急性心肌梗塞并发心脏破裂

AMI并发心脏破裂并不少见,据阜外医院资料,其已占各种死亡原因的首位(35.1%),应引起临床医生重视。目前发现较少的原因是国内尸检率太低。心脏破裂主要为心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂。以左室游离壁破裂的发生率最高。     

急性心肌梗塞并发心脏破裂的诊断与治疗

心脏破裂是急性心肌梗塞(AMI)早期的重要并发症和主要死亡原因之一。根据国内报道,心脏破裂在AMI尸检中占18.6～30.6%,在AMI住院患者的各种死因中占35.1%。心脏破裂主     

急性心肌梗死并发心脏破裂9例分析

心脏破裂是急性心肌梗死(Acutemyocaridal infarction,AMI)的一种致命性机械并发症,其死亡率较高,约占AMI总死亡原因的15%[1]。现对我院2001年1月～2004年12月在CCU住院期间心脏破裂的9例患者进行回顾性分析,以探讨心脏破裂的临床诊治经验。临床资料一般资料本组9例患者(男6,女3),年龄62～82岁,平均(68.3±10.6)岁。4例患者既往有高血压病史,2例有糖尿病病史。患者均为首发AMI,广泛前壁梗死者6例,下壁伴后壁梗死者3例。本组患者均有心绞痛病史,7例AMI前间断发作心绞痛,心脏破裂前未有发作,2例在心脏破裂前数小时内出现了持续时间较长…     

急性心肌梗死并发心脏破裂42例临床分析

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)并发心脏破裂的临床特征 ,早期诊断及提出预防措施。方法　分析了院内死亡的 AMI并发心脏破裂病例 42例临床资料。结果　女性发病率多于男性 (P<0 .0 1)。所有心脏破裂均发生于第一周 ,首次发生 AMI者占 92 .9% ,全部为透壁性 AMI,6h后溶栓者心脏破裂发生率高于 6h内溶栓者 (P<0 .0 5 )。结论　 AMI并发心脏破裂应预防为主 ,早期发现早治疗。     

急性心肌梗死并发心脏破裂19例分析

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)伴心脏破裂的临床特征、早期诊断及防治措施。方法 :对 AMI院内死亡的 112例患者中经心包穿刺或超声证实为心脏破裂者 19例 ,进行回顾性分析。结果 :年龄≥ 6 0岁者占 89.5 % ,女性发生率多于男性 (P <0 .0 5 ) ,首次发生梗死者 94.7% ,梗死累及广泛前壁者 89.5 % ,心脏破裂时 78.9%患者处于应激状态 ,所有患者均发生在 AMI第 1周内。心脏破裂 6 8.4%的患者表现为心跳骤停、电 -机械分离 ,其余表现为突然血压下降伴心包填塞或心力衰竭。结论 :AMI早期对老年、女性、首次发生的、特别是广泛前壁心肌梗死 ,应积极处理 ,避免增加心脏负担 ,防止心脏破裂。对疑有心脏破裂者 ,尽早行心包穿刺、超声检查 ,争取手术治疗     

急性心肌梗死心脏破裂机制的研究进展

心脏破裂是急性心肌梗死(AMI)最严重的并发症之一,占AMI院内死因的20%～31%。现就目前AMI心脏破裂机制的研究现状和进展作一综述。新的观点认为,心肌重构缺陷可能会倾向于发生心脏破裂。基质金属蛋白酶系统在细胞外基质重构和心脏破裂中具有重要作用。肾素-血管紧张素系统及神经激素系统的激活、心肌细胞凋亡、基因易感性也可能参与了心脏破裂的发生。     

急性心肌梗死伴与不伴心脏破裂临床病理分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)心脏破裂的原因、好发部位及与冠状动脉狭窄的关系。方法AMI死亡并行尸体解剖检查63例,其中AMI伴心脏破裂18例,不伴心脏破裂45例。结果AMI伴心脏破裂组高血压、溶栓治疗及首次心肌梗死发生率明显升高(P<0．05),而性别、梗死后心绞痛、心源性休克、心肌酶谱峰值、梗死面积与心脏破裂无明显关系(P>0．05)。心脏破裂多发生在AMI后3d内,第1天占33．3％,多见于前壁、心尖部及下壁。尸体解剖示破裂处心肌变薄伴出血,梗死相关血管多为高度狭窄。结论高血压、溶栓治疗及首次心肌梗死均为心脏破裂的危险因素。AMI的超急性期是心脏破裂的高发期。前降支及右冠状动脉高度狭窄导致心脏破裂增加。     

急性心肌梗死患者合并心脏破裂的分析

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者发生心脏破裂的特点。方法:连续入选2004年1月至2006年2月收入我院心内科监护室(CCU)确诊为AMI患者共1324例,经超声心动图证实心脏破裂18例。结果:前壁梗死509例,下壁梗死528例,非ST段抬高心肌梗死287例。发生心脏破裂18例(1.36%),其中游离壁破裂9例,室间隔穿孔9例。13例发病72h内破裂,5例在发病4～7d破裂。男性8例(8/973,0.82%),女性10例(10/351,2.85%),女性明显高于男性(P=0.005)。发生心脏破裂患者年龄[(72.6±8.2)岁]明显高于无破裂者[(63.3±12.2)岁,P=0.000]。成功再灌注治疗者心脏破裂发生率(5/575,0.87%)明显少于无再灌注者(13/749,1.74%,P=0.041)。所有合并心脏破裂者全部死亡。前壁梗死合并心脏破裂的发生明显多于下壁和非ST段抬高心肌梗死(2.16%,1.32%,0%,P=0.041)。结论:AMI合并心脏破裂的发生率为1.36%,其预后极差。女性、高龄、前壁梗死患者易于发生心脏破裂。成功再灌注治疗减少心脏破裂的发生。     

急性心肌梗死致心室游离壁破裂1例

大约有1．5％～10．0％的急性心肌梗死（AMI）患者并发心脏破裂，但心脏破裂却占AMI死因的5％～20％，是重要死因之一。而以心源性休克为主要表现的亚急性心脏破裂较少见，且临床易误诊、漏诊而错过抢救时机，导致患者死亡。本文通过对AMI致心室游离壁破裂一例的报道与讨论，旨在揭示AMI致心室游离壁破裂患者的临床特征，提高诊治水平。     

AMI并发心脏破裂的诊断与防治

心脏破裂包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头机或腱索断裂。心脏破裂为急性心肌梗塞(AMI)致命性并发症之一,约占AMI死亡病例的10%以上,若不能及时作出正确诊断与进行手术治疗,绝大多数患者于两周内即可死亡。本病的预防重于治疗。     

心脏破裂

心脏破裂是急性心肌梗塞的重要死亡原因之一。心肌梗塞引起的心脏破裂分为三类,即:心室游离壁破裂、心室间隔穿孔、乳头肌断裂。其中以心室游离壁破裂最为多见。本文讨论的范围仅限于心室游离壁破裂。关于心脏破裂的发生率,Bates 等根据文献统计了1928～1973年心脏破裂病例,在14,795例急性心肌梗塞死亡者中,有1,185例(8%)因心脏破裂致死。在日本,堀江等报     

急性ST段抬高心肌梗死24h内死亡原因分析

目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者早期24h内死亡的原因。方法:对STEMI523例患者中24h内死亡17例的死亡病因、梗死部位、治疗方法、临床特征等临床资料进行分析。结果:死因为心脏破裂12例,占总病死率70.6%;心力衰竭合并心源性休克4例,占23.5%;恶性心律失常1例,占5.9%;心脏破裂的病死率高于心力衰竭合并心源性休克、恶性心律失常(P0.01)。心脏破裂死亡的12例中溶栓9例,未溶栓2例,急诊介入术1例。结论:心脏游离壁破裂是STEMI患者早期24h内死亡的主要病因;静脉溶栓治疗可能增加心脏破裂的发生率,尤其对于老年STEMI患者,宜尽早行急诊介入术或冠状动脉搭桥术以减少心脏破裂的发生。     

心肌梗死心脏破裂患者血浆C反应蛋白和D-二聚体水平的变化

目的:探讨测定血浆C反应蛋白(CRP)和D-二聚体水平在冠心病急性心肌梗死(AMI)心脏破裂患者中的临床意义。方法:观察50例AMI心脏破裂(心室游离壁破裂)患者血浆CRP和D-二聚体水平,并与50例AMI但未发生心脏破裂的患者进行对照比较。结果:心脏破裂患者组(实验组)CRP和D-二聚体水平较未破裂组(对照组)明显升高,CRP和D-二聚体水平高低与心脏破裂的发生率呈正相关(P<0.05)。从风险比看,高CRP患者的破裂风险是低的4.125倍,高D-二聚体患者的破裂风险是低的2.471倍。结论:AMI患者的血浆CRP和D-二聚体水平,作为一种敏感性指标,对预测心肌梗死患者发生心脏破裂有一定的价值。     

急性心肌梗死院内死亡患者临床特征分析

目的了解在现代临床实践中AMI院内死亡患者的临床特征、死因构成及相关关系.方法回顾性收集2001年1月至2003年12月因AMI入院并在住院期间发生死亡的患者共117例的临床资料,分析年龄、性别、冠心病危险因素、既往病史、伴随疾病、主要临床表现、治疗对策、死因构成及其与临床特征的关系.结果1.现代治疗水平下AMI院内死亡率约10.3%;2.AMI院内死亡患者中≥75岁的患者占46.2%;≥75岁和＜75岁组中,女性比例为40.7%和30.2%;3.死亡病例中冠心病的危险因素多,伴随疾病多其中62.4%合并高血压病,35%合并糖尿病,22.2%有陈旧性心肌梗死史,54.7%有心绞痛史,37.6%有脑卒中史;4.ST段抬高的心肌梗死患者具有较高的院内死亡率,本组患者中76.9%为ST段抬高性AMI,大面积梗死和有高killip分级(心功能不全)患者高达71.1%和44.4%,而LVEF≤40%者达到51.9%;5.仅17.9%的患者有成功再灌注治疗;6.首位的死亡原因为泵功能衰竭,占63.2%;其次为心律失常,占13.7%.结论1.AMI院内死亡率近11%,尤以高龄女性患者所占比例较大;2.伴发高血压病、糖尿病、脑血管病或肾功能衰竭等病史可能有促发AMI早期死亡的作用;3.ST段抬高的大面积梗死和心功能不全患者易发生早期死亡;4.死亡患者较少接受再灌注治疗;5.泵功能衰竭是AMI早期死亡的主要原因,次之为心律失常.     

急性ST段抬高型心肌梗死直接介入治疗院内死亡原因分析

目的分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)院内死亡原因。方法连续入选自首都医科大学附属北京潞河医院心内科2010年1月至2013年12月因STEMI行直接PCI院内死亡患者资料,回顾性分析其死亡原因。结果总计1314例STEMI患者进行直接PCI治疗,住院期间死亡44例,病死率3.3%;发病到就诊平均时间(5.3±4.6)h;43.8%的患者梗死相关血管为前降支,其中11例行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),33例患者植入支架44枚,平均每例患者植入支架(1.1±0.8)枚。主要死亡原因为心源性休克56.8%,其次为心脏破裂占20.5%,15.9%死于血管并发症(包括无复流、支架内血栓、冠状动脉穿孔、夹层)。结论 STEMI患者直接PCI院内死亡原因依次为心源性休克、心脏破裂、血管并发症。     

10年间急性心肌梗死近期死亡率分析—附48例尸检病理报告

】　本文分析我院10年间住院急性心肌梗死(AMI)患者的死亡率为13%,约80%发生在发病7 d内,头3 d死亡率为46%。再梗死患者死亡多在7 d内,梗死面积越大,并发症及心律失常越多,生存期越短。并发急性胃粘膜病变可提示预后不良。在AMI的稳定期和恢复期尚不能排除猝死的可能性。尸检提示AMI死亡的患者多为3支以上的血管病变。其狭窄为Ⅲ～Ⅳ级,心脏破裂发生率较高(18%)     

急性心肌梗塞恢复期晚发性心性猝死

急性心肌梗塞(AMI)2周后,病人已渡过危险期,离开监护病房(CCU),进入康复阶段,此时发生心脏性猝死属晚发性心性猝死(Delayed Cardiac Sudden Death,DCSD)。由于它的发生机制与AMI后早期心脏性猝死有所不同,其预防、处理也有特殊性,故已日益引起重视。一、DCSD的发生机制及高危因素 AMI后心脏性猝死大都见于AMI早期(数小时或数天内),其原因绝大部份是原发生室颤,其它如心脏停搏、心脏破裂只占少数。原发性室颤产生的电生理基础是“心电不稳定状态”,即心肌易于发生折返激动,易产生室颤。这种折返激动一般在左心室某一部位、多在缺血心肌的周边。电生理研究显示:急性心肌缺血时,浦肯野纤维自律性增     

急性心肌梗死的溶栓治疗

近10多年来的溶栓治疗使急性心肌梗死的治疗发生了质的变化。急性心肌梗死的处理重点已从过去的预防和治疗恶性心律失常转移到减少梗死范围和预防再梗死及心室重构方面,突出了心肌的挽救。引起急性心肌梗死(AMI)患者死亡的常见原因为:大面积梗死导致泵功能衰竭,出现致命的室性快速性心律失常或心脏停搏,心脏破裂,再梗死,梗死扩展和心室扩张。急性透壁性心肌梗死早期临床研究提示80％～90％的病人有冠脉血栓堵塞。AMI后如能及时溶解梗死相关冠脉内的血栓,则可降低死亡率,维持左室功能并改善预后。AMI的范围可通过溶解血栓,增加心肌血流,改善氧的供需而缩小。再梗死可     

急性心肌梗死后心脏破裂的诊治进展

心脏破裂是急性心肌梗死（AMI）的机械并发症之一,往往预后不良,同时也是心肌梗死患者的第二大死亡原因。心脏破裂由于其发病突然,病情恶化迅速,目前临床治疗手段有限,病死率高,因此识别AMI后心脏破裂的高危人群,建立精准的风险预测模型,早期诊断并进行评估,及时有效的治疗尤为重要。     

小鼠急性心肌梗死后心脏破裂的性别差异及机制探讨

目的:探讨小鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏破裂的性别差异及其机制。方法:不同性别C57BL小鼠,随机分入假手术组、心肌梗死组。建立AMI模型后,观察不同性别组心脏破裂发生率,并于AMI后第7天行超声和血流动力学检查;应用酶谱法、病理染色及免疫组化方法,分别于AMI后第3天、第7天检测基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)活性表达,心肌间质胶原含量(CVF)和类型的变化,检测AMI后第3天炎性细胞浸润程度。结果:1.AMI后雄性组心脏破裂率显著高于雌性组(42.2%与18.4%,P<0.05)。2.与雌性组比较,雄性心肌梗死(MI)组AMI后第3天炎性细胞浸润程度明显增加(P<0.05),第3天、第7天MMP-9表达增加,心肌间质胶原含量较低。3.雄性假手术组平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)均高于雌性假手术组(P均<0.05),术后第7天时,雄性MI组较雌性MI组表现出显著的左心室扩张、梗死区变薄、心功能障碍以及血流动力学恶化。结论:小鼠AMI后心脏破裂率存在性别差异,雄性明显高于雌性。炎性细胞浸润程度增加、MMP-9活性增高、原有间质胶原过度降解和左心室早期重塑恶化可能是雄性小鼠心脏破裂率增加的重要原因。