断乳后低钙膳食对高脂膳食大鼠肥胖影响

目的探讨断乳后低钙膳食对高脂膳食大鼠肥胖的影响。方法80只刚断乳雄性Wistar大鼠按体重随机分为2组,分别给予低钙或正常钙膳食3周,然后以正常饲料喂养3周。第6周末各组动物又随机分成2组,分别喂饲高脂饲料和基础饲料,观察肥胖发生情况。结果断乳后低钙膳食大鼠食用高脂饲料后体脂含量、血脂、瘦素水平显著升高,高密度脂蛋白（HDL）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平显著降低。结论断乳后给予低钙膳食可能促进高脂膳食大鼠肥胖的发生。     

高钙饲料喂养初断乳大鼠对成年期高脂形成肥胖的影响

目的通过对初断乳大鼠的高钙干预及成年后的高脂干预,探讨初断乳大鼠高钙摄入对成年期肥胖形成的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠120只随机分为正常饲料组和Ⅰ(2%)、Ⅱ(2.5%)、Ⅲ(3%)高钙组。补钙干预4w后,取血检测血清瘦素、胰岛素和甲状旁腺素含量。随后所有大鼠以基础饲料喂养3w,至成年。于第7 w末取血检测上述指标并称量睾周和肾周脂肪组织计算脂/体比。将正常饲料组成年大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组及三个高钙组均喂以高脂饲料。肥胖诱导8w后处死所有大鼠取血检测上述指标并称量睾周和肾周脂肪组织计算脂/体比。结果高脂干预后三个钙组的体重均低于肥胖诱导组,与正常对照组没有差别;三个高钙组的脂/体比均与正常对照组没有差别;Ⅰ和Ⅱ高钙组的脂/体比明显低于肥胖诱导组;三个高钙组的血清瘦素和胰岛素水平明显低于肥胖诱导组。结论初断乳大鼠的高钙喂养能够持续发挥作用,使其在成年后的高脂膳食期间,机体的瘦素和胰岛素正常分泌,发挥其应有的生理功能,维持体重平衡,改善代谢紊乱。[营养学报,2013,35(2):154-157]     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠肥胖发生的影响

目的研究断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠肥胖发生的影响。方法雄性Wistar大鼠出生后24天断乳,按体重随机分为A、B、C三组,分别给予高碳水化合物供能的基础饲料、高蛋白质供能饲料和高不饱和脂肪供能饲料。3周后均转为基础饲料。2周后再按体重将A组分为A1、A2两组,A1组继续基础饲料,A2、B、C组则转为以猪油为主的高脂膳食,6周后结束实验。分别在不同处理期末每组随机处死8只动物,称重、留取脂肪组织,计算脂体比,采血检测血糖、血脂和激素指标。结果断乳后喂饲高不饱和脂肪饲料可以显著降低高脂膳食大鼠的体重、体脂肪含量和脂体比(P<0.05),显著降低胰岛素水平、提高胰岛素敏感性(P<0.05),显著增加胰高血糖素、甲状腺激素等促脂解激素的水平(P<0.05),增加瘦素敏感性(P<0.05),改善高脂膳食大鼠的瘦素抵抗。早期喂饲高蛋白质饲料也有一定的降低体重、体脂肪含量和促脂解作用趋势,但是该组的血糖值高于A2组。结论断乳后给予高不饱和脂肪饲料可以显著抑制高脂膳食大鼠的肥胖发生。     

早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素的影响

目的　探讨早断乳对高脂膳食大鼠血糖、血脂和激素水平的影响。方法　雄性Wistar大鼠出生后17天按体重随机分为2组,一组17天早断乳,另一组2 4天断乳。基础饲料喂养4周后,从2组各随机抽取12只动物处死,以进行动态观察。各组剩余的大鼠再按体重随机分为2组,一组给予高脂饲料,一组继续基础饲料,喂养6周。实验结束后处死动物,计算脂 体比,测定血糖、血脂和激素水平。结果　早断乳大鼠体重、体脂含量增加显著高于正常断乳组(P <0 . 0 5 ) ;血糖、血脂、胰岛素、瘦素水平升高,高密度脂蛋白、游离T3水平降低(P <0 . 0 5 )。结论　早断乳大鼠摄入高脂膳食后发生肥胖的倾向更明显。     

初断乳大鼠锌补充对成年高脂诱导肥胖后胰岛素的影响

目的 探讨初断乳大鼠锌补充对成年期高脂饮食下胰岛素水平的影响,为阐明生命早期适量补锌预防成年后胰岛素抵抗的机制提供重要依据。方法 初断乳雄性SD大鼠85只随机分为基础饲料组和高、中、低锌补充组。锌补充4周后各组均以基础饲料喂养1周,于第5周末检测大鼠血糖、胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数。随后将基础饲料组大鼠随机分为肥胖组和正常对照组,肥胖诱导组及3个锌补充组均喂以高脂饲料。高脂干预8周后处死所有大鼠并检测上述指标。结果 大鼠成年高脂干预后,1)3个锌补充组分别较肥胖诱导组体重明显降低(P＜0.05),高脂饲料喂养后锌补充组体重正常,而肥胖诱导组发生肥胖;2)3个锌补充组分别较肥胖诱导组血糖、胰岛素明显降低(P＜0.05),而胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.05),高脂饲料喂养后锌补充组胰岛素水平正常,而肥胖诱导组产生胰岛素抵抗。结论 生命早期适量补锌可持续发挥作用,在一定程度上维持成年后高脂膳食下血糖和胰岛素处于正常水平,预防胰岛素抵抗发生。     

断乳后不同饲料构成对大鼠体重、体脂含量及激素敏感性脂肪酶基因表达的影响

目的研究断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠体脂含量及脂肪组织中激素敏感性脂肪酶(HSL)基因表达的影响。方法新生Wistar雄性大鼠24天断乳,按体重随机分为A、B、C、D四组,分别给予高碳水化合物构成的基础饲料、高蛋白质构成饲料、高不饱和脂肪酸和高饱和脂肪酸构成饲料喂养3周。然后均转为基础饲料喂养2周后,按体重将A组随机分为A1、A2两组。A1组继续喂饲基础饲料作为对照组,A2和B、C、D四组给予高脂饲料喂养6周,结束实验;A2组则为高碳水化合物组。动态观察大鼠的体重、体脂含量、血糖变化及白色脂肪组织HSLmRNA水平。结果实验末期,断乳后喂饲高不饱和脂肪酸构成饲料的C组,体重、体脂含量和血糖均显著低于高碳水化合物组A2(P<0·05);断乳后喂饲高蛋白质的B组体重和体脂含量明显低于A2组(P<0·05),但血糖水平高于A2(P>0·05);断乳后摄取高饱和脂肪酸饲料的D组,尽管体重明显低于A2(P<0·05),但血糖和体脂含量与A2组无差异(P>0·05)。动态观察表明,断乳后喂饲高不饱和脂肪酸的C组大鼠,白色脂肪组织HSL基因表达水平持续升高。结论断乳后喂饲高不饱和脂肪酸饲料不仅可以降低高脂膳食大鼠的体重、体脂含量,还可明显改善血糖异常,抑制肥胖形成;对基因表达的调控可能参与早期饮食对后续肥胖的程序性影响。     

初断乳大鼠摄入高钙饲料对成年期高脂饲料后解偶联蛋白2基因表达的影响

目的通过对初断乳大鼠的高钙干预及成年后的高脂干预,测定大鼠骨骼肌中解偶联蛋白2(UCP2)mRNA的表达水平,探讨生命早期高钙摄入对成年期肥胖形成的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠120只随机分为正常饲料组和高钙饲料低(2%)、中(2.5%)、高剂量(3%)组。高钙干预4周后检测血脂。随后所有大鼠进行为期3周的基础饲料喂养。于第7周末取血检测血脂。将正常饲料组成年大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组及3个高钙组均喂以高脂饲料,肥胖诱导8周后处死所有大鼠取血检测血脂并冻存骨骼肌RT-PCR法半定量检测UCP 2基因表达水平。结果高脂干预后3个高钙组的体重增长量均低于肥胖诱导组,低剂量和高剂量组的体重增长量与正常对照组没有差别;高剂量组的血清甘油三酯含量明显低于肥胖诱导组,与正常对照组一致;肥胖诱导组和高剂量组的UCP 2基因表达水平明显低于正常对照组、低剂量和中剂量组;中剂量高钙组的表达水平明显高于正常对照组。结论初断乳大鼠的高钙喂养能够持续发挥作用,使其在成年后的高脂饲料喂养期间,UCP2基因表达增强,血脂紊乱得以改善。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

高脂饲料诱导肥胖大鼠模型的方法研究

[目的]研究高脂饲料建立肥胖大鼠模型的方法以及肥胖诱导对肥胖大鼠的瘦素、胰岛素水平的影响。[方法]将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察摄食量和体脂含量的变化,第8周末测定血脂四项、瘦素和胰岛素水平进行比较。[结果]本次研究高脂饲料配方喂养肥胖大鼠的体重、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组(P﹤0.05)。[结论]本高脂饲料配方致肥效果良好,喂养肥胖大鼠产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

膳食钙降低饮食诱导肥胖大鼠体重的机制

目的 研究膳食钙对饮食诱导肥胖大鼠的治疗作用及其机制。方法 以雄性Wistar大鼠为实验对象，用高脂饮食诱导大鼠肥胖模型。将肥胖大鼠按体重随机分为4组：A组为基础饲料组，B组为高脂低钙组(含0．25％钙)，C组为高脂正常钙组(含0．5％钙)，D组为高脂高钙组(含1％钙)。于第10周末处死动物，计算脂／体比，测定血糖、血脂和激素水平。结果 高钙膳食降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量，改善血脂代谢紊乱状态和胰岛素抵抗；膳食高钙通过促进瘦素分泌，降低神经肽Y分泌，升高血中游离T3和生长激素水平，起到降低饮食诱导肥胖大鼠体重和体脂含量的作用。结论 高钙膳食可以影响血中瘦素、神经肽Y、T3和生长激的水平，从而降低饮食诱导肥胖大鼠的体重。     

几丁聚糖对肥胖大鼠体重的影响及其与体内瘦素、血脂水平的关系

目的：研究几丁糖对肥胖大鼠体重、体脂肪、脏器指数、血清瘦素浓度、血脂及它们之间关系。方法：将断乳雄性大鼠造成肥胖模型,然后按体重将其分为8组,8组大鼠分别喂饲基础饲料、高脂饲料及各加不同剂量的几丁聚糖（Chitosan）共7周。每周称一次体重,于第7周末断头取血,用放射免疫试剂盒法检测血清中瘦素,酶法检测血清中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白胆 固醇,同时取睾丸及肾周围脂肪垫称重,计算体脂含量。结果：Chitosan高剂量组大鼠脏体体重及体脂含量与对照组相比均显著降低（P＜0．05）,Chitosan各剂量组大鼠脏体比值与对照组相比均无显著差异（P＜0．05）;随Chitosan剂量的增加,大鼠血清中瘦素水平呈现明显降低趋势,并有明显地升高HLD－胆固醇和明显降低总胆固醇和甘油酯的作用。结论：Chitosan不仅能明显降低肥胖大鼠体重及体脂含量,而且在降体重的同时,有良好的调节血脂功能,通过体重与瘦素变化规律的分析,推测Chitosan对瘦素抵抗有改善作用,Chitosan降低肥胖大鼠体重的部分机理可能即在于此。     

孕期高中链脂肪膳食对后代UCP3基因的影响

目的:探讨孕期膳食对子代肥胖和肥胖相关基因解偶联蛋白3(UCP3)表达的影响,寻找肥胖预防和治疗的靶标。方法:W istar孕鼠分别食用标准膳食和高中链脂肪膳食,所产雄性子鼠分别为对照组和高中链脂肪酸组(HMCFA),3周断乳后大鼠均食用标准膳食至成年,将对照组的大鼠随机分为两组:一组继续食用标准膳食;另一组为高脂对照组(HFCON),HFCON和HMCFA组的大鼠均高脂膳食诱导肥胖6周。分别在大鼠出生、断乳、成年、高脂诱导肥胖后各处死一批大鼠,取褐色脂肪检测UCP3 mRNA的表达。结果:与孕期标准膳食的子代相比,孕期高中链脂肪膳食可持续降低子代大鼠的体重和肥胖率(P<0.05),同时也可持续升高UCP3 mRNA的表达。结论:孕期高中链脂肪膳食可降低子代成年高脂诱导肥胖的发生;其机制为通过程序性升高子代UCP3基因的表达增加脂肪氧化和热能散失。     

重复性“饥饿/再投喂”对大鼠体重控制与能量平衡调节的影响

目的探讨经过重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,与体重控制和能量平衡调节有关的瘦素(leptin)和一系列神经内分泌因子及激素的表达变化。方法设计"重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周"的饲喂方式(基础饲料)处理实验组(RFR),实验-高脂饲料组大鼠(RFR-LF/HF)另6周改为每天喂以高脂饲料。对照组随机分为3组,对照组喂基础饲料6周后处死,高脂饲料组改用高脂饲料,基础饲料组继续用基础饲料喂养至12周。比较各组大鼠体重、Lee’s指数和脂体比的差异,检测血脂、血清生长激素、甲状腺素、瘦素、胰岛素和血浆促肾上腺皮质激素含量,应用RT-PCR法检测下丘脑神经肽Y(NPY)、前阿黑皮素原(POMC)mRNA的表达水平。结果 RFR-LF/HF组Lee’s指数、脂体比、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素和胰岛素水平均显著低于高脂饲料组而高于基础饲料组,下丘脑NPY mRNA表达水平显著高于高脂饲料组和基础饲料组,POMC mRNA表达水平显著低于高脂饲料组和基础饲料组。结论重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但会引起中枢神经内分泌肽表达的极度紊乱。     

饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

断乳后饲料构成对大鼠肝脏CPT-Ⅰ mRNA表达影响

目的研究断乳后饲料构成对大鼠肝脏肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ（CPT-Ⅰ）mRNA表达的影响.方法新生Wistar雄性大鼠24d断乳,按体重随机分为A、B、C、D 4组,分别喂饲高碳水化合物、高蛋白质、高不饱和脂肪酸和高饱和脂肪酸构成饲料3周后,基础饲料喂养2周,A组按体重随机再分为A1、A2 2组.A1组喂饲基础饲料作为对照组,A2和B、C、D 4组给予高脂饲料喂养6周,A2组作为高碳水化合物组.动态检测大鼠的体重、体脂含量、血糖及肝脏肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ mRNA水平.结果实验末期,C组大鼠体重、体脂含量和血糖均明显低于A2组（P〈0.05）;B组大鼠体重和体脂含量明显低于A2组（P〈0.05）,但血糖水平高于A2组;D组大鼠体重明显低于A2组（P〈0.05）,但血糖和体脂含量与A2组差异无统计学意义（P＞0.05）.动态观察表明,C组大鼠CPT-Ⅰ mRNA水平持续升高,且在实验末期明显高于其他组.结论断乳后进食高不饱和脂肪酸构成饲料可能通过持续增加CPT-Ⅰ基因表达,抑制大鼠肥胖形成.     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

高脂肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的研究

目的观察高脂饮食肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因(suppressors-of-cytokine-signaling 3,SOCS-3)表达变化及其关系,探讨高脂饮食肥胖大鼠引发瘦素抵抗及胰岛素抵抗的发生机制。方法以高脂饮食制备幼年雄性肥胖大鼠模型,采用放射免疫法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽浓度,葡萄糖氧化酶法检测血清葡萄糖水平,利用RT-PCR技术检测各组大鼠下丘脑SOCS-3基因表达水平。结果 (1)高脂饮食诱导的肥胖组大鼠体重明显高于对照组;(2)肥胖组大鼠血清瘦素、胰岛素,血糖及C肽水平明显升高,与对照组比较均有显著性差异;(3)肥胖组大鼠下丘脑SOCS-3的mRNA水平明显高于对照组;(4)肥胖组大鼠下丘脑内SOCS-3 mRNA水平分别与血清瘦素、胰岛素含量呈显著正相关。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及SOCS-3基因表达上调。SOCS-3基因表达上调使瘦素及胰岛素受体后JAK-STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素及胰岛素抵抗的发生机制。     

矿物质元素和维生素对膳食诱导肥胖大鼠代谢的影响

目的　探讨矿物质元素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、C、D、E对膳食诱导肥胖大鼠代谢影响。方法　利用高能饲料诱导大鼠肥胖模型后 ,观察部分矿物质营养素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、C、D、E对肥胖大鼠代谢的影响。血糖采用试纸法测定 ;应用酶法测定血脂 ;放射性免疫法测定胰岛素、瘦素的含量。结果　B组体重和脂体比显著高于其它各组 ,D组和E组体重增加的趋势明显降低 ,二者较接近且略高于A组 ,C组在实验中后期体重的持续下降可能与机体必需的矿物质元素和维生素长期摄入不足有关 ,而非生理状态下的减重 ,其各项代谢指标均出现下降 ;无论血糖、血脂、胰岛素还是瘦素 ,与E组相比 ,D组都有更明显的降低趋势。结论　膳食矿物质元素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、、C、D、E对肥胖大鼠体重和体脂含量没有更明显的减低作用 ,但可以有效地降低肥胖大鼠的高血糖和高血脂 ,改善高胰岛素血症和高瘦素血症 ,纠正了肥胖大鼠物质和能量代谢的失衡     

高脂膳食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清TNF-α、GTH和MDA水平

[目的]探讨高脂膳食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、各胱甘肽(GTH)及丙二醛(MDA)的水平. [方法]将雄性SD大鼠30只随机分为高脂组(21只)与正常对照组(9只),分别用高脂饲料和普通饲料饲养24周.根据高脂组大鼠体重增长程度,把高脂组大鼠分为肥胖组与肥胖抵抗组.采用酶联免疫法测定各组大鼠血清中TNF-α、GTH和MDA的含量. [结果]肥胖组大鼠的体重和脂肪总重量较正常对照组及肥胖抵抗组大鼠显著增加(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组比较无差异,脂肪总重量较正常对照组有增加趋势,但差异未达到统计学意义.肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组大鼠血清GTH水平较正常对照组显著降低(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠血清GTH水平与正常对照组比较有降低趋势,但差异未达到统计学意义(P=0.059),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义;肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清MDA水平较正常对照组有升高趋势,但差异未达到统计学意义.[结论]肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组大鼠比较无差异,但高脂膳食可能诱导了其体内炎症反应和氧化应激发生.