Bcl-2 和Bax蛋白在慢性病毒性肝炎肝组织中的表达

目的研究细胞凋亡相关的Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白在慢性病毒性肝炎（ＣＨ）肝组织中表达的情况与该病发生发展的关系。方法对３５例不同病变程度的ＣＨ肝组织用免疫组化法检测Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达及定位。结果Ｂｃ１－２和Ｂａｘ分布基本一致，轻、中度ＣＨ主要见于碎屑样坏死（ＰＮ）区中的单个核细胞（ＭＮ），邻近ＰＮ区边缘的肝细胞浆中也有强阳性表达。ＨＥ染色观察，这些Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ阳性肝细胞多呈重度水样变性或嗜酸性变。在重度ＣＨ肝组织中Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ阳性的ＭＮ主要分布于重度ＰＮ区和桥接坏死区，周围部分肝细胞Ｂａｘ阳性，而Ｂｃｌ－２为阴性。在慢性重型肝炎，Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ除在亚大块肝细胞坏死区浸润的ＭＮ胞浆内表达外，残存肝细胞亦呈阳性表达。结论Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在肝组织中的表达可能不仅与ＣＨ的细胞凋亡有密切关系，而且与慢性重型肝炎的发生发展有关     

Bcl-2在小鼠肾脏发生发育中的表达

目的 探讨小鼠肾脏发育过程中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达. 方法 选取胚龄16(E16d)、18d和出生后1d(P1d)、3、5、7d、14和21d的昆明小白鼠共54只,应用免疫组织化学技术并结合体视学分析方法,观察小鼠肾脏不同发育时期树脂切片上Bcl-2的表达. 结果 在小鼠肾脏发育过程中,Bcl-2的阳性表达主要出现在近端小管,从E18 d到P1 d,Bcl-2阳性表达肾小管面数密度的增长速度最快,在P7d之后,Bcl-2阳性表达肾小管面数密度的增长速度的变化不大. 结论 在肾的早期发育过程中,Bcl-2主要影响了近端小管的存活或死亡.     

脑缺血再灌注损伤的海马神经元对Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达

目的：凋亡调控基因在脑缺血再灌后海马神经元的表达。方法：采用免疫组织化学的方法，观察 昆明小鼠双侧颈总动脉结扎7min后不同再灌时间组(24h组、48h组、72h组、7d组、14d组)海马CAl区神经元Bax、Bcl-2和Caspase-3的活性形式CM1的免疫反应活性。结果：Bax和CM1阳性神经元数在48h组最多，与其他各组相比差异有显著性(P＜0．01)，72h组明显下降，14d组完全消失；而Bcl-2阳性神经元数在48h组增多(与24h组相比，P＜0．01)，72h组下降，7d组再次上升(与72h组相比，P＜0．01)，14d组最多(与48h组相比，P＜0．01)。在24h、48h、72h、7d组，Bax阳性神经元多于Bcl-2阳性神经元(P＜0．05)，14d组则相反。结论：Bax和caspase-3在脑缺血再灌早期表达增强，然后下降以至消失，Bcl-2于再灌后期表达增强。Bax表达上调可能与Caspase-3激活相关。     

人胎发育过程中Bcl-2和Bax蛋白在小肠中的表达

目的 探讨人胎小肠发育过程中肠壁细胞增殖与凋亡的变化规律,及相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl相关蛋白(Bax)在小肠生长发育中的表达意义.方法 应用免疫组织化学ABC法检测第2、3、4三个月胎龄段,人胎小肠肠壁组织内Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 第2、3、4三个月胎龄段,小肠肠壁肌间神经丛和黏膜下神经丛内均有Bcl-2阳性细胞分布,Bax在小肠黏膜层上皮细胞的细胞质内广泛表达.结论 Bcl-2/Bax蛋白在人胎小肠的生长发育过程中起重要的调节作用.     

肝癌中bcl-2和bax基因的表达及其关系

目的：为了探讨巨细胞凋亡基因在肝癌发生中的作用。方法：利用免疫组化ＡＢＣ法,检测了肝癌中细胞凋亡抑制基因ｂｃｌ－２,促细胞凋亡基因ｂａｘ的表达。结果：ｂｃｌ－２以及ｂａｘ的个体阳性率均比正常对照组有显著性提高;肝癌组中ｂｃｌ－２和ｂａｘ的表达呈正相关,但无显著性。结论：ｂｃｌ－２表达抑制细胞凋亡,导致肝癌发生;ｂａｘ表达促进细胞凋亡,使肿瘤维持在高殖状态 。     

Caspase-9在生后小鼠海马发育中的表达

目的观察小鼠海马发育过程中凋亡相关基因caspase-9的表达变化。方法取出生后1d、3d、7d、14d、21d和28d的小鼠海马,应用免疫组织化学技术、免疫印迹技术及图像分析技术检测caspase-9的表达变化。结果 P1 d海马CA区锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层caspase-9阳性表达产物平均光密度最高,P3 d~P21 d caspase-9阳性表达产物平均光密度逐渐降低,P28表达水平最低。结论凋亡相关基因caspase-9在生后小鼠海马发育过程表达水平呈逐渐降低的趋势。     

人参皂苷Rg1调控癫痫大鼠海马Bcl-2和Bax的表达

目的:本研究通过建立氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫模型,用人参皂苷Rg1(Rg1)进行干预,检测癫痫大鼠海马中的Bax、Bcl-2的表达及Rg1对其的调控作用,初步探讨Rg1对癫痫可能的神经保护机制。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,低、中、高剂量Rg1治疗组,每组20只,观察行为学变化,并于点燃后72 h取脑,分别通过免疫荧光显色、免疫印迹和RT-PCR检测Bax和Bcl-2的蛋白和RNA表达情况。结果:空白组未出现癫痫发作及死亡,不同剂量的Rg1预处理组与模型组相比,大发作潜伏期时间延长。匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作后,海马神经元的胞质内凋亡因子Bax免疫阳性反应增强,蛋白产物表达增多,抗凋亡因子Bcl-2表达减少。Rgl预处理组促凋亡因子Bax及其mRNA表达减少,抗凋亡因子Bcl-2及其mRNA表达增加。结论:癫痫发作后可引起凋亡因子的表达变化,而人参皂苷Rg1可以通过下调促凋亡因子Bax的表达,上调抗凋亡因子Bcl-2的表达,从而发挥抗癫痫的神经保护作用。     

AKT/mTOR信号分子在小鼠海马发育中的表达

目的:观察蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号分子在小鼠胚胎发育晚期和生后早期海马中的表达变化.方法:在E18、P1、P7、P14、P21和P28时间点取昆明小鼠海马组织,利用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察海马细胞数量;利用免疫组织化学和Western Blot检测各时间点海...     

高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MAPK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响

目的 检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)、Bax和Bcl-2表达变化,及SB203580对p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2表达的影响,研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MAPK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法 大鼠高脂血症模型建立后,将其随机分为3组,假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型,神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶,TUNEL染色观察凋亡细胞,免疫组织化学法分析p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果 与sham组比较,I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高,且p-p38 MAPK、Bax表达明显增高,Bcl-2表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,SB+I/R组大鼠脑组织损伤减轻,梗死灶明显缩小,细胞凋亡指数明显降低,p-p38 MAPK表达明显降低,Ba...     

妊娠期小鼠暴露尼古丁对后代大脑皮层与海马形态结构发育及神经细胞黏附分子表达的影响

目的观察妊娠期小鼠暴露尼古丁对后代大脑皮层和海马形态结构发育及对神经细胞黏附分子（NCAMs）表达的影响.方法建立妊娠期暴露尼古丁的小鼠动物模型,HE染色观察后代大脑皮层和海马形态结构的改变,免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法观察生后小鼠NCAMs表达的变化.结果妊娠期暴露尼古丁小鼠的后代其大脑皮层和海马变薄,海马各区细胞层也变薄.与对照组相比,妊娠期暴露尼古丁小鼠的后代大脑皮层和海马中,PSA-NCAM表达升高,而NCAM-180、140和120的表达减弱. 结论妊娠期小鼠暴露尼古丁能阻碍后代大脑皮层和海马形态结构的正常发生,还能改变NCAMs在生后小鼠大脑皮层和海马中的表达.     

Effect of curcumin on Bcl-2 and Bax expression in nude mice prostate cancer

Prostate cancer is a common malignant tumor in urinary system. Curcumin has curative effect on many kinds of cancers and can inhibit prostate cancer (PC)-3 cells proliferation. This study aimed to explore the curcumin induced prostate cancer cell apoptosis and apoptosis related proteins Bcl-2 and Bax expression. PC-3 cells were injected subcutaneously to the nude mice to establish the tumor model. The nude mice were randomly divided into group C (normal saline), group B (6% polyethylene glycol and 6% anhydrous ethanol), group H, M, L (100 mg/kg, 50 mg/kg, and 25 mg/kg curcumin). The tumor volume was measured every 6 days to draw the tumor growth curve. The mice were killed at the 30^th day after injection to weight the tumor. TUNEL assay was applied to determine cell apoptosis. Immunohistochemistry was used to detect Bcl-2 and Bax expression. The tumor volume and weight in group H, M, L were significantly lower than the control group (C, B) (P<0.05), and the inhibitory rate increased following the curcumin dose increase. Compared with the control group, Bcl-2 expression in group H, M, L gradually decreased, while Bax protein expression increased (P<0.05). The cell apoptosis rate showed no statistical difference between group B and C, while it increased in curcumin group H, M, and L (P<0.05). Curcumin could inhibit PC-3 growth, decrease tumor volume, reduce tumor weight, and induce cell apoptosis under the skin of nude mice by up-regulating Bax and down-regulating Bcl-2.     

Acupuncture protected cerebral multi-infarction rats from memory impairment by regulating the expression of apoptosis related genes Bcl-2 and Bax in hippocampus

Vascular dementia (VaD) is the second most common cause of dementia in the world today. In this paper, we observed the effect of acupuncture on memory impairment, apoptosis and expression of Bcl-2 and Bax in hippocampus of cerebral multi-infarction rats. The results indicated that acupuncture significantly improved memory impairment induced by cerebral multi-infarction, as evaluated by shortened escape latency and increased swimming time in the target quadrant. Meanwhile, based on the observation in hippocampal CA1 region through methods of the terminal deoxynucleotidyl transferase nick end labeling (TUNEL), immunohistochemistry and in situ hybridization, acupuncture decreased the number of apoptotic cells and expression of the proapoptotic Bax gene, on the contrary, it increased expression of the antiapoptotic gene Bcl-2. The result of the research suggested that acupuncture can exert antiapoptotic effect through counter-regulating Bcl-2 and Bax gene expression.     

姜黄素对大鼠胸主动脉瘤Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨姜黄素对大鼠胸主动脉瘤形成过程中Bcl-2和Bax表达的影响。方法 将30只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、动脉瘤组和姜黄素治疗组。采用氯化钙（CaCl2）诱导法制备胸主动脉瘤模型,术后4周取材。HE染色及地衣红染色观察胸主动脉组织学改变;免疫组织化学和Western blotting方法检测动脉瘤壁Bcl-2和Bax的表达。结果 姜黄素可明显抑制胸主动脉的扩张。与对照组比较,动脉瘤组Bax表达水平明显升高,Bcl-2表达水平降低,姜黄素能有效降低动脉瘤中Bax的表达,升高Bcl-2表达水平。 结论 姜黄素可以促进胸主动脉瘤Bc1-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2的比值。     

热休克蛋白70在缺糖损伤的HeLa细胞中对Bax和Bcl-2以及Bax构象改变的影响

目的 观察热休克蛋白70(Hsp70)对缺糖引起的HeLa细胞凋亡的影响,探讨其与凋亡相关的Bcl-2家族成员的相互作用关系. 方法 用人正义Hsp70重组质粒稳定转染HeLa细胞获得Hsp70过表达细胞.采用Hsp70过表达和正常HeLa细胞无糖培养建立两组细胞损伤模型,并均取3个平行样本.四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞活率;Hoechst染色法和Giemsa染色法检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测Bax和Bcl-2的表达变化,并计算其灰度比值;细胞免疫化学和荧光免疫法检测Bax构象改变情况. 结果 缺糖48h内,Hsp70明显抑制了HeLa细胞凋亡并增强其活力,同时也抑制了凋亡细胞中 Bax/Bcl-2的增高以及Bax的构象改变. 结论 缺糖诱导下,热休克蛋白70在HeLa细胞中能够通过与Bcl-2家族成员作用而抑制凋亡的发生.     

蝎毒抗帕金森病小鼠多巴胺能神经元凋亡

研究蝎毒对帕金森病 (PD)小鼠脑内多巴胺能神经元的抗凋亡作用及其机制。用C5 7BL/ 6 品系小鼠 ,每日于颈部皮下注入 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP ,2 0mg/kg)复制帕金森病模型 ,随机分为模型组及蝎毒 (SV)提取液高 (2 0 0mg/kg)、低剂量 (2 0mg/kg)治疗组 ;另设对照组 (NS)和空白给SV高、低剂量组。各组均为 8只。采用爬杆、游泳行为学检测小鼠的运动功能障碍 ;应用DNA断裂点标记法 (TUNEL)检测黑质致密部 (SNc)多巴胺 (DA)能神经元的凋亡 ;利用免疫细胞化学法检测Bcl 2 /Bax基因的表达。结果表明 :SV能改善PD小鼠运动功能障碍 ;模型组SNc部可见大量TUNEL阳性细胞 (P <0 0 1) ,治疗组TUNEL阳性细胞数均明显减少 (P <0 0 1) ;模型组SNcBcl 2免疫反应活性 (IR)阳性神经元数明显减少 (P <0 0 1) ,Bax IR阳性神经元数明显增多 (P <0 0 1) ,治疗药组未见Bcl 2 IR阳性神经元数明显减少或Bax IR阳性神经元数明显增多。提示 :SV可能通过上调Bcl 2、下调Bax基因表达抑制DA能神经元凋亡。     

人参皂甙Rg1对大鼠肢体缺血再灌注后脑组织Bax和Bcl-2表达的影响

目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后脑组织Bax和Bcl-2基因表达的变化及人参皂甙Rg1对其影响.方法: 复制大鼠LIR模型,用人参皂甙Rg1进行干预,测定脑组织丙二醛(MDA)含量,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测Bax、Bcl-2表达,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化.结果: 大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,Bax的表达明显上调,与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达也相应增加.人参皂甙Rg1干预组与LIR组相比,MDA含量、凋亡细胞数、Bax表达降低.Bcl-2表达降低不明显.结论: LIR后有细胞凋亡机制参与脑损伤的发生,人参皂甙Rg1可能通过抑制Bax表达,降低Bax/Bcl-2比值,从而减轻脑损伤.