生命早期应激小鼠成年后免疫功能的改变

目的 观察生命早期应激对小鼠成年后免疫功能的影响.方法 生命早期应激采用新生鼠母爱剥夺和孤养两种方式,分别在小鼠1,2和3月龄检测外周血白细胞比例、刀豆蛋白A(Con A)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞转化以及外周血清对正常小鼠类别细胞增殖的影响.结果 生命早期母爱剥夺小鼠成年后外周血中性粒细胞比例由(17.94±1.24)%,(17.33±1.80)%和(21.25±2.82)%分别升高至1,2,3月末的(27.17±3.19)%,(29.75±2.76)%和(28.33±3.12)%;淋巴细胞比例降低.由(79.06±1.18)%,(77.83±3.05)%和(72.46±4.45)%分别降低至1,2,3月末的(69.72±4.97)%,(64.00±3.9)%,(66.74±2.67)%.Con A和LPS诱导的脾淋T和B巴细胞转化增强,外周血清对正常淋巴细胞增殖具有显著的抑制作用.结论 生命早期应激可导致小鼠成年后细胞性免疫功能亢进.     

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的　观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响。方法　实验采取产前束缚应激模型。中、晚期应激组分别给予束缚应激。雌、雄动物各 8只 ,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验。结果　①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长 (P <0 .0 5 ) ;晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长 ,同时较晚期应激组雄性也有所延长 (P <0 .0 5 )。②空间探索试验 ,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短 ,但无统计学意义。结论　产前应激可引起子代学习能力的改变 ,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著。     

不同时期产前应激对子代大鼠学习和记忆能力的影响

目的观察产前应激对子代大鼠空间学习记忆能力的影响.方法实验采取产前束缚应激模型.中、晚期应激组分别给予束缚应激.雌、雄动物各8只,进行Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验.结果①中、晚期产前应激组子代与正常组相比到达平台的潜伏期延长(P<0.05);晚期产前应激组雌性子代到达平台的潜伏期较对照组长,同时较晚期应激组雄性也有所延长(P<0.05).②空间探索试验,中、晚期产前应激组子代在原平台所在象限停留时间较对照组短,但无统计学意义.结论产前应激可引起子代学习能力的改变,尤其是对晚期产前应激组雌性后代更为显著.     

慢性子代应激改善妊娠期慢性应激诱导的子代雄鼠抑郁

目的 探讨妊娠期慢性应激（CSDP）联合慢性子代应激（COS）在诱导子代雄性小鼠抑郁的作用和机制。方法 将C57/BL6J孕鼠分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代正常对照组（NC+NC组）、妊娠期正常对照+子代慢性应激组（NC+COS组）、妊娠期慢性应激+子代正常对照组（CSDP+NC组）、妊娠期慢性应激+子代慢性应激组（CSDP+COS组）。通过强迫游泳实验和高架十字迷宫实验检测子鼠的抑郁程度;运用高尔基染色法观察海马CA3区神经元树突损伤;使用TUNEL染色观察海马CA3区神经元凋亡情况;采用Western blot技术测定海马组织mTOR和p-mTOR(Ser2448)蛋白含量,计算mTOR蛋白活性。结果 妊娠期慢性应激引起子代雄鼠抑郁样行为,导致海马CA3区神经元树突损伤和神经元凋亡,mTOR蛋白活性降低。当子鼠再经历慢性应激后,可改善妊娠期慢性应激诱导的雄性子代小鼠抑郁样行为,降低海马CA3区神经元凋亡指数,减轻CA3区神经元树突损伤,同时提高了mTOR蛋白活性。结论 妊娠期慢性应激可致雄性子代小鼠出现抑郁样行为,慢性子代应激可以改善由...     

生命早期孤养对小鼠应激易感性的影响

目的:观察生命早期母婴分离对小鼠应激易感性及认知能力的影响.方法:新生的小鼠于出生后第2天随机分为正常饲养组(N组:正常饲养,n=9)、长时间母婴分离组(LMS组:分离3h,n=9)及短时间母婴分离组(BMS组:分离15 min,n=8).3组小鼠出生后21 d断乳,断乳后常规饲养.小鼠成年后,用幽闭+电击的方法对3组小鼠给予急性应激,应激之后借助旷场实验、高架十字迷宫、水迷宫实验评价小鼠的情绪及学习记忆能力.结果:在旷场实验中,与N组比较,LMS及BMS组小鼠的外周路程明显增加,差异具有统计学意义(P＜ 0.05);在高架十字迷宫中,LMS组较N组进入闭臂次数明显增多,差异具有统计学意义(P＜ 0,05),BMS组与N组比较差异不具有统计学意义;在水迷宫实验中LMS组与BMS组小鼠的成绩与N组比较差异均无统计学意义.结论:①生命早期长时间母婴分离可以增强小鼠应激易感性,而短时间母婴分离影响不显著;②生命早期母婴分离对应激后小鼠的认知能力影响不明显.     

生命早期应激对成年大鼠自发活动和外周血皮质酮水平的影响

目的 观察生命早期应激对大鼠成年后自发活动和外周血皮质酮水平的影响.方法 以母子分离和孤养为早期应激手段,建立生命早期应激模型;成年后大鼠接受14天慢性应激:足底电击(电流1mA,6次/min,1s/次,10min,随机频率),用开场试验检测大鼠自发活动情况,用ELISA法测定外周血皮质酮浓度.结果 早期应激大鼠成年后自发活动总活动时间[为(296.96±6.63)s],高于对照组大鼠[为(291.06±8.40)s], 差异具有显著性(P＜0.01),早期应激大鼠外周血皮质酮浓度[为(15.51±2.41)nmol/L],高于对照组大鼠[为(11.27±2.49)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.05);再接受14d慢性应激后,大鼠自发活动总活动路程和总活动时间[分别为(23231.29±2030.35)mm和(296.39±3.48)s],高于对照组大鼠[分别为(14042.81.06±2875.34)mm和(259.18±4.71)s], 差异具有显著性(分别为P＜0.05和P＜0.01),外周血皮质酮浓度 [(20.60±1.83)nmol/L],高于对照组大鼠[(14.49±1.37)nmol/L], 差异具有显著性(P＜0.01).结论 早期应激可使大鼠成年后自发活动增加,外周血皮质酮浓度升高,下丘脑-垂体-促肾上腺皮质轴对应激的反应性增强.     

早期母爱剥夺对青春期大鼠抑郁样行为及海马区颗粒层神经发生的影响

目的:探讨早期母爱剥夺对青春期(6~7周龄)大鼠抑郁样行为及海马区颗粒层神经发生的影响。方法:采用随机数字表法将新生大鼠根据窝别随机分为母爱剥夺组和对照组,每组3窝。母爱剥夺组幼鼠出生后第1~14天给予母爱剥夺应激,对照组幼鼠与母鼠同笼,正常饲养。记录大鼠5~6周龄时的体质量增量,6周龄后进行糖水偏爱实验,随后处死大鼠...     

逍遥散对慢性心理应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究慢性心理应激对学习记忆功能的损害及逍遥散的保护作用。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照 1组、病理对照 2组、治疗 1组、治疗 2组 ,每组 10只。采用慢性多相性应激模型 ,以Morris水迷宫对大鼠空间学习记忆能力进行测试。结果各组大鼠的平均潜伏期无明显差异 ;空间觅向时间 :与正常对照组相比 ,病理对照 1组及病理对照 2组大鼠明显减小 ( P <0 .0 1) ;而治疗 1组及治疗 2组大鼠的空间觅向时间则无明显差异 (P >0 .0 5 )。与病理对照 1组相比 ,治疗 1组及治疗 2组明显增大 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;与病理对照 2组相比 ,治疗 2组增大 (P >0 .0 5 ) ,治疗 1组无明显变化。结论慢性心理应激可以损伤大鼠的空间学习记忆能力 ,这种损伤可能是部分可逆的。逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠学习记忆力具有一定的保护作用。     

逍遥散对慢性心理应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究慢性心理应激对学习记忆功能的损害及逍遥散的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照1组、病理对照2组、治疗1组、治疗2组,每组10只.采用慢性多相性应激模型,以Morris水迷宫对大鼠空间学习记忆能力进行测试.结果各组大鼠的平均潜伏期无明显差异;空间觅向时间:与正常对照组相比,病理对照1组及病理对照2组大鼠明显减小(P<0.01);而治疗1组及治疗2组大鼠的空间觅向时间则无明显差异(P>0.05).与病理对照1组相比,治疗1组及治疗2组明显增大(P<0.05,P<0.01);与病理对照2组相比,治疗2组增大(P>0.05),治疗1组无明显变化.结论慢性心理应激可以损伤大鼠的空间学习记忆能力,这种损伤可能是部分可逆的.逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠学习记忆力具有一定的保护作用.     

灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马氧化应激的干预作用

目的 观察CLPP对Alzheimer样大鼠海马SOD、GSH-Px和MDA含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50 mg/kg、250 mg/kg和1.25 g/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400 Lux,24 h)30 d,其间GLPP组各组按不同剂量igGLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ipMel(1.0 mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,分光光度法测定大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量.结果 模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P＞0.05).模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,与模型组比较无显著差异(P＞0.05).结论 中剂量和高剂量GLPP能够通过提高海马抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻持续光照引起的AD大鼠海马氧化应激损伤;低剂量GLPP无上述作用.     

咖啡因对慢性刺激过程中小鼠行为和学习记忆的影响

目的探讨咖啡因对慢性刺激小鼠行为和学习记忆的影响。方法选取28只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(n=10):空白+0.15ml生理盐水;刺激组(n=8):慢性刺激+0.15ml生理盐水;药物组(n=10):慢性刺激+15mg/kg咖啡因。刺激组和药物组分别孤养,并接受持续10周的慢性不可预知温和刺激。结合旷场实验和Morris水迷宫方法,评价小鼠的行为和学习记忆能力。结果 10周后刺激组和药物组的水平穿越格子数[(118.50±12.20)次,(80.10±16.02)次)]都明显高于正常组(49.00±10.05)次(P<0.01);水迷宫测试中,药物组定位航行训练第1天的潜伏期明显短于正常组和刺激组[(13.12±2.27)s,(27.34±5.00)s,(30.62±4.54)s](P<0.05);药物组和正常组体重增加量[(3.40±0.37)g,(5.40±0.69)g]有明显差异(P<0.05),10周后药物组和正常组体重[(24.60±0.43)g,(26.60±0.62)g]有明显差异(P<0.05)。结论长期慢性低剂量咖啡因注射可以减缓慢性刺激下小鼠体重增加,同时还能加强刺激状态下小鼠的空间学习记忆能力;长期慢性刺激也能加强小鼠的探索行为。     

生命早期前爪感觉和精细动作剥夺对大鼠空间学习记忆的影响

目的 研究生命早期前爪感觉和精细动作剥夺对大鼠海马依赖性空间参考学习记忆能力的影响。方法 新生SD大鼠随机分为前爪感觉和精细动作剥夺组（实验组,n=53）和假手术组（对照组,n=55)。取13日龄（PN13）实验组大鼠,运用显微外科技术建立幼鼠前爪感觉和精细动作剥夺模型。于PN25(PN21~31)、PN35(PN31~39)、PN45(PN41~50)和PN60(PN56~64)4个时间段,对两组大鼠分别进行旷场测试评估自发活动和探索能力;Morris 水迷宫测试评估空间参考学习记忆能力。结果 旷场测试中,两组大鼠于各时间段的自发活动各项指标比较差异无统计学意义 (P>0.05)。Morris水迷宫测试显示,在PN25和PN35时间段,对照组大鼠训练和测试阶段的成绩均显著高于实验组 (P<0.05);在PN45时间段,训练阶段两组大鼠成绩比较差异无统计学意义(P>0.05),测试阶段对照组大鼠成绩显著高于实验组 (P<0.05)。结论 生命早期前爪感觉和精细动作剥夺,对大鼠自发性粗大运动能力无明显影响,但可损伤其空间参考学习记忆能力。     

生命早期前爪感觉和精细动作剥夺对大鼠空间学习记忆的影响

目的 研究生命早期前爪感觉和精细动作剥夺对大鼠海马依赖性空间参考学习记忆能力的影响.方法 新生SD大鼠随机分为前爪感觉和精细动作剥夺组(实验组,n=53)和假手术组(对照组,n=55).取13日龄(PN13)实验组大鼠,运用显微外科技术建立幼鼠前爪感觉和精细动作剥夺模型.于PN25(PN21～31)、PN35(PN31～39)、PN45(PN41～50)和PN60(PN56～64)4个时间段,对两组大鼠分别进行旷场测试评估自发活动和探索能力;Morris水迷宫测试评估空间参考学习记忆能力.结果 旷场测试中,两组大鼠于各时间段的自发活动各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).Morris水迷宫测试显示,在PN25和PN35时间段,对照组大鼠训练和测试阶段的成绩均显著高于实验组(P<0.05);在PN45时间段,训练阶段两组大鼠成绩比较差异无统计学意义(P>0.05),测试阶段对照组大鼠成绩显著高于实验组(P<0.05).结论 生命早期前爪感觉和精细动作剥夺,对大鼠自发性粗大运动能力无明显影响,但可损伤其空间参考学习记忆能力.     

护理干预对成年女性压力性尿失禁患者生活质量的影响

目的:探讨护理干预对改善成年女性轻度压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)患者生活质量的影响。方法:对80例成年女性压力性尿失禁患者进行生活质量调查,并对其进行护理干预,包括生活方式干预、盆底生物反馈训练和行为干预。采取自身对照法,比较干预前与干预3个月、6个月、1年时患者生活质量的差异,观察护理干预的效果。结果:干预3个月及6个月1年时,患者女性下尿路症状国际尿失禁标准问卷及泌尿生殖系统疾病量表-7评分均较干预前有所下降,表明患者的生活质量有所改善,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:护理干预能提高成年女性压力性尿失禁患者的生活质量,值得推广应用。     

异相睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆的影响

目的探讨异相睡眠在空间学习记忆中的作用及其可能的神经中枢胆碱能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为异相睡眠剥夺组 (PSD组 )、大平台对照组 (TC组 )、正常对照组 (CC组 ) ,应用Morris水迷宫观察 3组动物学习能力行为活动的变化 ,应用免疫组化方法研究 3组动物学习后海马胆碱乙酰基转移酶 (ChAT)的表达。结果①从第 2天开始 ,各组的训练成绩逐渐呈不同程度的提高 ,各个入水点第一次的参数统计显示 ,PSD组的记忆获得水平明显低于其他两组 (P <0 .0 1) ,但第二次各组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。②海马的ChAT免疫组化结果 :PSD组海马ChAT免疫阳性神经元分布稀疏 ,高倍视野下阳性细胞数低于其他两组 (P <0 .0 5 ) ;TC组和CC组海马ChAT免疫阳性神经元数无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论剥夺异相睡眠会造成大鼠空间参考记忆的获得和巩固障碍 ,而对同一任务的空间工作记忆无影响。剥夺异相睡眠引起海马的胆碱能神经系统的活动障碍 ,可能与海马依赖性任务的学习记忆障碍有关。     

大鼠血管性痴呆模型的制作

目的制作存活时间长且有明显临床症状的大鼠血管性痴呆(Vasculardementia,VD)模型。方法夹闭双侧的颈总动脉5 min后,复灌1 h,连续3次,末次再灌注1 h后永久性结扎双侧的颈总动脉。结果缺血再灌注后结扎双侧颈总动脉方法制作VD模型动物存活率高,海马神经元损伤明显,行为学异常。结论缺血再灌注后结扎方法制作大鼠VD模型成功。     

消退训练对创伤后应激障碍模型大鼠的影响

目的:探讨消退训练(extinction training,ET)对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠条件性恐惧记忆以及空间学习记忆能力的影响。方法:通过重复给予"声音-电击"配对刺激建立PTSD大鼠模型,将模型分层随机分为空白对照组和消退训练组(ET组)。ET组进行14 d的消退训练(情景暴露)干预。第2、4、8、14天在恐惧监测系统中检测大鼠的木僵反应(代表条件性恐惧记忆),第15～21天在Morris水迷宫中检测大鼠的学习记忆能力。结果:与对照组相比,ET干预使模型大鼠的木僵反应明显受抑(P<0.01),且显著缩短大鼠的定位航行测试的逃避潜伏期(P<0.05)。结论:消退训练可促进PTSD大鼠的条件性恐惧记忆的消退,且改善大鼠的空间学习能力。     

慢性脑缺血对青年和老年大鼠学习记忆的影响

目的研究慢性脑缺血对青、老年大鼠学习记忆的影响。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和平台象限泳距百分比。结果缺血1月，青年和老年大鼠平均逃避潜伏期均大于同龄对照组，P＜0.01;缺血3月，青年鼠平均逃避潜伏期大于对照组，P＜0.01，和缺血1月组间差异不显著;老年鼠大于同龄对照组和缺血1月组，P＜0.01。青年缺血1月和3月组平台象限泳距百分比均小于对照组，P＜0.01;老年对照组、缺血1月组及缺血3月组平台象限泳距百分比间差异不显著。结论慢性脑缺血可在一定水平损害青年大鼠的学习与记忆，并进行性损害老年大鼠的学习能力，但对老年大鼠空间记忆的影响不显著。     

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用。方法通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型。采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用。结果第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P<0.05)。在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用。