心肌梗死后并发室壁瘤的血管病变特点

目的:分析心肌梗死后室壁瘤形成的冠状动脉病变特点。方法:行冠状动脉及左心室造影的心肌梗死证实为室壁瘤的有108例,将患者的冠状动脉造影血管病变特点进行分析。结果:冠状动脉造影检查示前降支病变在室壁瘤组及非室壁瘤组有显著不同(42.8%∶34.9%)。单因素logistic回归分析结果显示:前降支病变、3支病变、侧支循环存在与否、是否有完全闭塞或次全闭塞的主要血管与室壁瘤的形成有相关性。多因素logistic回归分析显示:前降支病变、是否有完全闭塞或次全闭塞的主要血管是室壁瘤形成独立的相关因素。结论:前降支病变、主要血管完全闭塞或次全闭塞的是急性心肌梗死后室壁瘤形成独立的相关关系。     

急性STEMI患者早期左心室室壁瘤合并左心室血栓的相关因素分析

目的:分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者早期左心室室壁瘤（LVA）合并左心室血栓（LVT）的相关因素。方法:本研究为回顾性研究。选取2014年1月至2020年6月于郑州大学第一附属医院心血管内科住院的急性STEMI早期发生LVA患者,根据是否合并LVT分为LVT组和无LVT组。收集并比较两组患者临床资料、超...     

室壁瘤44例危险因素分析

室壁瘤又称室壁膨胀瘤,是心肌梗死(MI)的严重后果,造成机械、血栓栓塞和心律失常等并发症[1]。室壁瘤是MI后常见并发症之一,发生率在急性心肌梗死后存活患者中为10%～38%,绝大多数发生在心肌梗死后或陈旧期。本文通过对44例     

急性ST段抬高型心肌梗死合并解剖性室壁瘤的多重危险因素分析

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并解剖性左心室室壁瘤(LVA)的危险因素,建立多重危险因素模型以定量评价各种因素对LVA的致病危险.方法 2010年6月至2013年12月河北省承德医学院附属医院心内科住院的冠心病患者3 523例,其中急性STEMI患者580例,占18.3％,符合纳入标准的急性STEMI患者518例均连续入选,分为LVA组106例(20.5％)和无LVA组412例(79.5％).收集所有患者的人口学特征与临床资料,建立STEMI合并LVA的多因素logistic回归模型.结果 前壁STEMI、前降支闭塞、双支或三支病变、入院时收缩压升高、窦性心动过速及白细胞升高等均为STEMI患者发生解剖LVA的独立危险因素,其比值比(OR值)依次为18.21、21.56、4.22、7.16、1.98、1.57(均P＜0.05);而STEMI后12h内就诊、冠状动脉侧支循环建立、静脉药物溶栓治疗与急诊经皮冠状动脉介入治疗均为STEMI患者发生解剖性LVA的独立保护因素,OR值依次为0.60、0.53、0.23、0.12(均P＜0.05).结论 前壁STEMI、前降支闭塞、双支或三支病变、入院时收缩压升高、窦性心动过速与白细胞升高等均为STEMI患者发生解剖LVA的独立危险因素,而STEMI后12h内就诊、冠状动脉侧支循环建立、静脉药物溶栓治疗与急诊PCI均为STEMI患者发生解剖性LVA的独立保护因素.心血管医生应及时评估危险因素,尽早干预可控制因素,降低STEMI患者LVA发生率,改善预后.     

老年心肌梗死伴室壁瘤形成的临床病理特点分析

目的 探讨老年心肌梗死伴与不伴室壁瘤形成的临床病理差异.方法 对107例经尸检证实的老年人(60～90岁)心肌梗死按伴与不伴室壁瘤形成分为室壁瘤组与对照组(室壁瘤组31例,对照组76例)进行临床病理对照分析.结果 室壁瘤组有心绞痛史者占45.2％( 14/31),少于对照组的92.1％(70/76,P=0.047).室壁瘤组合并高血压77.4％( 24/31),多于对照组的36.8％( 28/76,P=0.033).室壁瘤组冠状动脉单支病变占54.8％(17/31),多于对照组的23.7％( 18/76,P=0.033);前降支严重病变(狭窄大于Ⅲ级)占96.8％(30/31),多于对照组的51.3％ (39/76,P=0.048).室壁瘤组的死亡原因以心力衰竭和室性心律失常多见[56.3％ (18/31)],室壁瘤形成部位则以前壁及心尖处多见[87.1％(27/31)].结论 老年心肌梗死伴室壁瘤形成患者多合并高血压,既往常无心绞痛史,冠状动脉以前降支单支严重病变常见,死亡原因以心力衰竭和室性心律失常多见,室壁瘤部位则多见于前壁及心尖处.     

急性心肌梗死后心绞痛相关因素分析

目的：探讨急性心肌梗死后心绞痛（ＰＩＡ）的相关因素。方法：根据急性心肌梗死（ＡＭＩ）患性别、年龄、发作诱因、时间、梗死部位、合并症,以及早期治疗进行分组研究。结果：ＰＩＡ发生率２９．４％、ＰＩＡ与梗死前心绞痛、ＥＣＧ有无异常Ｑ波、溶栓、梗死部位、心功能有关。结论：应分析ＰＡＩ的相关因素。采取相应治疗。改善预后。     

基于临床特征可构建急性心肌梗死患者室壁瘤形成的预测模型

摘要 目的：分析急性心肌梗死(AMI)患者室壁瘤形成的影响因素，建立预测模型。方法：收集312例AMI患者，统计室壁瘤发生情况，分为室壁瘤组（78例）与非室壁瘤组（234例），采用单、多因素方式分析AMI患者室壁瘤形成的影响因素，并建立预测模型，采用似然比卡方、Wald卡方、拟合优度检验、受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评价模型及其预测价值。结果：312例AMI患者室壁瘤发生率为25%。Logistic回归方程显示，年龄≥60岁、吸烟史、前壁心肌梗死、前降支（LAD）近中段病变、≥4个相邻导联ST段抬高、胸痛时间≥24h为AMI患者室壁瘤形成的独立危险因素（OR=60.289、73.931、52.227、61.674、64.166、60.134，P均＜0.05）。Logistic回归模型评价显示，模型建立具有统计学意义，模型构建有效，模型拟合效果较好。采用Logistic回归模型统计分析数据集，预测AMI患者室壁瘤形成的AUC为0.902，敏感度为83.33%，特异性为92.91%。结论：AMI患者室壁瘤发生率为25%，主要与吸烟史、年龄、ST段抬高、LAD近中段病变、胸痛时间、前壁心肌梗死有关，据此建立Logistic回归预测模型预测室壁瘤形成价值高。     

心肌梗死后并发室壁瘤的外科治疗现状

左心室室壁瘤（left ventricular aneurysm,LVA）是急性心肌梗死后的常见并发症之一.本文在复习文献的基础上对室壁瘤的诊断及外科治疗等方面作一综述.     

室壁瘤49例造影结果分析

心室室壁瘤是急性透壁性心肌梗死（简称心梗）较常见的并发症之一，是心梗后左心室壁重构的主要表现形式，发生率为5％-20％，可引起左心功能不全、心律失常和附壁血栓等，进而可危及患者生命。2001年2月。2004年8月，我院共为426例患者行冠状动脉及左心室造影检查，共发现室壁瘤49例，现分析资料如下。     

Echocardiographic Features of Ventricular Septal Rupture with Right Ventricular Aneurysm After Acute Myocardial Infarction

Postinfarction ventricular septal defect is a life-threatening disorder that may be adequately treated if the diagnosis is obtained promptly. Two-dimensional color Doppler echocardiography is a reliable tool for this diagnosis and gives additional information regarding its location, size, and shape. The authors emphasize the feasibility of this method to depict a particular form of postinfarction interventricular septal rupture, which developed an aneurysm inside the right ventricular cavity. Its characteristics were completely defined by color Doppler echocardiography and confirmed at surgery.     

心肌梗死后心电不稳定及其研究进展

心肌梗死能引起受累心肌电信号形成和传导异常,导致心肌电不稳定和各种心律失常的发生。及时发现哪些有发生恶性室性心律失常危险的病人和寻找有效的治疗措施具有重要的临床意义。现就心肌梗死后心电不稳定的研究进展,着重叙述了心室电不稳定的发生机制,检测指标和治疗方面的进展。     

急性心肌梗死冠状动脉再通后血流缓慢的临床意义

目的：评价急性心肌梗死（ＡＭＩ）冠状动脉再通后血流缓慢的临床意义。方法：５０例急性心肌梗死患者行静脉溶栓或经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ），使梗死相关冠状动脉再通。相关冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验（ＴＩＭＩ）计帧法示１５例血流缓慢（血流缓慢组），３５例血流正常（血流正常组）。结果：左心室造影血流缓慢组较血流正常组收缩末期容量增大，射血分数减低。血流缓慢组９０分钟后抬高ＳＴ段总和回落小于血流正常组，血流缓慢组ＱＲＳ波群积分和肌酸激酶峰值及其距发病时间大于血流正常组。住院期间血流缓慢组心脏事件发生率（４６．７％）显著高于血流正常组（８．６％，Ｐ＜０．０５）。出院前超声心动图检查显示，血流缓慢组收缩末期容量大于血流正常组，而射血分数低于血流正常组。结论：ＡＭＩ患者相关冠状动脉再通后血流缓慢提示心肌梗死面积大、心功能较差、预后不良。     

急性心肌梗死患者心室膨胀瘤的影响因素及其对患者预后的预测价值研究

背景心室膨胀瘤是急性心肌梗死(AMI)患者常见且危险的并发症,可增加主要不良心血管事件(MACE)发生风险,影响患者预后,但目前国内外鲜有关于AMI患者心室膨胀瘤影响因素的研究报道。目的探讨AMI患者心室膨胀瘤的影响因素及其对患者预后的影响。方法选取2017年7月—2018年7月空军军医大学第一附属医院收治的AMI患者104例,根据心室膨胀瘤发生情况分为发生组(n=30)和未发生组(n=74)。比较两组患者一般资料〔包括年龄,性别,体质指数(BMI),发病至治疗时间,入院时心率(HR),高血压、高脂血症、糖尿病发生情况,纽约心脏病协会(NYHA)分级,前壁梗死情况,病变血管支数,贫血发生情况,冠状动脉溶栓或介入治疗情况,药物使用史〕、白细胞计数(WBC)及心功能指标〔包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)〕、住院期间及出院后1年预后;AMI患者心室膨胀瘤的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)以评价AMI患者心室膨胀瘤的影响因素对AMI患者预后的预测价值。结果(1)两组患者男性比例、BMI、入院时HR、高血压发生率、高脂血症发生率、糖尿病发生率、NYHA分级>Ⅱ级及病变血管支数≥3支者所占比例、贫血发生率、行冠状动脉溶栓或介入治疗及有药物使用史者所占比例、LVEDD、LVESD比较,差异无统计学意义(P>0.05);发生组患者年龄大于未发生组,发病至治疗时间长于未发生组,前壁梗死发生率、WBC高于未发生组,LVEF低于未发生组(P<0.05)。(2)多因素Logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=2.849,95%CI(2.157,3.365)〕、发病至治疗时间〔OR=3.019,95%CI(2.053,4.162)〕、前壁梗死〔OR=2.408,95%CI(2.214,2.685)〕、WBC〔OR=2.680,95%CI(1.985,2.931)〕、LVEF〔OR=3.047,95%CI(2.013,4.121)〕是AMI患者心室膨胀瘤的影响因素(P<0.05)。(3)发生组患者住院期间预后不良者所占比例高于未发生组(P<0.05)。绘制ROC曲线发现,年龄、发病至治疗时间、前壁梗死、WBC、LVEF预测AMI患者住院期间预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.745、0.712、0.823、0.861。(4)发生组患者出院后1年预后不良者所占比例高于未发生组(P<0.05)。绘制ROC曲线发现,年龄、发病至治疗时间、前壁梗死、WBC、LVEF预测AMI患者出院后1年预后不良的AUC分别为0.701、0.734、0.796、0.772、0.812。结论高龄、发病至治疗时间延长、前壁梗死、高WBC、低LVEF是AMI患者心室膨胀瘤的危险因素,且上述因素对AMI患者短期预后具有一定预测价值。     

非开胸法建立持续性单形性室性心动过速动物模型的研究

探讨运用经皮球囊冠状动脉成形术 (PTCA)球囊堵闭猪冠状动脉造成急性心肌梗死 (AMI)后数周建立持续性单形性室性心动过速 (VT)的非开胸法动物模型的方法。猪 1 3只 ,体重 30± 5kg ,运用PTCA球囊堵闭猪左前降支(LAD)形成AMI。存活猪在AMI后数周内进行心室程序电刺激诱发持续性单形性VT ,观察VT诱发、终止的方式及VT诱发的时间窗等。结果 :9/ 1 3只猪形成AMI,经左心室造影及心脏超声检查证实左室心尖、前间隔、左室前壁室壁瘤形成。术后 2～ 2 0周内 9只猪接受平均 1～ 2次电生理检查 ,运用程序电刺激方法 ,8只猪共成功诱发出 1 6种单形性持续性VT ,1只猪仅诱发出非持续性短阵VT。VT周长为 2 54± 65ms ,持续时间 1 8± 1 6min,最长达 62min。程序电刺激和直流电复律可终止VT ,1 0种VT表现为室房分离 ,6种VT室房均为 1∶1逆传 ;9种呈左束支阻滞型 ,7种呈右束支阻滞型。结论 :运用PTCA球囊堵闭冠状动脉造成MI后室壁瘤形成 ,通过程序电刺激的方法可成功建立持续性单形性VT非开胸动物模型 ,成功率较高 ,VT诱发的时间窗长。     

安体舒通对大鼠心肌梗死后心室重构和心肌间质胶原的影响

目的 :观察醛固酮受体拮抗剂安体舒通对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左心室重构和胶原增生的影响 ,探索醛固酮受体拮抗剂降低AMI后死亡率的机制。方法 :3 6只雌性Sprague Dawley (SD )AMI大鼠随机分为 :AMI对照组 (n =11)、安体舒通大剂量 [n =10 ,2 0mg/(kg·d) ]、中剂量 [n =8,10mg/(kg·d) ]和小剂量 [(n =7,5mg/(kg·d) ]组 ;另设假手术组 (n =8)。术后 4周行血流动力学测定、病理分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的测定。结果 :AMI对照组与假手术组相比 ,左心室舒张末压、容积和重量均显著增加 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;左心室球形指数、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量均显著增加 (P均 <0 0 5 )。大、中、小剂量安体舒通组与AMI对照组相比 ,以上各指标多数无显著差异 (P >0 0 5 ) ,仅大剂量组左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量均显著减少 (P均 <0 0 5 ) ,中剂量组仅Ⅲ型胶原含量显著减少 (P <0 0 5 )。结论 :大、中、小剂量安体舒通虽均不能显著改善大鼠AMI后左心室重构和左心室功能。但大剂量安体舒通能有效抑制AMI后左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生 ,中剂量仅能抑制Ⅲ型胶原的增生。     

厄贝沙坦合用培哚普利对急性心肌梗死后左室重塑的影响

目的观察厄贝沙坦合用培哚普利对急性心肌梗死(AM I)患者左室重塑的影响。方法50例AM I患者随机分为治疗组(26例)和对照组(24例),治疗组在常规治疗基础上加厄贝沙坦及培哚普利,对照组仅加用培哚普利,在第3、6个月时分别采用超声观察左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、收缩末期容积指数(LVESVI)、室壁运动指数(WMSI)、射血分数(LVEF)变化。结果2组治疗后,LVESVI、WMSI均减少,LVEF增加,与治疗前相比差异有显著性意义(P<0.05);治疗后治疗组与对照组间比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论应用厄贝沙坦合用培哚普利能更有效地防治急性心肌梗死后的左室重塑。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重塑的影响

目的研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的影响。方法将冠脉结扎术后24 h的SD大鼠随机分为心梗组、缬沙坦小剂量组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦大剂量组 (30 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组。灌胃给药四周后测定以下指标:(1)左心功能;(2)体重 (BW)、左心室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI);(3)心肌梗死面积;(4)左室非梗死区胶原容积分数(CVF。)。结果各心梗组间的心肌梗死面积无显著差别(P>0．05)。与假手术组相比,心梗组左室舒张末压(LVEDP)、INM、LVMI及CVF明显增大,左室收缩压(LVSP)和心室内压最大变化速率 (±dp／dtmax)明显降低(P均<0．01)。与心梗组相比,大剂量缬沙坦可使LVEDP明显降低,±dp／ dtmax明显升高(P<0．01),小剂量缬沙坦对心梗大鼠心功能影响不明显。两种剂量缬沙坦都可明显降低心梗大鼠LVM、LVMI及左室非梗死区CVF,且大剂量缬沙坦较小剂量更显著。结论缬沙坦能够抑制大鼠AMI后的左室肥厚及非梗死区胶原沉积,改善AMI后的左室重塑。     

实验性心肌梗塞后室性心动过速的低温标测与冷凝消融

对１２条犬进行了冷凝后病理学、血液动力学及动态心电图观察，另１０条犬建立心肌梗塞（简称心梗）和室性心动过速（ＶＴ）模型，并进行低温标测和冷凝消融。结果显示：①心内膜冷凝损伤灶的长、短径和深度大于心外膜冷凝（３６．６０±１１．０６ｍｍｖｓ２２．８０±３．７０ｍｍ、２９．３０±１０．９７ｍｍｖｓ１９．６０±３．１２ｍｍ、８．１４±２．４１ｍｍｖｓ５．１６±２．０３ｍｍ，Ｐ均＜０．０５），冷凝损伤灶与其周围正常心肌分界清楚。②１０条心梗犬采用电刺激或乌头碱诱发出２０次持续性ＶＴ，低温标测和冷凝消融均成功。③心外膜冷凝６条犬行动态心电图监测，均于术后３日内出现室性心律失常，７日后动态心电图检查基本恢复正常。依据上述较高的成功率、短暂致心律失常作用及无心功能障碍等可以认为低温标测和冷凝消融是治疗难治性室性心动过速的一种安全可行的方法。     

心肌梗死择期经皮冠状动脉介入治疗对左心室重构和收缩功能的影响

目的:评价心肌梗死恢复期经皮冠状动脉介入治疗对左心室重构和收缩功能的影响。方法:将成功经皮冠状动脉介入治疗后又有造影复查的380例冠心病患者分为2组,①心肌梗死组224例,其中前壁梗死者106例,下壁梗死者102例,其它部位梗死者16例;介入治疗时梗死相关冠状动脉闭塞者118例,非闭塞者105例,梗死相关冠状动脉无法判断者1例。②非心肌梗死组156例。结果:380例中冠状动脉单支、双支和三支病变者占28％、37％和35％。①非心肌梗死组经皮冠状动脉介人治疗前、后左心室大小和收缩功能参数无显著变化,且在正常范围。②心肌梗死组经皮冠状动脉介入治疗前左心室舒张末容积(LVEDV)及指数(LVEDVI)、收缩末容积(LVESV)及指数(LVESVI)比非心肌梗死组均已显著增大(P均<0．001),左心室射血分数(LVEF)和左心室收缩末压(LVESP)均显著降低(P均<0．001);经皮冠状动脉介入治疗后LVESV、LVESVI均比治疗前显著降低(P均<0．001),每搏量(SV)及其指数(SVI)、LVEF、LVESP均显著提高(P<0．05-0．001);LVESVI降低和LVEF升高的程度比非心肌梗死组更显著(P<0．05～0．001);且在前壁和下壁心肌梗死患者间均无显著差异,疗效相当。③经皮冠状动脉介入治疗前梗死相关动脉闭塞和非闭塞患者,经皮冠状动脉介入治疗后LVEF均显著提高(P均<0．001),而LVESV、LVESVI仅在梗死相关动脉闭塞者显著降低(P均<0．05)。结论:急性心肌梗死患者恢复期已发生左心室重构伴收缩功能减低,择期经皮冠状动脉介入治疗可有效逆转左心室重构,提高左心室收缩功能。