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1.
目的探讨123I-MIBG心肌显像在治疗前预测依那普利对扩张型心肌病(DCM)患者治疗效果的临床价值。方法对24例DCM患者于依那普利治疗前行早期(20min)及延迟(3h)123I-MIBG心肌显像,采用心/上纵隔(H/M)比和心脏放射性洗脱率(WR)作为相对半定量计数分析,与超声心功能参数进行对比。根据123I-MI-BG心肌显像延迟相的H/M分为3组延迟H/M≥1.7为组Ⅰ,1.5<延迟H/M<1.7为组Ⅱ,延迟H/M≤1.5为组Ⅲ。组Ⅰ和组Ⅱ在平均治疗4.5个月后重复以上检查。结果治疗前3组间超声心功能参数比较均无统计学差异。治疗后组Ⅰ的左室射血分数(LVEF)和左室收缩末径(LVDs)明显改善,早期H/M和延迟H/M均明显改善(P<0.05),而WR无明显变化。治疗后组Ⅱ的延迟H/M明显改善(P<0.05),而早期H/M和WR均无明显变化,心功能参数也无改善。组Ⅰ和组Ⅱ患者均能耐受依那普利治疗,而组Ⅲ患者均不能耐受依那普利治疗。结论123I-MIBG心肌显像在治疗前预测依那普利对DCM患者的治疗效果方面有一定价值。  相似文献   

2.
目的 :研究急性或亚急性心肌梗死缺血 /再灌注与心交感神经损伤的关系。方法 :2 4只雄性新西兰大白兔冠状动脉左前降支完全闭塞 45min,并再灌注 (或无再灌注 ) 4h或 7d,以 13 1碘 -间位碘代苄胍 (13 1I-MIBG)、99m锝 -甲氧基异丁基异腈 (99m Tc-MIBI)双核素放射自显影 ,依据美蓝、TTC组织染色 ,确定心肌危险梗死灶与实际梗死灶 ,透射电镜下观察各组间交感末梢超微结构。结果 :再灌注 4h或 7d,危险梗死灶与实际梗死灶都比无再灌组小 ,13 1I-MIBG及 99m Tc-MIBI自显影在同一区域摄取存在差异性 ,以急性无再灌注组 ,13 1I-MIBG缺损面积 (3 8.8%±3 .1% )比所有实际梗死灶及 99m Tc-MIBI显影缺损大 (P<0 .0 1) ,与亚急性危险梗死灶 (3 7.9%± 3 .2 % )接近 (P>0 .0 5) ,介于正常心肌细胞之间 ,交感神经肾上腺颗粒丧失突出。结论 :急性无灌注组心肌梗死区 ,心交感神经末梢颗粒损害早而广 ,再灌注能阻止神经损伤 ,以急性灌注组尤其明显。 MIBG显影能够监测心肌梗死区病变范围和程度  相似文献   

3.
目的:探讨123I-MIBG心肌显像在治疗前预测依那普利对扩张型心肌病(DCM)患者治疗效果的临床价值. 方法:对24例DCM患者于依那普利治疗前行早期(20 min)及延迟(3 h)123I-MIBG心肌显像,采用心/上纵隔(H/M)比和心脏放射性洗脱率(WR)作为相对半定量计数分析,与超声心功能参数进行对比.根据123I-MI-BG心肌显像延迟相的H/M分为3组:延迟H/M≥1.7为组Ⅰ,1.5<延迟H/M<1.7为组Ⅱ,延迟H/M≤1.5为组Ⅲ.组Ⅰ和组Ⅱ在平均治疗4.5个月后重复以上检查. 结果:治疗前3组间超声心功能参数比较均无统计学差异.治疗后组Ⅰ的左室射血分数(LVEF)和左室收缩末径(LVDs)明显改善,早期H/M和延迟H/M均明显改善(P<0.05),而WR无明显变化.治疗后组Ⅱ的延迟H/M明显改善(P<0.05),而早期H/M和WR均无明显变化,心功能参数也无改善.组Ⅰ和组Ⅱ患者均能耐受依那普利治疗,而组Ⅲ患者均不能耐受依那普利治疗. 结论:123I-MIBG心肌显像在治疗前预测依那普利对DCM患者的治疗效果方面有一定价值.  相似文献   

4.
对10例正常人,36例CHD病人[无心肌梗死(Non-MI)26例,陈旧性心肌梗死(OMI)10例]进行~(99m)Tc-MIBI门控心肌显像。结果表明:正常~(99m)Tc-MIBI振幅图在运动负荷后显示室壁各节段振幅明显增加,尤其是前侧壁和心尖区。CHD组180个心肌节段,静息像正常的125个节段在运动后27个节段显示异常,静息像异常的55节段运动后有33个节段更加异常。其检出率(88.9%)高于静息~(99m)Tc-RBC振幅图(80.6%)。与~(99m)Tc-MIBI心肌断层影像(94.4%)比较,检出率略低(88.9%)。但10例正常人~(99m)Tc-MIBI心肌断层显像中有2例异常,而振幅图均为正常。~(99m)Tc-MIBI断层像显示是非标准化的,窗调节带有主观任意性,而振幅图像是利用反映收缩幅度参数的振幅构成的一种机能影像,易于定量分析,重复性好,易于静息像与运动像的对比。  相似文献   

5.
目的 评价三磷酸腺苷(ATP)负荷~(99m)Tc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注断层显像对高龄患者(≥80岁)的远期预后价值.方法 对265例行ATP负荷~(99m)Tc-MIBI心肌灌注断层显像的患者(84.2±3.6)岁,随访(36.7±22.8)个月.观察心脏事件[心源性死亡、非致死性心肌梗死(MI)、不稳定性心绞痛、心力衰竭住院及经皮冠状动脉介入治疗术]和恶性心脏事件(心源性死亡和非致死性MI).结果 根据心肌灌注显像将患者分为固定或混合性缺损组、可逆性减低及缺损组、正常显像组,各组心脏事件发生率为50,0%、31.3%、6.2%(P<0.05),恶性心脏事件发生率分别为27.8%、6.0%、0.7%(P<0.05).Cox多元回归分析显示异常心肌灌注显像是预测高龄患者发生心脏事件和恶性心脏事件的独立危险因子(P<0.05).结论 ATP负荷~(99m)Tc-MIBI心肌灌注断层显像正常的高龄患者预后良好,心肌显像异常患者心脏事件和恶性心脏事件的发生率明显增加,存在固定或混合性缺损的患者预后更差,其检查对于高龄患者心脏事件风险的评估有较高的临床参考价值.  相似文献   

6.
目的:应用TIMI心肌灌注分级(TMP)分析急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注状况对心肌存活性的影响。方法:所有使梗死相关动脉(IRA)达到TIMI3级血流的AMI患者,根据PCI后即刻冠状动脉造影的TMP分级评价的心肌灌注状况,分为A组(TMP为2~3级,57例),B组(TMP为0~1级,31例)。运用静息及含服硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌灌注断层显像(MPI)来评价2组的存活心肌并于12周再次行静息99mTc-MIBI心肌灌注断层显像(MPI)评价存活心肌的恢复情况。结果:术后1周心肌存活面积A组高于B组[(5.43±4.89):(4.12±4.15),P<0.05],术后12周A组心肌缺损面积改善程度较B组明显[A组由(26.54±12.71)降至(17.86±11.59),P<0.05),B组由(39.37±16.31)降至(37.19±10.79),P>0.05]。结论:AMI患者行PCI术后心肌组织灌注TMP分级2~3级,可提高存活心肌的数量,心肌恢复较快。  相似文献   

7.
~(99m)Tc-MIBI心肌断层显像在诊断病毒性心肌炎中的应用价值  相似文献   

8.
目的探讨~(99m)锝-甲氧基异丁基异腈(~(99m)Tc-MIBI)显像与超声检查对原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)术前定位的效果。方法选取PHPT患者90例,均进行~(99m)Tc-MIBI显像、超声检查和病理学检查,以病理诊断为金标准,对比~(99m)Tc-MIBI显像和超声检查的灵敏度、特异度和准确度。结果术后病理学诊断共检出118个病灶,其中腺瘤78枚,增生34枚,腺癌6枚。~(99m)Tc-MIBI显像对甲状旁腺病灶检出率显著高于超声检查(P<0.05)。以病理诊断为金标准,~(99m)Tc-MIBI显像检查腺瘤、增生、腺癌的真阳性率、假阴性率、真阴性率、假阳性率与超声比较无统计学差异(P>0.05)。~(99m)Tc-MIBI显像检查腺瘤、增生的灵敏度、准确度显著高于超声检查(P<0.05),两种方法检查腺瘤、增生的特异度及检查腺癌的灵敏度、特异度和准确度比较无统计学差异(P>0.05)。结论~(99m)Tc-MIBI显像应用于PHPT的术前定位具有较高的特异度、准确度,对于PHPT的诊断价值优于超声检查,可为临床手术治疗提供较好的指导作用。  相似文献   

9.
100例~(99m)Tc-MIBI心肌灌注断层显像与冠状动脉造影的对比   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文报道100例~(99m)Tc-甲氧异丁异腈(MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)与冠状动脉造影对比的结果。~(99m)Tc-MIBI心肌SPECT对冠心病诊断敏感性为96%,特异性为83%,如排除心肌梗塞病例,对单纯心绞痛患者诊断的阳性率为88%,对左前降支的诊断阳性串为86%,左回旋支为69%,右冠状动脉86%,总的阳性预测值96%。阴性预测值84%。此外,对6例左冠状动脉主干病变,分析了核素显像特点。总之,~(99m)Tc-MIBI心肌SPECT对冠心病的诊断有较大价值。  相似文献   

10.
27例无并发症的首次心肌梗塞患者,于心梗后20天至3月时进行心电图运动试验及~(99m)Tc-MIBI运动心肌灌注显像.其敏感性、特异性和准确度分别为:50%、100%; 89.42%、94.74%、77.78%、96.30%.提示~(99m)Tc-MIBI运动心肌灌注显像是评估急性心梗后梗塞区有无存活心肌的有效手段,对检出心梗后残存缺血有较大的帮助.  相似文献   

11.
目的探讨硝酸甘油(NTG)心肌断层显像对心肌梗死(MI)患者存活心肌的判断价值。方法 64例MI患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)前行~(99)Tc-MIBl静息和NTG心肌显像,术后3个月时复查静息心肌显像,并进行对比分析;术前和术后3个月后均应用超声心动图检测心功能,两者进行对比分析。结果 64例患者静息显像共有232个节段(40.28%)心肌核素摄取异常,NTG心肌显像后有132个节段(56.90%)呈可逆性缺损,100个节段(43.10%)呈不可逆性缺损;PCI术后136个心肌节段(58.62%)心肌灌注得到改善,术前NTG显像显示的132个可逆性缺损节段中,术后120个节段(90.91%)心肌灌注改善,术前NTG介入显像显示的100个不可逆性缺损节段中,术后16个节段(16.0%)心肌灌注改善,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);38例有存活心肌的患者PCI后其左心室射血分数较术前明显增高(P<0.01),左心室舒张末期容积和收缩末期容积均较术前有很大程度的降低(均为P<0.01);而26例无存活心肌的患者,上述指标在术前和术后差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 MI患者PCI前常规行NTG介入~(99m)Tc-MIBI心肌显像对是否进行PCI治疗的病例选择有决策性指导作用。  相似文献   

12.
目的:后肢远程缺血预处理对急性心肌缺血再灌注与心交感神经损伤影响的实验研究。方法:20只雄性新西兰大白兔随机被均分成两组:对照组及远程缺血预处理(RIPC)组。两组均制作心肌缺血模型。RIPC组在心肌缺血前行双后肢短暂缺血预处理2次(充气式压力止血带环扎双后肢腘窝上1/3,压力26.6kPa,每次10min,间隔10min),最后一次后肢缺血预处理后再灌注60min制作急性心肌缺血模型。其方法为:冠状动脉左前降支完全闭塞45min,于松开结扎圈再灌注2、4h时,分别以碘-间位碘代苄胍(^131-MIBG)、^99m锝-甲氧基异丁基异腈(^99mTc-MIBI)双核素作放射自显影,其后以美蓝、氯化四唑(TTC)作组织染色,分别确定心肌危险梗塞灶与实际梗塞灶。结果:再灌注4h后,预处理组危险梗塞灶与实际梗塞灶均小于对照组(P〈0.01)。^131I-MIBG及^99m~Tc-M1BI自显影在同一区域摄取存在差异性,两组^131I-MIBG显影缺损面积(40.8土3.2)%.均显著比^99mTc-MIBI显影缺损及实际梗塞灶大(P〈0.05)。结论:远程预处理能有效阻断心肌缺血再灌注对交感神经损伤的作用;利用交感神经显影剂MIBG显影能客观监测心肌梗塞病变范围和程度,评价远程预处理的心肌保护效应。  相似文献   

13.
腺苷负荷心肌灌注显像141例临床分析   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的:腺苷负荷心肌灌注显像(MPI)与冠状动脉造影(CAG)2种检查方法的结果对比分析。方法:对141例患者分别行腺苷负荷MPI及CAG检查,并使用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度。对2种方法的检查结果进行比较分析。结果:腺苷负荷MPI阳性的99例患者中,经CAG检查确诊冠心病者52例,冠状动脉慢血流(CSF)者37例,冠状动脉正常者10例。腺苷负荷MPI对冠心病诊断的灵敏度和特异度为92.9%和44.7%;对CSF诊断的灵敏度和特异度为82.2%和75.0%。结论:腺苷负荷MPI阳性者中一部分为冠心病患者,一部分为CSF者,对于腺苷负荷MPI异常的患者需进一步行CAG检查以明确病情。  相似文献   

14.
目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死(AMI)大鼠内皮祖细胞(EPCs),促进梗死心肌血管新生,减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组(A组)、假手术组(B组)、AMI组(C组)和氟伐他汀治疗AMI组(D组)。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs(37.13±3.44/2×10^5MNCs)显著高于A组(19.88±4.91/2×10^5MNCs)、B组(22.33±5.43/2×10^5MNCs)和C组(26.56±3.17/2×10^5MNCs),差异具有统计学意义(P〈0.05);C组较A组有少量增加(P〈0.05),B组较A组无明显升高(P〉0.05),B组和c组差异无统计学意义(P〉0.05)。造模后第14天D组EPCs(45.5-±4.99/2×10^5MNCs)同样显著高于A组(17.25±7.17/2×10^5MNCs)、B组(22.78±2.91/2×10^5MNCs)和C组(26.88±3.76/2×10^5MNCs)(P〈0.05);B组和C组较A组有少量增加(P〈0.05),B组和C组差异无统计学意义(P〉0.05)。第7天和第14天各组变化比较,A、B、C三组EPCs变化无统计学意义(P〉0.05),D组则明显增加(P〈0.05)。②D组梗死区新生血管计数(10.75±1.61/mm。)明显多于C组(5.09±2.33/mm。)(P〈0.01),梗死周边区新生血管计数D组(17.53±2.35/mm^2)同样明显多于C组(8.55±2.40/mm^2)(P〈0.01)。③D组梗死面积[(31.41±2.59)%]小于C组[(35.67±5.22)%](P〈0.01)。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应用氟伐他汀可以限制梗死面积。  相似文献   

15.
硝酸甘油介入99 mTc-MIBI心肌断层显像对存活心肌的评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
为评价硝酸甘油(NTG)介入99m锝-甲氧基异丁基异脯(99mTc-MIBI)心肌显像估测存活心肌的价值,对24例心肌梗死病人不同日行两种方案的99mTc-MIBI心肌显像:一种在静息状态进行,另一种在舌下含服NTG0.6mg后进行。8例经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的病人术后2~4周随访了99mTc-MIBI静息显像。结果显示,99mTc-MIBI静息显像有118个心肌节段摄取正常,98个摄取异常(16个节段摄取减低,82个摄取严重减低),在98个摄取异常的节段中,NTG介入99mTc-MIBI显像有39个(39.80%)节段摄取增加。8例行PTCA的病人,NTG介入99mTC-MIBI显像证实为可逆性缺损的心肌节没有84.21%在PTCA后心肌灌注改善(存活心肌),而为NTG介入99mTc-MIBI显像证实为不可逆性缺损的心肌节段有88.24%在PTCA后心肌灌注无改善。NTG介入99mTc-MIBI显像预测存活心肌的准确性为86.11%。表明,NTG介入99mTc-MIBI心肌显像可提高缺血但存活心肌的检出率。  相似文献   

16.
目的:应用心肌灌注-代谢显像评价心肌梗死(AMI)后经冠状动脉介入移植治疗的疗效。方法:应用单光子发射型断层扫描(SPECT)静态心肌灌注代谢显像对比观察经冠状动脉成形术(PCI)+支架(stent)+心肌骨髓干细胞移植(MBMC)前后的心肌梗死区心肌血流灌注和代谢变化。结果:介入移植治疗前灌注缺损106节段,代谢缺损80节段;介入治疗后灌注缺损84节段,代谢缺损66节段,治疗前后灌注代谢差异无统计学意义(χ2=0.033,P>0.05);介入移植治疗前后人均灌注缺损分别是(3.13±1.14)节段和(2.54±1.30)节段,2组差异有统计学意义(P=0.0005);介入移植治疗前后人均代谢缺损分别是(2.42±1.28)节段和(2±1.28)节段,2组差异有统计学意义(P=0.004)。介入移植治疗后定量分析靶心图灌注显像的总记分(SPS)、代谢显像的总记分(SMS)以及严重度记分(SSS)较治疗前均有下降,但无统计学意义(P=0.184,P=0.608,P=0.166)。结论:静态心肌灌注-代谢显像是观察经冠状动脉介入移植治疗AMI疗效的一种方法。  相似文献   

17.
The athlete's heart is commonly characterized by an increase in left ventricular mass because of an increase in the left ventricular diastolic cavity dimensions or wall thickness or both. Endurance exercise also induces numerous cardiovascular adaptations, including increased vagal tone. However, the sympathetic function has not yet been precisely elucidated, so the present study evaluated cardiac sympathetic nerve function from metaiodobenzylguanidine (MIBG) images obtained 15 and 180 min after the injection of 123I-MIBG at a dose of 111 MBq. The ratio of heart/mediastinum count (H/M) and the washout rates of 123I-MIBG (WR) were calculated in 25 consecutive patients who were athletes (aged 52+/-13 years) and 23 normal subjects. There was a significant difference in the H/M between the athletic and normal hearts (2.3+/-0.3 vs 2.6+/-0.3, p<0.01, Scheffe's test). An increased WR was observed in the athletes group when compared with the normal group (34+/-4 vs 28+/-3, p<0.01), and there was a significant correlation between WR and the left ventricular mass index (r=0.578, p<0.01). Prolonged exercise training may alter cardiac sympathetic nerve function, which can be detected by MIBG imaging.  相似文献   

18.
目的探讨中期因子(MK)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠60只采用随机数字抽样法分为4组,每组15只:空白组(Control组),伪手术组(Sham组),AMI组,MK治疗组(MK组)。结扎大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型,模型建立成功后,MK组立即给予MK心肌注射。4周后,取各组剩余大鼠称重,测血流动力学指标;ELISA法测定血清MMP-9水平;心脏称重,计算心体比;取心尖部分切片,一部分MASSON染色,测定左心室游离壁梗死区厚度、长度和梗死面积,心肌梗死区及非梗死区胶原容积分数(CVF),另一部分HE染色,观察毛细血管生成情况。结果 A MI组较Control组和Sham组心室重构和心功能受损明显(P<0.05),血清MMP-9水平明显升高[(6.93±0.09)ng/ml比(4.66±0.06)ng/ml和(4.71±0.06)ng/ml,均为P<0.05];MK组较AMI组心室重构程度轻、心功能改善明显(P<0.05),血清MMP-9水平明显降低[(5.33±0.06)ng/ml比(6.93±0.09)ng/ml,P<0.05 ]。结论 AMI后立即给予MK能够有效抑制心室重构,改善心功能;降低血清MMP-9水平是MK发挥心肌保护作用的途径之一。  相似文献   

19.
目的:探讨糖尿病急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心肌梗死区存活心肌对左室重构及左心功能的影响。方法:208例2型糖尿病并急性心肌梗死PCI术后的患者接受静息状态下18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描术(18F-FDG PET)心肌代谢显像与99m锝-甲氧基异丁基异腈单光子发射型计算机断层成像术(99Tcm-MIBI SPECT)心肌灌注显像,根据心肌梗死区有无存活心肌,分为有心肌存活组(115例,灌注-代谢不匹配)和无心肌存活组(93例,灌注一代谢匹配)。检测两组PCI术前、术后超声心动图各指标,观察心肌梗死区心肌存活状态对于左室重构以及心功能的影响。结果:心肌梗死12个月后有存活心肌组左室射血分数(LVEF)显著高于无存活心肌组[(46.7±6.98)%比(44.1±7.12)%],左室舒张末期内径(LVEDd)[(53.17±4.77)mm比(55.46±4.75)mm],左房内径[(35.89±12.08)mm比(39.25±11.31)mm]显著小于无存活心肌组,P均<0.05。舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值12个月后两组无显著差异(P>0.05)。结论:于2型糖尿病合并急性心肌梗死的患者,心肌梗死区有存活心肌患者较无心肌存活患者,LVEF明显改善,左室舒张末期内径显著缩小。  相似文献   

20.
目的:评估急性心肌梗死后左室重构的状况,判断其预后价值。方法:对46例急性心肌梗死(AMI)患者(研究组)与10例健康者(对照组),采用99mTc-MIBI的首次通过法表模式采集心功能测定与心肌灌注显像同步进行的方法,研究其心肌血流灌注,左心室大小、形态及功能的改变。结果:心肌灌注显像显示,46例AMI患者梗死心肌节段均呈现面积大小不等的放射性缺损或减低,其中26例显示单支冠脉病变,20例显示多支冠脉病变;心功能测定显示,左室射血分数、心室扩大及室壁运动的改变程度与左室重构程度密切相关(P<0.05~<0.01)。结论:采用99mTc-MIBI的首次通过法表模式采集心功能测定与心肌灌注显像同步进行的方法,能较全面地反映心肌梗死后的左室重构情况,对评估疗效及判断预后有较高的临床价值。  相似文献   

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