吸入苯产生自由基对外周血毒作用的实验研究

在本研究中，大鼠吸入三个不同浓度（６．３ｐｐｍ，７１．８ｐｐｍ，４５９．５ｐｐｍ）苯３０天以及吸入７１．８ｐｐｍ不同时间（１０，２０，３０天）后，测定了反应血中自由基活性的指标如白细胞过氧化脂质（ＬＰＯ），血浆过氧化脂质、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）。结果显示各染毒组在３０天后白细胞ＬＰＯ均较对照组明显升高，而白细胞显著减少仅发生在中、高剂量组。大鼠吸入７１．８ｐｐｍ２０天和３０天后白细胞ＬＰＯ异常升高，白细胞数明显下降。红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ以及血浆ＬＰＯ在所有染毒组均未见异常变化。结果提示大鼠吸入苯后外周血白细胞的下降可能与其膜脂质过氧化有关，白细胞过氧化脂质升高比白细胞减少更为敏感。     

缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

甲醛对大鼠的氧化性损伤

大鼠吸入不同剂量甲醛１０天，其血、肺、肝、肾、睾丸、脑和眼球脂质过氧化物（ＬＰＯ）均有增加趋势．肝和睾丸ＬＰＯ增加有统计学意义。肾ＧＳＨＰＸ活性随甲醛浓度加大而显著升高。肝和睾丸组织ＬＰＯ／ＧＳＨＰＸ比值显著升高。表明甲醛吸入可造成大鼠肝脏和睾丸的脂质过氧化损伤，并使它们的抗氧化能力降低。     

脂质过氧化物及超氧化物歧化酶在肾小球疾病中的临床观察

本研究测定了２５例原发性肾病综合征（ＰＮＳ）、１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）及全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化失衡有关。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

苯并（a）芘染毒大鼠血、肺中SOD、LPO及SOD／LPO变化的研究

用苯并（ａ）芘对大鼠经气管内染毒，在染毒后９０、１８０、２７０、３６０和５４０天时动态观察肺组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化．结果表明，苯并（ａ）芘可诱发大鼠血和肺组织中自由基反应增强，ＳＯＤ活性降低，脂质过氧化反应增高，ＬＰＯ含量升高，抗氧化能力降低，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低．体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调．     

低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明：低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化产物（ＬＰＯ）含量升高；加镉组大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性比不加镉组低，ＬＰＯ含量比不加镉组高；而同时饲以低硒高镉饲料时，组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性进一步降低．ＬＰＯ含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。     

矽肺与NO、氧化及脂质过氧化关系的探讨

目的探讨矽肺与ＮＯ及氧化和脂质过氧化的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者的血浆ＮＯ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β胡萝卜素（βＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与对照组比较,矽肺组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、βＣＡＲ含量及红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰｘ活力显著降低,血浆ＮＯ、ＬＰＯ含量及红细胞ＬＰＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;各检测值与病程均有相关;血浆ＮＯ、ＶｉｔＥ含量及红细胞ＳＯＤ活力、ＬＰＯ含量与病程相关最密切。结论矽肺患者体内的ＮＯ代谢异常,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧。     

脂质过氧化与抗氧化在肾小球疾病中的研究

本研究测定了２５例原发性肾病综合症（ＰＮＳ），１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血（ＧＳＨ－Ｐｘ）与对照组相比，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化机能失衡有关。     

长期饮酒引起睾丸过氧化损害

长期饮用１０％乙醇８ｇ·ｋｇ－１ｂｗ·ｄ－１的雄性ＳＤ大鼠睾丸过氧化脂质（ＬＰＯ）含量动态变化表明，饮用乙醇３０天、６０天和９０天的大鼠，睾丸组织ＬＰＯ水平皆明显高于同期对照组大鼠；在饮用乙醇６０天之内，ＬＰＯ水平呈上升曲线，６０～９０天期间呈平顶态不再升高。本项研究证明长期饮酒可以引起睾丸组织脂质过氧化损害。提示其可能是酒精性睾丸损害（生精异常，睾丸萎缩，睾酮分泌减少）的重要机制之一。     

黄刺玫果汁的抗氧化作用及对大鼠血液流变学的影响

以ＳＤ大鼠为试验对象，研究了黄刺玫果汁（ＲＸＧ）对大鼠血液中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果表明，ＲＸＧ试验组的血浆ＬＰＯ含量显著减少，而ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性远高于其它对照组。用与ＲＸＧ中的维生素和微量元素含量相等的维－微合剂做对照试验，未见明显的抗氧化效应。血流变学试验显示ＲＸＧ可以降低高切变率下的全血粘度，提高红细胞的变形能力。     

青石棉染尘大鼠血,肺中SOD,LPO变化的研究

对大鼠经气管内注入青石棉纤维，在染尘后９０、１８０、２７０、３６０和５４０天动态观察血和肺中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化。结果表明，青石棉可诱发大鼠血和肺组织中自由基反应增强，ＳＯＤ活性降低，脂质过氧化反应增高，ＬＰＯ含量升高，抗氧化能力降低，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低，体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

矽肺患者血中一氧化氮和脂质过氧化水平的变化

目的探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与矽肺的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者血浆中一氧化氮（ＰＮＯ）、维生素Ｃ（ＰＶＣ）、维生素Ｅ（ＰＶＥ）、β－胡萝卜素（ＰβＣＡＲ）、过氧化脂质（ＰＬＰＯ）及红细胞中超氧化物歧化酶（ＥＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＥＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＥＧＳＨＰｘ）、过氧化脂质（ＥＬＰＯ）值。结果与对照组比较，不同病情、不同肺功能状态患者组的ＰＶＣ、ＰＶＥ、ＰβＣＡＲ、ＥＳＯＤ、ＥＣＡＴ、ＥＧＳＨＰｘ平均值均显著降低，ＰＮＯ、ＰＬＰＯ、ＥＬＰＯ平均值均显著升高；各检测值与患病年限均有直线相关；逐步回归表明，病情、肺功能状态与ＰＮＯ、ＰＶＥ、ＥＳＯＤ、ＥＬＰＯ值相关最为密切。结论矽肺患者体内一氧化氮代谢异常，氧化、抗氧化平衡严重失调，氧化和脂质过氧化反应病理性加剧     

镁对实验性动脉粥样硬化家兔机体抗氧化体系机能的影响

用高脂膳食诱导的动脉粥样硬化家兔心肌组织和肝脏抗氧化体系机能的改变规律及镁对机体抗氧化机能的影响。提示：动脉粥样硬化家兔心脏超氧化歧化酶（ＳＯＤ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低，而过氧化脂质（ＬＰＯ）明显升高。肝组织ＬＰＯ含量升高显著，而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、ＳＯＤ活性及ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ显著降低。补充镁显著降低心脏ＬＰＯ含量，并使肝脏的ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ与心脏ＳＯＤ／ＬＰＯ比值明显升高。提示：动脉粥样硬化家兔机体抗氧化机能明显减低，这种变化可能在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。而镁对机体抗氧化机能产生一定的影响。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

复印作业对人体氧化和过氧化的影响

目的探讨复印作业对人体氧化和过氧化的影响。方法检测１０４例复印作业者和１００例健康成人血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－胡萝卜素（β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与健康成人组比较，复印作业组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－ＣＡＲ和红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ平均值皆显著降低（Ｐ＜０．０１），而血浆及红细胞ＬＰＯ平均值明显升高（Ｐ＜０．０１），３种不同机型复印作业组各指标平均值间皆差异无显著性（Ｐ＞０．０５），配备通风装置组与未配备通风装置组各指标平均值间差异皆有显著性（Ｐ＜０．０１），复印作业工龄与各指标间均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０２～０．０００１）。结论复印从业人员体内氧化和过氧化反应加剧     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

天然矿泉水对大鼠LPO含量和SOD活力的影响

观察了广西某矿泉水对正常大鼠和染尘大鼠体内过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和全血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的影响。结果表明，该矿泉水能在一定程度上降低大鼠体内ＬＰＯ含量和提高ＳＯＤ活力，对锡矿尘诱致大鼠体内ＬＰＯ水平的升高和ＳＯＤ活力下降具有一定的拮抗作用。