神经节对电针“内关”促进缺血心肌恢复作用的影响

<正> 中医认为针刺具有通调气血,疏通经络,和谐脏腑,扶正祛邪的作用。在古典医籍中,有很多关于针刺心包经经穴治疗心脏疾患的论述。近年来,大量临床观察和实验研究证明,针刺“内关”对缺血性心脏病患者,确实具有较好的疗效;电针动物“内关”对急性缺血心肌能呈现出加速其恢复过程的作用。电针“内关”产生疗效的作用机制,是针灸原理研究中的一个重要课题。由于交感神经对心肌功能活动具有重要影响,电针“内关”可以兴奋穴区土相应躯体神经,     

蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在电针内关穴改善心肌缺血中的作用

目的观察兔蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在心肌缺血及电针内关穴过程中的效应。方法在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。结果P物质注入蓝斑区有促进急性心肌缺血恢复的作用,且能加强电针内关穴对缺血心肌的改善作用,P物质拮抗剂注入蓝斑区后电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论P物质在电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,可能是内关与心脏相关联系的重要递质。     

中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用

在急性心肌缺血模型上观察侧脑室微量注射去甲肾上腺素对心肌缺血的影响以及侧脑室注射酚妥拉明和心得安对电针“内关”心脏效应的影响。结果 :去甲肾上腺素使心肌缺血恢复变慢 ,电针“内关”则能加快心肌缺血的恢复 ;酚妥拉明阻断电针“内关”的效应 ,而心得安不对抗电针的效应。提示中枢肾上腺素能系统参与电针“内关”的心脏效应 ,电针“内关”可能通过兴奋α受体、抑制β受体兴奋起作用。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明对电针效应的影响

在乌拉坦-氯醛糖麻醉的42只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射酚妥拉明（Phen200μg／20μl）对电针“内关”效应的影响，结果表明：1）电针“内关”穴区可明显促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波、血压的恢复；2）Phen对AMI后ST、T值的恢复没明显影响，而阻止了血压的恢复；3）给酚妥拉明后显著削弱或消除电针“内关”促进ST、T及血压恢复的作用。这表明，胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_(Ⅱ)的影响

目的:观察针刺"内关"足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图STⅡ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关"足三里"穴共同调节心功能中的作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型。电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图STⅡ的变化。结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-fos的表达明显增加(P<0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-fos阳性细胞数均明显减少(P<0.01);足三里组、内关组NTS内c-fos阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P<0.01)。足三里组、内关组大鼠缺血性心电图STⅡ电位值显著降低(P<0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P<0.01)。结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。