电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2 mRNA表达水平的调控

目的:观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响,并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较。方法:实验于2004-09/2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成。①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠。取63只大鼠,咬除L5～6棘突、右侧椎板和关节突,暴露椎间盘。用粗针头在纤维环上钻孔,使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型。②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组:电针组、莫比可组、针药组、模型组,每组12只。设其余12只未造模大鼠为正常对照组。电针组:取穴:L4～6夹脊穴(双),环跳(右侧),阳陵泉(右)。电针夹脊穴,深度为0.4cm,疏密波,电流强度4mA,频率2Hz,时间20min,于模型建立后次日开始治疗,1次/d,连续14次。莫比可组:按400mg/kg剂量灌服莫比可药液,1次/d,连续14次。针药组:取穴:L4～6夹脊穴(双),环跳(右侧),阳陵泉(右)。电针夹脊穴,深度0.4cm,疏密波,电流强度4mA,频率2Hz,时间20min;电针治疗结束后根据400mg/kg剂量灌服莫比可药液,于模型建立后次日开始治疗,两种治疗方法均为1次/d,连续14次。模型组:不作任何治疗,灌服等量的生理盐水。正常组:不作任何治疗,灌服等量的生理盐水。③于治疗结束24h后5组同时处死。采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2mRNA表达。结果:因死亡及造模失败脱失15只,最终进入结果分析大鼠60只。①大鼠椎间盘组织环氧合酶1mRNA表达:模型组为(1.1921±0.3705),低于正常组(6.0541±1.1269,P<0.01);针药组和莫可比组分别为0.4672±0.2813,0.5575±0.1281,均低于电针组和模型组(3.3362±0.8407,P<0.01)。②椎间盘组织环氧合酶2mRNA表达:模型组为4.2494±0.6529,明显高于正常组(0.3116±0.1384,P<0.01);电针组、莫比可组、针药组分别为0.9761±0.7261,1.3330±0.1765,0.6970±0.3193,低于模型组(P<0.01);莫比可组明显高于针药组(P<0.05);正常组与针药组相近(P>0.05)。结论:①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2mRNA表达水平。②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1mRNA表达水平。     

电针刺激干预脊髓损伤大鼠c-fos基因和脑源性神经营养因子mRNA的表达

目的：通过对参与脊髓损伤过程的c-fos基因及脑源件神经营养因子不同时间点mRNA阳性细胞数的结果观察，探讨电针对脊髓损伤的影响，并以地塞米松做标准对照。方法：实验于2003-12／2004-06在哈尔滨医科大学实验中心完成。以72只Wistar大鼠为观察对象，将其分为4组，模型对照组（12只）、电针组（24只）、地塞米松组（24只）及假手术组（12只）。假手术组仅切除椎板，不损伤脊髓。其余3组用改良的Allen’s撞击法致大鼠T10脊髓损伤。电针组将大鼠置于特制治疗台上，建立四肢固定状态下的大鼠电针模型。在距损伤处上下端两个椎体的棘突间隙距中线旁开3．0～4．0mm处取穴，用30号1寸毫针垂直刺入4．0～5.0mm，使针尖触及椎板，正、负极导线分别夹在头、尾两侧的毫针针柄上（正极在上，负极在下）。电针组于造模成功后30min进行夹脊电针连续脉冲电流，频率1Hz，电压0．5V，输出强度是以背部肌肉出现轻微抽动为度。6h后进行第2次治疗，以后1次/d，20min／次。地塞米松组于造模成功后5min开始皮下给予地塞米松5mg／kg治疗。模型对照组不给予治疗。应用原位杂交方法及Motic Imnages Advanced 3．0图像定最分析法观察脊髓损伤后1，3，7，14d时各组c-fos基因mRNA和脑源性神经营养因子mRNA的表达变化。结果：72只Wistar大鼠均进入结果分析。①c-fos基因mRNA的表达：在脊髓损伤后1d时地塞米松组和电针组均明显低于模型对照组（57．8&;#177;6．4，65．4&;#177;59，81．6&;#177;4．2，P〈0．05）；14d时地塞米松组和电针组均明显高于模型对照组（68.2&;#177;4．5，73.3&;#177;7．0，61．4&;#177;5．4，P〈0．05），而电针组的表达又明显高于地塞米松组（P〈0．05）。②脑源性神经营养冈子mRNA的表达：有逐渐增高趋势，电针组、地塞米松组明显高于模型对照组（P〈0．05），且在7d和14d时电针组表达明显高于地塞米松组（141.1&;#177;10．3，107．4&;#177;8．3；103．0&;#177;9．3，782&;#177;7．9，P〈0．05）。结论：大鼠脊髓损伤后早期c-fos基因mRNA表达增强，后期表达减弱。腑源性神经营养因子mRNA的表达不断增加。说明电针组干预早期能抑制c-fos基因mRNA表达，后期町升高其表达，减少脊髓的继发性损伤，并能上调腩源性神经营养因子mRNA表达，促进脊髓神经的再生及修复，电针组丁预后1周和2周时表现出的效果优于地塞米松组。     

针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质的影响

目的：观察针刺对坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质水平的影响，探讨针刺对镇痛、促进神经损伤再生修复的作用。方法：实验于2001—03／07在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选择Wistar大鼠90只，分为5组，电针治疗组、电针对照组、手针对照组、模型对照组及正常对照组各18只。前4组大鼠均进行坐骨神经根压迫模型制备。①电针治疗组：造模后第3天开始电针治疗，1次／d，每次15min：取穴：双侧L4-L6“夹脊”，患侧“环跳”、“阳陵泉”。进针深度约1cm，轻提插捻转后，针柄接电疗仪。连续波，频率2Hz，电流强度以大鼠腰肌及后肢轻度抖动为度。：②电针对照组：取穴：双侧L4-L6“夹脊”：余同电针治疗组：③手针对照组：取穴：双侧“肾俞”，患侧“环跳”、“阳陵泉”。采用轻提插捻转手法，不接电疗仪，间隔5mjn捻针1次，余同电针治疗组：④模型对照组：于造模后第3天开始，每日抓取1次，不做针刺等处置。⑤正常对照组：正常例养，不做任何处置。各组分别于术后第7，14，28天各麻醉后处死6只大鼠，制备组织匀浆，离心后取上清液测定脑组织中5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸及发去甲肾上腺素含量应用荧光分光光度法。结果：90只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟色胺水平的变化：造模后7d，电针治疗组和电针对照组大鼠脑组织中5-羟色胺水平显著高于正常对照组[（190．23&;#177;5．05），（170.80&;#177;6．99），（150．76&;#177;6．65）ng／g（P〈0．01，〈0．05）]。造模后14d，两电针组5-羟色胺水平进一步提高。奄造模后28d，两电针组5-羟色胺水平下降，电针治疗组已接近正常水平（162．51&;#177;7．67）ng/g。②不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟吲哚乙酸水平的变化：各组大鼠脑组织5-羟吲哚乙酸水平的芹异均无显著性意义（P〉0．05）。（函不间时间点各组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平的变化：造模后7d及14d模型对照组与各针刺组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平均显著高于正常对照组[（35．43&;#177;308），（36．35&;#177;2．62），（36．13&;#177;2．63）．（34．61&;#177;3．26），（30．48&;#177;3．18）ng/g；（35．80&;#177;3．36），（34．96&;#177;2．67），（35．00&;#177;3．34），（35．16&;#177;3．18），（30．83&;#177;2．53）ng/g（P〈0.05）]，但各针刺组与模型对照组比较差异不明娃（P〉0．05）。到造模后28d，电针治疗组大鼠脑组织中去[=fi肾上腺素水平已接近正常，显著低于模型对照组[（31．65&;#177;3．53），（34．95&;#177;3．11）ng/g（P〈0．05）]：结论：①针刺后7～14d产生镇痛效应时，大鼠脑组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素水平均增高，但后者与针刺十：预无关，可能与造模有关。②随着电针治疗后神经根损伤的修复、疼痛的减轻，5-羟色胺及去甲肾上腺素水平逐渐下降至正常。④电针可以通过对5-羟色胺、去甲肾上腺素的影响和良性调节作用，有效地参与镇痛及神经损伤的修复，促进神经功能的康复。     

电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整

目的：观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响，探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法：实验于2003／2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10-12月龄清洁级SD大鼠47只，随机分为6组，即假手术组8只，模型组8只。电针Ⅰ组8只，电针Ⅱ组7只，药物组8只，针药组8只。采用LONGA氏血管线栓法改良，制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型。①假手术组：仅作手术血管分离。②模型组：仅右脑动脉丝线栓塞60min。③电针Ⅰ组：造模后。分别电针“百会”、“大椎”穴位。④电针Ⅱ组：造模后，分别电针“百会”、“人中”穴位。⑤药物组：制模手术前30min，用褪黑紊溶解于950mL／L乙醇，再以生理盐水配制，按3．2mg／kg腹腔注射。⑥针药组：处理同电针组及药物组。电针治疗中，使用30号0．5寸毫针，接上海G6805电针仪，连续波、频率3Hz，强度2—4mA，时间30min；以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜。全部模型经处理、再灌注24h后处死。各组模型脑纹状体片（包括尾状核、豆状核等）相同部位。连续切取厚5μm组织片5套，分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究，并用各组均值分析、比较。结果：大鼠47只进入实验分析。①电针“百会”、“大椎”穴位30h后形态学观察，梗死灶明显缩小；各病变轻重形态表现较一致，水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著。②与模型组比较，电针Ⅰ组。电针Ⅱ组，褪黑素组，电针Ⅰ＋褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低[（7．93&;#177;1．97），（12．8&;#177;1．44），（9．46&;#177;1．69），（11．78&;#177;1．44），（15．94&;#177;1．81）个／0．5min&;#215;0．5mm，P〈0．001-0．01]；电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当，效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ＋褪黑紊组（P〈0．001—0．05）。③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ＋褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax／Bel-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组[（5．63&;#177;2．77），（3．5&;#177;2．93），（2．25&;#177;1.58），（25．75&;#177;4．51）个／0．5mm&;#215;0．5mm：（0．26&;#177;2．35）．（0．13&;#177;2．91），（0．08&;#177;4．13），（4．22&;#177;1．95）个／0．5mm&;#215;0.5mm：P〈0．001—0．051；各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组[（21．75&;#177;6．05），（25．77&;#177;7．68）。（27．04&;#177;11．58），（9．37&;#177;1．13）个／0．5mm&;#215;0．5mm；P〈0．001]。结论：电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用，并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同．抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马诱导型一氧化氦合酶mRNA表达的影响

背景：诱导型一氧化氮合酶mRNA在脑缺血再灌注脑损伤中具有减轻血脑屏障的破坏，保护血管内皮和脑组织的作用。目的：观察电针水沟、内关、足三里对脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。设计：随机对照实验。单位：上海中医药大学、上海市针灸经络研究所及复旦大学华山医院。方法：实验于2003-12／2004—12在上海中医药大学实验动物中心、上海市针灸经络研究所针灸免疫学实验室和复旦大学华山医院完成。40只SD大鼠随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和电针治疗组，每组10只。用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型，在此基础上，运用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；假手术组除不插入栓线外，其余步骤同模型组；电针治疗组取水沟（唇裂鼻尖下1mm正中处，向上斜刺1mm）、双侧内关（前肢内侧，离腕关节约3mm处的尺桡骨缝间，直刺1mm）、双侧足三里（膝关节下侧，在腓骨小头下约5mm处，直刺7mm）水沟穴与右耳根部皮肤、内关与足三里接G6805电针治疗仪，连续波，频率120次／min，强度1mA，留针30min。缺血后即时治疗1次，再灌注后每12h治疗1次。所有动物于再灌注后24h断头处死，取出脑组织，分离海马，应用荧光定量逆转录聚合酶链反位技术观察电针对实验性脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。主要观察指标：大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果：40只SD大鼠均进入结果分析。大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达：①模型组明显高于电针治疗组{[（4．85&;#177;1．29）&;#215;1000，（3．19&;#177;1．38）&;#215;1000]拷贝，（t=2．77，P〈0．05））；②模型组明显高于假手术组{[（4．85&;#177;1．29）&;#215;1000，（4．93&;#177;2．17）&;#215;10]拷贝，（t=97．38，P〈0．01））；③模型组显著高于正常组{[（4．85&;#177;1．29）&;#215;1000，（3．13&;#177;1．68）&;#215;10]拷贝。（t=11．81，P〈0．01）}。结论：电针可以显著抑制脑缺血再灌注后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达，从而减少一氧化氮的产生，有助于减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

针药结合干预高血压复合高脂血症大鼠血压、血脂及血浆同型半胱氨酸水平的改变

目的：观察针药结合干预对高血压复合高脂血症模型大鼠血压、血脂及血浆同型半胱氨酸水平的影响，并分析其可能作用途径。 方法：实验于2004-09／2005-01在安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室完成。选用健康级Wistar大鼠80只，按随机数字表法选10只作为正常对照组，只喂养普通饲料。再选10只作为假手术组，只打开大鼠腹腔分离左肾动脉不结扎。余60只麻醉开腹，用“U”型银夹半结扎左肾动脉，肌注青霉素抗炎。给予脂肪乳灌胃2周后，所有大鼠均检测血压和血脂，取血压、血脂能同步升高且血压超过135mmHg（1mmHg=0．133 kPa），总胆固醇、三酰甘油水平与正常对照组比较差异有显著性意义（P〈0．01）的大鼠为成功模型。选取成功模型40只，按随机数字表法分为模型组、药物组、电针组、针药结合组，每组10只。药物组和针药结合组大鼠每鼠每次灌胃力平之20mg／kg，依那普利1mg／kg；电针组取百会、大椎、血海、足三里穴电针刺激；针药结合组每次药物灌胃后再给予电针组相同的电针刺激；其余各组均予9．0g／L氯化钠注射液灌胃。以上各组均每天干预1次，连续4周。4周后，各组大鼠检测血压后腹主动脉取血处死，按酶联免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平；按酶试剂终点法测定血清总胆固醇、三酰甘油水平。 结果：正常对照组10只大鼠，假手术组10只大鼠及成功模型大鼠40只均进入结果分析。①干预前模型组、药物组、电针组和针药结合组大鼠的血压、血脂水平均显著高于假手术组（P〈0．01）。干预4周后，各干预组大鼠血压、血脂水平均显著低于模型组（P〈0．05-0．01），而以针药结合作用最为显著。②干预4周后，正常对照组、假手术组、模型组、药物组、电针组及针药结合组大鼠的血浆同型半胱氨酸水平分别为（9．47&;#177;3．03，9．52&;#177;2．07，22．71&;#177;4．77，7．16&;#177;2．24，8．27&;#177;3.26，6．96&;#177;2.11）mmol／L，与假手术组比较，模型组血浆同型半胱氨酸显著升高（P〈0．01）；与模型组比较，各干预组血浆同型半胱氨酸水平均有不同程度的下降（P〈0．01），而以针药结合组下降更为显著。 结论：针药结合干预可下调高血压复合高脂血症模型大鼠血压及血脂水平并降低血浆同型半胱氨酸含量，能起到保护血管内皮，从而降低高血压复合高脂血症及其可能引起脑血管病的发生率。     

电针影响血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA3区Gray Ⅰ型突触超微结构的变化

目的：观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触超微结构的影响。 方法：实验于2005—08／10在广州中医药大学动物实验中心完成。选择SPF级成年健康SD大鼠50只，随机抽取8只大鼠为假手术组，其余42只采用四血管阻断法制备缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组，尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养，未予任何治疗。电针组：用28号1寸毫针，于模型大鼠头部“百会”穴（顶骨正中）斜刺0.5寸，背部膈俞穴（第7胸椎下两旁肋间）、脾俞穴（第12胸椎下两旁肋间）和肾俞穴（第2腰椎下两旁），各直刺0．5寸，连接电针仪，施以连续波，频率150Hz，强度以大鼠安静耐受为度（约1mA），1次／d，留针20min，连续治疗15d。尼莫通组：大鼠给予尼莫通12mg／kg，按20mL／kg灌胃，1次／d，连续15d。治疗15d后采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，包括定位航行试验和空间探索试验；应用透射电镜和图像分析系统测量Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度变化。结果：纳入动物50只，32只进入结果分析，制备动物模型42只中术后7d内死亡15只，存活27只，其中2只因术后出现偏瘫不能进行水迷宫测试而弃之不用。25只动物造模成功，其中电针组9只，尼莫通组9只和模型组7只。假手术组死亡1只，存活7只。①模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍，在水迷宫定位航行试验中，其逃避潜伏期明显长于假手术组、电针组、尼莫通组[分别为（16．89&;#177;9．13），（5．20&;#177;0．81），（5．49&;#177;0．90），（6．73&;#177;0．97）s，P＜0．011，电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0．05）；在水迷宫空间探索试验中，模型组在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著差异，电针组相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限[原平台、右侧平台、左侧平台、对侧平台分别为（5．67&;#177;1．50），（1．33&;#177;1．00），（0．89&;#177;0．78），（1．11&;#177;0．78）次，P＜0．01]。②假手术组、电针组和尼莫通组大鼠海马CA3区细胞形态结构正常，常、异染色质分明；内质网、线粒体及突触结构正常；其突触前膜和突触后膜清晰。模型组大鼠海马CA3区细胞分界清晰、与周围组织结构有明显界线，整个细胞萎缩、体积缩小、电子密度较大；胞核固缩、形不规则；突触减少，部分突触的突触前膜或突触后膜模糊不清。③模型组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显低于假手术组[分别为（3．36&;#177;1．21），（6．36&;#177;1．38）个；（0．32&;#177;0．14），（0．68&;#177;0．17）μm^2／μm^3；0．033&;#177;0．016．0．074&;#177;0．020，P＜0．01]，电针组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显高于模型组[分别为（5．67&;#177;1．21），（3．36&;#177;1．21）个；（0．59&;#177;0．15），（0．32&;#177;0．14）μm^2／μm^3；0．066&;#177;0．015，0．033&;#177;0．016，P＜0．01]。 结论：电针可抑制海马CA3区Gray Ⅰ型突触丢失，从而改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。     

针刺丘脑底核后帕金森病模型大鼠抗氧化能力的变化

背景：针灸在治疗帕金森病的有效性已为临床及实验所证实，但是临床仍缺乏系统、完整、可遵循的治疗原则和规律。 目的：观察针刺丘脑底核对帕金森病大鼠损毁侧纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮合酶的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：黑龙江中医药大学第二附属医院。 材料：实验于2003-01／06在黑龙江中医药大学实验动物中心实验室进行。取健康清洁级成年Wistar大鼠18只，单纯随机分为3组：电针组、模型组、盐水组，每组6只。 方法：①模型组：将6-羟基多巴（12μg溶于5斗L含2g／L抗坏血酸的生理盐水中）缓慢注入尾壳核，建立纹状体毁损帕金森病大鼠模型，不干预。②盐水组：将6-羟基多巴改为等刺量的生理盐水，其余处理同模型组。③电针组：同模型组造模，术后6周丘脑底核埋针，1周后进行电针治疗（频率为100Hz，强度1mA左右），1次／d，15min／次，连续治疗2周。 主要观察指标：所有大鼠在电针组大鼠电针2周后麻醉状态下断头取脑，比色法检测谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮合酶活性。 结果：18只大鼠进入结果分析。①丙二醛浓度：模型组和电针组均高于盐水组【（5．53&;#177;0．71），（4．10&;#177;0．27），（5．53&;#177;0．71）μmol／L，P〈0．01]，但电针组低于模型组（P〈0．05）。②谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性：模型组和电针组均低于盐水组（P〈0．01），但电针组高于模型组（P〈0．05）。③一氧化氮合酶活性：模型组和电针组均高于盐水组【（113．36&;#177;2．17），（73．85&;#177;5．17）。（42．34&;#177;1．83）μkat／g，P〈0．01]，但电针组低于模型．组（P〈0．01）。 结论：针刺后帕金森病模型大鼠抗氧化防御能力得到恢复，神经损伤减轻。说明针刺脑内核团治疗帕金森病的方法是可行的、有效的。     

电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ表达的影响

目的：探讨电针治疗对大鼠慢性压迫性脊髓损伤胰岛素样生长因子Ⅰ的表达变化及对脊髓功能的影响。方法：实验于2004-10在汕头大学医学院第二附属医院中心实验室完成。40只2月龄SD大鼠，体质量（200&;#177;50）g，随机分为对照组（n=10）和模型组（n=30）；模型组造成中度压迫（30％～60％）的慢性脊髓损伤大鼠模型后，随机分为持续压迫组（保留压迫装置）、减压组（取出压迫装置做捆绑对照）、减压加电针组（在减压的基础上进行电针治疗），每组10只。电针治疗频率0．5ms，刺激强度为10mA，30min／d，6d为1个疗程，间隔1d，进行第2个疗程，共3个疗程。观察各组大鼠联合行为评分、脊髓常规病理检查及免疫组织化学方法染色检测胰岛素样生长因子Ⅰ水平的变化。结果：4组大鼠，每组10只，均进入结果分析。①各组大鼠联合行为评分：减压加电针组（10.44&;#177;0．09）优于压迫组（39．92&;#177;0．59）和减压组（12.97&;#177;1．11），差异有显著性意义（t=49．07，P〈0．01；t=2．28，P〈0．05）。②各组大鼠脊髓苏木素-伊红染色光镜下的观察结果：减压组和减压加电针组较压迫组大鼠脊髓扁平化减轻。③各组大鼠脊髓苏木素-伊红染色光镜下的观察结果：减压组和减压加电针组脊髓损伤较压迫组减轻。④压迫节段脊髓胰岛素样生长因子Ⅰ阳性神经元计数（6个视野作阳性神经元计数）：减压加电针组（107．7&;#177;3．22）明显高于压迫组（62．9&;#177;1．8）和减压组（88．4&;#177;1．66），差异均有显著性意义（t=11．48，4．99，P均〈0．01）。结论：电针治疗能促进慢性脊髓损伤大鼠的行为功能恢复，胰岛素样生长因子Ⅰ介导电针的治疗过程，与促进行为功能恢复有关：     

椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达

背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病,而且发病的部位、原因、症状基本一致,这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达,差异有显著性意义(P<0.05),家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P>0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的,可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。     

环氧化酶2与血管生成性疾病及其对血管生成的调控

目的:环氧化酶2与肿瘤等血管生成性疾病关系密切,其抑制剂能抑制血管生成。本文就环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1999-05/2005-12期间的相关文章,检索词为“cyclooxygenase-2,COX-2”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1977-12/2005-12期间的相关文章,检索词为“环氧化酶,血管生成”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到423篇相关文献,16篇文献符合纳入标准,排除的407篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的16篇文献中,16篇涉及环氧合酶系统,8篇涉及环氧化酶2与血管生成性疾病研究,8篇涉及环氧化酶2调节血管生成的机制与信号通路,2篇涉及对环氧化酶2的展望。资料综合:环氧化酶2是炎症调节因子,与炎症、溃疡、脑卒中、神经变性疾病等关系密切。最近研究表明环氧化酶2是一个调控血管内皮生长因子表达的新基因,其下游产物PGI2与内皮收缩、血小板聚集有关,另一产物前列腺素E2是调控血管生成的开关。环氧化酶2抑制剂出现的心血管副作用更加表明重新评价环氧化酶2的重要性。结论:环氧化酶2及其抑制剂不仅与炎症性疾病有关,还与血管生成性疾病关系密切,靶向介导环氧化酶2下游通路的治疗策略将更有前途。     

环氧化酶2与血管生成性疾病及其对血管生成的调控

目的：环氧化酶2与肿瘤等血管生成性疾病关系密切，其抑制剂能抑制血管生成。本文就环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病的研究进展作一综述。资料来源：应用计算机检索PUBMED 1999-05／2005-12期间的相关文章，检索词为“cyclooxygenase-2，COX-2”，并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1977—12／2005—12期间的相关文章，检索词为“环氧化酶，血管生成”，并限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，并查看每篇文献后的引文。纳入标准：文章所述内容应与环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病研究相关。排除标准：重复研究或Meta分析类文章。资料提炼：共收集到423篇相关文献，16篇文献符合纳入标准，排除的407篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的16篇文献中，16篇涉及环氧合酶系统，8篇涉及环氧化酶2与血管生成性疾病研究，8篇涉及环氧化酶2调节血管生成的机制与信号通路，2篇涉及对环氧化酶2的展望。资料综合：环氧化酶2是炎症调节因子，与炎症、溃疡、脑卒中、神经变性疾病等关系密切。最近研究表明环氧化酶2是一个调控血管内皮生长因子表达的新基因，其下游产物PGI2与内皮收缩、血小板聚集有关，另一产物前列腺素E2是调控血管生成的开关。环氧化酶2抑制剂出现的心血管副作用更加表明重新评价环氧化酶2的重要性。结论：环氧化酶2及其抑制剂不仅与炎症性疾病有关，还与血管生成性疾病关系密切，靶向介导环氧化酶2下游通路的治疗策略将更有前途。     

人工椎间盘置入后的生物力学特征

目的:分析人工腰椎椎间盘置入后的生物力学特征.方法:检索Pubmed数据库和中国期刊全文数据库文献,纳入与人工椎间盘应用研究相关的文章,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除重复研究或Meta分析类文章,然后阅读文献,查看每篇文献后的引文,并进行归纳分析. 结果:①人工椎间盘是一种能够重建和保留正常脊柱生理运动的假体,其难点在于如何设计好每个腰椎运动节段旋转的中心,该中心随着屈伸、侧屈和旋转运动而变化, 且腰椎侧屈的同时伴有轴向旋转.②现在使用比较广泛的几种假体尽管在材料和一些特殊设计上的不同,但在产生运动的机制上,其本质还是一个球关节,非常相似于最古老的Fernst关节活动度金属球,而正常椎闻盘能吸收震动的弹性特征.这些设计都不具有.③但随着腰椎间盘置换术的日益成熟,腰椎间盘置换已成为治疗椎间盘性腰背痛的一种新型技术,虽然目前还处于临床实验阶段,许多种类的假体还处在预实验阶段,但从短期随访结果及文献报道的结果来看,人工椎间盘在手术后保留了脊柱的活动性,短期内可明显缓解疼痛症状.显著提高生活质量,但长期的随访结果仍较少. 结论:人工椎间盘具有正确的理论基础,确实可以维持足够的椎间隙高度和腰椎节段的运动功能,其手术节段有一定的活动度,短期的临床效果较好,远期效果需经过更多的设计严密的临床试验及长期随访才能得出最终的结论.     

腰椎间盘突出症的影像学诊断

目的：比较各种影像学检查对腰椎间盘突出症诊断的优缺点。材料与方法：选取经手术证实且全部具有X线平片、cT、MRI、椎间盘造影后cT(cTD)、脊髓造影后cT(cTM)检查的腰椎间盘突出症患者29例，共有38个间盘行间盘造影，34个间盘经手术证实。结果：在34个经手术证实的间盘中，28个为侧后方突出，5个为后正中突出，1个为侧方突出。结论：MRI诊断的敏感性及特异性较脊髓造影及cTM高，间盘造影及cTD可以精确地反映椎间盘的病理学改变。