大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证模型的建立

目的采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法,建立符合中医证候特点的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠模型。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、NASH模型组(NASH组)、肝郁脾虚证模型组(GYPX组)和NASH肝郁脾虚证病证模型组(N+G组)。正常对照组予以基础饲料常规喂养,NASH组给予高糖高脂饲料喂养,GYPX组予以基础饲料喂养并采用慢性情志刺激+饮食不节进行造模,N+G组采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节进行造模。造模14周后,观察各组大鼠行为学改变情况,肝组织内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),海马组织去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量,尿D-木糖排泄率及肝脏HE染色变化和非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)情况。结果GYPX组和N+G组大鼠的症状和体征均符合中医肝郁脾虚证的证候表现,NASH组仅有毛发不泽的表现。与正常对照组比较,GYPX组和N+G组大鼠海马组织5-HT和NE含量、尿D-木糖排泄率显著降低(P0.05,P0.01);NASH组和N+G组大鼠血清ALT和肝组织TG、TC含量明显增高(P0.05,P0.01)。NASH组和N+G组大鼠肝脏分别呈大泡性中、重度脂肪性肝炎改变,N+G组可见肝细胞点状坏死及明显炎细胞浸润。GYPX组可见部分肝细胞水肿,未见明显脂变和炎性浸润。与正常对照组比较,NASH组和N+G组大鼠NAS评分显著升高(P0.01)。结论高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法所建立的大鼠NASH肝郁脾虚证病证模型符合人类NASH病理特点和中医肝郁脾虚证证候特点,是较为理想的NASH肝郁脾虚证模型。     

葛根芩连汤对脾胃湿热证大鼠的治疗作用研究

目的探讨葛根芩连汤对脾胃湿热证大鼠的治疗作用。方法将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根芩连汤高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用(高脂高糖饮食+湿热环境+灌胃产毒大肠杆菌)的脾胃湿热证模型综合造模方法,建立脾胃湿热证大鼠模型。葛根芩连汤灌胃后,观察各组大鼠体质量、体温的变化,检测血清γ?干扰素(IFN?γ)和白细胞介-4(IL-4)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)含量,取胃做组织病理学检测。结果葛根芩连汤能够改善脾胃湿热证大鼠的精神状态,体质量增加,体温下降;能降低脾胃湿热证大鼠血清IFN?γ、IL-4、TNF?α含量,升高NO含量,减轻胃黏膜的损伤。结论葛根芩连汤对脾胃湿热证大鼠有一定的治疗作用。     

针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用

【目的】观察针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响。【方法】将40只大鼠随机分成空白对照组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组,每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养;模型1组继续以高脂高糖高盐饲料饲养;模型2组改为普通饲料喂养;针刺1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d;针刺2组给予普通饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d。治疗结束后观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清C肽(C-P)及胰岛素/C肽(INS/C-P)的变化。【结果】模型1组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均较空白对照组升高,而ISI则降低(均P<0.01);模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01);其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组有显著性差异(P<0.05)。【结论】针刺对胰岛素抵抗具有一定的逆转效应,合理饮食可以促进这种效应。     

湿热证候动物模型研究述评

对近年来中医湿热证候模型的研究进行述评。目前中医湿热证候模型主要有基于中医病邪病机的湿重于热、热重于湿及湿热并重模型及基于脏腑病机的脾胃湿热、大肠湿热、肝胆湿热模型;湿热证模型的实验动物多采用大鼠、小鼠,其构建多采用高糖、高脂或高蛋白饮食,人工气候箱模拟湿热环境,灌胃致病菌等综合方式;湿热证动物模型的成模标准多以动物的临床表现如体质量、背毛、活动、饮食及饮水量、粪便等为主。认为目前以多因素复合方式构建的湿热证候模型,因涉及施加因素太多,造成后期成模标准及因素分析复杂化、不确定性。提出今后有关中医湿热证候模型的改良可尝试以饮食、湿热环境、生物因素等单一因素分别造模,以部分克服复合因素造模方法的可重复性差、不确定性大的不足;实验动物可选择与人类基因组序列具有高度的同源性的非人灵长类动物;应建立一套既符合中医学辨证理论,又可以稳定地在动物模型上体现的指标体系,使成模标准兼具针对性及客观性;中医湿热证候模型的研究需基于中医证候学研究的本质。     

不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的：主要观察不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响。方法：分别采用高脂饲料喂养和高脂高糖饲料喂养＋STZ腹腔注射，观察模型大鼠的体重、空腹血糖和空腹血浆胰岛素水平，血糖检测采用化学比色法，胰岛素检测采用放射免疫分析法。结果：两种造模方法均能提高模型大鼠的体重、血糖数值，血糖值的变化表现为高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〈0．001，差异极其显著，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组相比．P〈0．001，差异极显著；胰岛素检测结果表现为高脂模型组与正常对照组相比，P〈0．001，表明差异具有非常显著性意义。高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〉0．05，差异无统计学意义，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组比，P〈0．001，差异具有非常显著性意义。结论：高脂高糖＋STZ模型组的大鼠其血糖值升高极为明显，但是其胰岛素水平变化不明显，而高脂饲料饮食所致模型大鼠其体重、血糖和胰岛素水平均升高极其显著。     

辛开苦降法对脾胃湿热证大鼠胃黏膜上皮细胞p53、Bcl-2蛋白的影响

目的从王氏连朴饮对对胃黏膜上皮细胞p53、Bcl-2蛋白的作用探讨该方其对大鼠脾胃湿热证病变的作用。方法60只SD大鼠随机分成正常组，生理盐水组，奥美拉唑组，王氏连朴饮高、中、低剂量组6组，每组10只。除正常组外，大鼠均按10mL/kg的用量腹腔注射伤寒沙门氏菌，24 h后按5mL/kg再次灌胃，结合高脂高糖饮食及环境等复合因素法诱导复制脾胃湿热证模型，通过胃肠黏膜病理取材确定湿热证病变，釆用免疫组化法检测并分析大鼠胃黏膜的Bcl-2、P53蛋白指标。结果奥美拉唑组，王氏连朴饮高、中、低剂量组和模型组Bcl-2、P53蛋白表达较正常组明显增加（P<0.05）；经治疗后，与生理盐水组相比，奥美拉唑组、王氏连朴饮（高、中、低）剂量组Bcl-2，P53蛋白表达增量减少，但王氏连朴饮低剂量组与奥美拉唑组间无显著性差异（P>0.05），王氏连朴饮高剂量组优于中、低剂量组及奥美拉唑组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论王氏连朴饮能改善脾胃湿热证大鼠胃黏膜上皮细胞病变，其作用机制可能与调节p53、Bcl-2蛋白有关。     

消化性溃疡与浊毒相关研究

目的：探讨大鼠消化性溃疡与浊毒相关研究,制造浊毒证溃疡模型,寻找浊毒致病机理,为浊毒理论临床研究提供实验根据。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（A组）、湿热证溃疡组（B组）、模拟浊毒证溃疡组（C组）。对照组正常饲养,另两组采用湿热环境加高脂高糖饮食和白酒的综合造模,并用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡方法,制造消化性溃疡湿热证和模拟浊毒证模型。分别测定各组大鼠溃疡指数、肛温变化、血浆PAF、ET、CGRP及血清NO水平。结果：前17天各造模组肛温波动不大,与A组比较差异无显著性（P〉0.05）,各造模组进入造模箱后,与A组比较肛温均升高（P〈0.01）,C组较B组升高（P〈0.01）;溃疡指数C组较B组为高（P〈0.05）;血浆PAF、ET水平：与A组比较B、C组均升高（P〈0.01）,C组较B组为高（P〈0.05）;血浆CGRP及血清NO水平：与A组比较B、C组均降低（P〈0.01）,C组较B组为低（P〈0.05）。结论：浊毒证的形成可能与大鼠血浆PAF、ET水平升高,及血浆CGRP、血清NO水平降低有关。     

脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价

【目的】规范脾虚证2型糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的造模及评价。【方法】选用雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组,采用高脂高糖饲料喂养和小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠模型,再结合体积分数30%乙醇灌胃的方法进一步诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型,检测2组大鼠血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平,并取胃、胰腺组织作苏木精—伊红（HE）染色观察,使用现代医学评价方法,计量化中医四诊信息并作统计学处理,对模型大鼠的证候属性及演变进行识别。【结果】2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型的成模率为75%,第10～16周模型组大鼠显示脾虚证特征;模型组大鼠持续消瘦,抓力值降低,旷场活动减弱,舌质变淡,爪和尾的色度值（r值）降低,排便次数增加,粪便变软或便溏,有78%的模型大鼠出现糖尿病疾病特征、气虚证1项和脾的组织定位体征1项以上的指征。【结论】本研究成功诱发2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠模型,建模后第10～16周为2型糖尿病胃黏膜损伤大鼠脾虚证的时间窗。     

三仁汤对脾胃湿热证、湿偏重证大鼠胃窦P物质、生长抑素的影响

目的观察三仁汤对脾胃湿热证、湿偏重证大鼠模型胃窦P物质(Substance P,SP)、生长抑素(So-matostatin,SS)含量的影响,以探讨脾胃湿热证、湿偏重证之间胃窦SP、SS的变化规律。方法将32只大鼠随机分成4组各8只:正常对照组、湿热组、湿偏重组、三仁汤组,采用肥甘饮食、湿热环境及病原微生物等复合因素建立脾胃湿热证、湿偏重证的动物模型。采用放免法检测各组大鼠胃窦中SP、SS的含量。结果三仁汤能提高已降低的SP、SS的含量。湿热组、湿偏重组大鼠胃窦SP、SS含量较正常对照组明显降低,差异有统计学意义(P﹤0.01);湿热组SP、SS水平较湿偏重组降低更明显,差异有统计学意义(P﹤0.05);三仁汤组与湿偏重组比较,SP、SS的含量提高,差异有统计学意义(P﹤0.01),三仁汤组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论脾胃湿热证、湿偏重证大鼠模型存在胃肠激素的紊乱,SP、SS含量降低;三仁汤对大鼠胃窦的SP、SS含量具有调节作用,能提高已降低的SP、SS的含量。     

大鼠代谢综合征痰证造模方法探究

目的 :代谢综合征(MS)痰证造模方法的探究,分析高糖高脂喂养及高脂乳剂灌胃后对MS痰证造模的影响。方法 :70只清洁级wistar雄性大鼠在测完体重,空腹血糖(FBG),腹围,血清TG、HDL-C后,随机分为正常组(NS组)10只,模型组(MS组)60只。从第5周开始每2周监测体重、空腹血糖(FBG)、腹围,禁食12 h后眼睑采血测血清TG、HDL-C。高脂高糖饮食喂养13周禁食12 h后眼睑采血测血清胰岛素(INS)并计算HOMA-IR。因饮食喂养后MS组大鼠TG及FBG无升高,15周开始予高脂乳剂灌胃2周,检测体重、腹围、FBG值,禁食12 h后眼睑采血测血清TG、HDL-C、INS,计算HOMA-IR,并分析灌高脂乳剂干预前后各指标变化。结果 :13周后MS组与NS组比较:HDL-C显著降低,体重、腹围均值升高无显著差异,INS、HOMA-IR值显著升高(P0.01)。高脂乳剂干预后MS组与NS组大鼠各指标比较,腹围显著增大(P0.05),体重减轻,TG、HDL-C值均显著减小,INS、HOMAIR值显著升高(P0.01),最终造模成功40只。结论 :高脂乳剂灌胃后未能促进大鼠TG及FBG的升高,高糖高脂饲料喂养是较为稳定、可靠、操作易行的代谢综合征造模法。     

不同血糖状态下的妊娠小鼠脂代谢特点与肝脏病理学特征

目的通过高脂高糖诱导妊娠糖尿病（GDM）小鼠模型,探讨不同血糖状态下的妊娠小鼠脂代谢特点及其肝脏的病理学特征。方法将C57BL/6J雌鼠随机分为普通饮食组和高脂高糖饮食组,确定受孕后,普通饮食组继续给予普通饲料喂养,高脂高糖饮食组给予高脂高糖饲料喂养。检测孕期体重情况、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,同时检测甘油三酯、胆固醇和游离脂肪酸,并且进行肝脏组织病理学观察。结果高脂高糖饮食喂养孕鼠组空腹血糖水平明显升高且高血糖水平较稳定,体重增加明显,妊娠晚期胰岛素水平及胰岛素抵抗指数增加,动物模型稳定。高脂高糖饮食孕鼠组小鼠血甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸较高脂高糖饮食未孕组小鼠、普通饮食未孕组小鼠及普通饮食孕鼠组小鼠明显增高。肝脏组织病理显示,高脂高糖饮食孕鼠组肝板排列不整齐,肝细胞胞浆内可见大小不等的脂肪空泡。结论运用高脂高糖饮食诱导C57BL/6J小鼠能够模拟人类GDM发病特点在不同饲养方式和不同学堂状态下的妊娠小鼠脂质代谢紊乱不一致,GDM小鼠其血脂代谢紊乱程度严重,并且可以引起明显的肝脏病理学变化。     

不同饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型的比较

目的:应用不同饮食喂养大鼠,观察大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,同时观察大鼠游离脂肪酸(FFA)的变化。方法:分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法检测大鼠血清中游离脂肪酸,测量大鼠体重、附睾脂肪垫重量。结果:高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸明显高于非胰岛素抵抗大鼠,胰岛素抵抗组大鼠体重及附睾脂肪垫重量明显高于非胰岛素抵抗大鼠。结论:高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功地诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸有关。     

高脂饮食对营养性肥胖大鼠模型建立的影响

【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周,观察体质量、Lees指数及其他指标,并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后,高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g,普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g,两者比较差异有显著性（P〈o．05）;造模成功后,高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖,猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

基于病证结合探讨虎杖对湿热型高脂血症模型大鼠的作用

目的:观察虎杖对湿热型高脂血症大鼠病证结合模型的作用及可能的机制。方法:采用高脂饲料饲喂建立基础高脂血症模型,并将其分为模型对照组(高脂饮食+湿热环境组)、模型组(高脂饮食+湿热环境+白酒组)、虎杖(高、低剂量)(15、7.5 g·kg^-1)组、反证治疗(干姜,10 g·kg^-1)组、血脂康(0.3 g·kg^-1)组、辛伐他汀(7.5 mg·kg^-1)组,分别给予相应的药物,另设对照组。末次给药后采集标本,检测相关指标。结果:复合因素建立湿热型高脂血症大鼠病证结合模型制备成功。与模型组比较,虎杖高、低剂量组及血脂康组体质量、肝质量及总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平显著降低(P<0.01);肝脏指数显著降低(P<0.05);虎杖高、低剂量组血清三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding casstte transporter,ABCA1)、卵磷脂胆固醇乙酰转移酶(lecithin cholesterol acyltransferase,LCAT)均明显升高(P<0.05),其中虎杖低剂量组作用更显著;而反证治疗组的TC和LDL-C则升高,证明了反证治疗的无效性,在一定程度上佐证了湿热型高脂血症大鼠模型造模成功。结论:虎杖治疗湿热型高脂血症的机制可能与其调节血脂、抑制炎性因子水平及调控胆固醇逆转运通路有关。     

胰岛素抵抗状态下雄性Wistar大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白-4mRNA的变化及其机制的探讨

目的:观察胰岛素抵抗状态下Wistar大鼠心肌细胞内葡萄糖转运蛋白-4mRNA的变化及初步探讨其可能机制。方法:取雄性Wistar大鼠30只,以随机的方式分成对照组、高脂组、高脂高糖组,分别给予基础饮食:蛋白质21%、脂肪19%、碳水化合物60%;高脂饮食:蛋白质21%、脂肪60%、碳水化合物19%;高脂高糖饮食:蛋白质21%、脂肪60%、碳水化合物19%、额外加蔗糖40g;喂养8周以建立胰岛素抵抗大鼠模型,以"钳夹技术"检测胰岛素抵抗的存在,并计算出葡萄糖摄取率。取心肌标本,以4%多聚甲醛固定,时间在24h之内,经系列脱水、透明、浸腊后常规石蜡包埋,进行原位杂交的方法检测心肌细胞葡萄糖转运蛋白-4(Glut-4)mRNA的表达水平。结果:对照组大鼠葡萄糖的摄取率(GIR)明显高于高脂组和高脂高糖组(P<0.05),而高脂组的葡萄糖摄取率又高于高脂高糖组(P<0.01);对照组游离脂肪酸(FFA)明显高于高脂组、高糖高脂组(P<0.05),但高脂组与高糖高脂组之间无显著性差异(P>0.01);在对照组大鼠心肌细胞Glut4mRNA的表达明显高于高脂组和高脂高糖组(P<0.05),高脂组的Glut4mRNA的表达明显高于高脂高糖组(P<0.01)。结论:高脂饮食可导致雄性Wistar大鼠发生胰岛素抵抗(IR),在IR状态下雄性Wistar大鼠心肌细胞内的Glut-4mRNA表达下降。     

温病湿热证大鼠模型肝线粒体K+-Na+-ATP酶活力变化的对比研究

[目的]探讨多因素复合造模方法对模型大鼠能量代谢的影响。[方法]分为正常组、湿热模型组(高脂 高温高湿 大肠杆菌)、模型对照组(普食 高温高湿 大肠杆菌);运用定磷法测肝线粒体Na -K -AT Pase活性。[结果]模型组与模型对照组肝线粒体Na -K -AT Pase活性均较正常组显著降低,但两者比较无显著性差异。[结论]肝线粒体Na -K -AT Pase活性显著降低,是湿热证模型的病理基础之一,与是否高脂饮食无关。     

高脂高果糖饮食与维生素 D 缺乏对小鼠牙龈菌群影响的实验研究

目的：检测在高脂高果糖饮食和维生素 D 缺乏条件下小鼠龈下菌群变化，探讨其导致牙周病变的可能机制。方法正常型和维生素 D 受体敲出的野生型 C57BL ／6J 小鼠各20只，各自随机分成正常饮食组和高脂高果糖饮食组，每组10只。喂养10周后检测下颌第2磨牙牙周炎临床指标，提取龈沟液，采用 PCR-变形梯度凝胶电泳技术（PCR-DGGE）和 DNA 测序等方法分析龈沟液的菌群差异性。结果与正常型高脂高果糖组比较，维生素 D 受体敲出型高脂高果糖组在牙龈指数、牙周袋深度、牙松动度方面差异有统计学意义（P＜0．05）；正常型高脂高果糖组、维生素 D 敲出型组与正常型正常饮食组比较，小鼠龈沟液菌群分布差异有统计学意义（P＜0．05）；测序结果显示正常型高脂高果糖组和维生素 D 受体敲出型高脂高果糖组小鼠的优势菌群不完全相同。结论通过成功建立所需牙周炎动物实验模型，初步证明维生素 D 缺乏对高脂高果糖所致牙周炎的发展可能存在正协同作用。     

针刺胃经穴位对超重大鼠褐色脂肪细胞的影响

[目的]观察针刺对超重大鼠的治疗作用以及对褐色脂肪细胞形态学影响。[方法]清洁级SD大鼠60只,随机分为 正常组、模型组和针剌组。正常组喂普通饲料,其他组饲喂高脂饮食12周;针剌组针刺超重大鼠的足三里、内庭穴15 d, 各组治疗前后均测量体质量、体长、计算体质量指数(Lee's指数),治疗后剥离肾周脂肪称(湿)质量,并取肩胛间褐色 脂肪组织,处理后于透射电镜观察其形态学变化。[结果]针刺治疗后大鼠体质量下降,Lee's指数和肾周脂肪质量降低, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.001);电镜下可见针刺组大鼠褐色脂肪细胞的毛细血管变得丰富,胞质中 线粒体数量明显增多,嵴排列致密。[结论]针刺胃经穴位对超重大鼠具有一定干预作用,可能与改变其褐色脂肪细胞的形 态、提高产热效能和能量代谢有关。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者胃电图与胃排空的关系

目的 探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者胃电图与胃排空的关系。方法 采用不透X线标记物一钡条法检测胃排空,休表胃电图法检测胃电,分别对慢性表性胃炎脾胃湿热证患者（37例）、脾虚证患者（20例）及对照组（13例,无慢性消化系统疾病史,一般检查无正常者）进行检测。结果 脾胃湿热证患者胃电图各指标与对照组无明显差异（P＞0．05）,但其胃排空率低于对照组（P＜0．05）;脾虚证患者胃电波幅及频谱累加值（SUM值）在餐前、餐后都明显低于对照组及脾胃湿热证患者（P＜0．05）,其胃排空率明显低于对照组（P＜0．005）及脾胃湿热证患者（P＜0．05）。结论 脾胃湿热证患者胃电图无特殊表现,正常的胃电不能预示正常的胃排空,胃排空率低下可能与胃电波幅及SUM值低下有关。     

芦丁对高糖、高脂饮食致小鼠肾脏损害的保护作用

目的研究芦丁对高糖高脂饮食导致的小鼠肾脏损害的保护作用。方法40只雄性ICR小鼠随机分成5组，正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)、芦丁保护高脂饮食组(RHFD组)、高糖饮食组(HSD组)、芦丁保护高糖饮食组(RHSD组)，每组各8只。连续喂养120 d后取肾脏组织测定脂代谢生化指标TC、TG含量，检测氧化应激生化指标SOD、GSH-Px和MDA水平，HE染色观察肾脏组织基本形态结构，PAS染色观察肾脏组织基底膜变化。结果芦丁能够明显减轻高糖、高脂饮食小鼠的体质量(P < 0.05)，提高肾脏组织抗氧化酶GSH-Px活性(P < 0.05)，并降低脂质过氧化产物MDA水平(P < 0.05)，以减轻氧化应激，改善肾小球上皮细胞和系膜增生，鲍曼囊壁层增厚，肾小管基膜增厚及空泡变性。结论芦丁可以有效改善高糖高脂饮食导致的小鼠肾脏损害，对高糖高脂饮食造成的小鼠肾脏损害具有一定的保护作用。